Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.
Необходимо помнить, что охлаждение ребёнка приводит к значительному снижению синтеза сурфактанта, развитию геморрагического синдрома и лёгочных кровотечений. Именно поэтому ребёнка помещают в кувез с температурой 34-35 °С для поддержания температуры кожи на уровне 36,5 °С. Важно обеспечить максимальный покой, так как любое прикосновение к ребёнку в тяжёлом состоянии может спровоцировать апноэ, падение РаО2 или артериального давления. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, поэтому периодически проводят санацию трахеобронхиального дерева.
Дыхательную терапию начинают с ингаляции подогретого увлажнённого 40% кислорода через кислородную палатку, маску, носовые катетеры. Если после этого не происходит нормализации РаО2 (
При благоприятном эффекте СДППД в первую очередь стремятся снизить концентрацию О2 до нетоксичных цифр (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.) под контролем газового состава крови снижают давление в дыхательных путях до 2-3 см вод.ст. с последующим переводом на оксигенацию через носовой катетер или кислородную палатку.
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) показана, если на фоне СДППД в течение часа сохраняются:
При переводе на ИВЛ рекомендуют следующие начальные параметры:
Через 20-30 мин после перевода на ИВЛ оценивают состояние ребёнка и показатели газового состава крови. Если РаО2 остаётся низким (менее 60 мм рт.ст.), необходимо изменить параметры вентиляции:
После нормализации состояния и показателей газового состава крови ребёнка готовят к экстубации и переводят на СДППД. При этом ежечасно аспирируют мокроту изо рта и носовых ходов, переворачивают ребёнка, используя дренажное положение, вибрационный и перкуссионный массаж грудной клетки.
У новорождённых с СДР в острый период заболевания энтеральное кормление невозможно, поэтому необходимо частичное или полное парентеральное питание, особенно при экстремально низкой массе тела. Уже через 40-60 мин после рождения начинают инфузионную терапию 10% раствором глюкозы из расчёта 60 мл/кг с последующим увеличением объёма до 150 мл/кг к концу первой недели. Введение жидкости следует ограничивать при олигурии, так как повышенная водная нагрузка затрудняет заращение артериального протока. Баланса натрия и хлора [2-3 ммоль/кгхсут)], а также калия и кальция [2 ммоль/кгхсут)] обычно достигают их внутривенным введением с 10% раствором глюкозы со второго дня жизни.
Кормление грудным молоком или адаптированной смесью начинают при улучшении состояния и уменьшении одышки до 60 в минуту, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи внутрь дистиллированной воды. Если к 3-му дню начать энтеральное кормление невозможно, ребёнка переводят на парентеральное питание с включением аминокислот и жиров.
В острую фазу болезни необходимо поддерживать гематокрит на уровне 0,4-0,5. С этой целью используют 5 и 10% растворы альбумина, реже - трансфузии свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. В последние годы широкое применение получил инфукол - 6% изотонический раствор, получаемый из картофельного крахмала синтетического коллоида гидроксиэтилкрахмала. Назначают 10-15 мл/кг для профилактики и лечения гиповолемии, шока, нарушений микроциркуляции. Гипотензию купируют введением допамина (вазопрессорное средство) 5-15 мкг/кгхмин), начиная с малых доз.
Вопрос о назначении антибиотиков при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных решают индивидуально с учётом факторов риска развития пневмонии. Практически их не назначают лишь при лёгких формах. В качестве стартовых схем рекомендованы:
Все вышеперечисленные атибактериальные препараты вводятся внутримышечно или внутривенно.
Целесообразность использования витамина Е для профилактики бронхолёгочной дисплазии не подтверждена, но его можно применять для предупреждения ретинопатии недоношенных по 10 мг/кг в течение 7-10 дней. Витамин А, вводимый парентерально по 2000 ЕД через день, показан всем детям до начала энтерального питания для снижения частоты развития некротизирующего энтероколита и бронхолёгочной дисплазии.
Со 2-го дня жизни используют фуросемид 2-4 мг/кгхсут). Мочегонным действием за счёт улучшения почечного кровотока также обладает допамин в дозе 1,5-7 мкг/кгхмин).
В настоящее время глюкокортикоидная терапия используется в случае развития у ребёнка острой надпочечниковой недостаточности, шока.
Заместительную терапию сурфактантом используют для профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. Существуют биологические и синтетические сурфактанты. С профилактической целью препарат вводят в первые 15 мин после рождения, с лечебной - в возрасте 24-48 ч при условии проведения ИВЛ. Вводимую дозу - 100 мг/кг (около 4 мл/кг) - вливают эндотрахеально через интубационную трубку в 4 приёма с интервалом около 1 мин и с изменением положения ребёнка при введении каждой следующей дозы. При необходимости вливания повторяют через 6-12 ч. Всего проводят не более 4 вливаний за 48 ч.
Ребёнок, перенёсший синдрома дыхательных расстройств, должен, помимо участкового педиатра, наблюдаться невропатологом, окулистом 1 раз в 3 мес.
ilive.com.ua
Это сложный общепатологический процесс, развивающийся при многих болезненных состояниях, сопровождающийся повсеместным свертыванием крови в циркуляторном русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксией тканей, нарушением функции органов.
Является частым и тяжелым осложнением разнообразных патологических процессов перинатального периода и периода новорожденности. Он наблюдается в 36-50% всех случаев перинатальной смерти. ДВС-синдром у новорожденных чаще протекает в острой и молниеносной форме, в своем течении протекает также как у детей старшего возраста.4 стадии развития ДВС синдрома:
I. Стадия гиперкоагуляционная;
II. Гипокоагуляционная стадия;
III. Стадия-фибринолитическая;
IV. Восстановительная стадия.
Синдром ДВС у плода и новорожденного чаще развивается в случае повреждения и некроза тканей, приводящих к высвобождению тканевого тромбопластина в кровоток как матери, так и плода. Нарушение целостности тканей появляется при отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты, гибели одного из двух плодов. Во всех этих случаях ДВС развивается и у матери. Вообще, нарушение гемостаза в системе мать-плод возникают чаще при отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, эклампсии и преэклампсии, индуцированном аборте, внутриутробной смерти плода, внутриматочной инфекции, пузырном заносе, разрывах матки, пролонгированных родах различной этиологии, трансфузии иногруппной крови, значительном плацентарном кровотечении и др.
У здоровых доношенных новорожденных ДВС-синдром практически не наблюдается. Основными проблемами пери- и неонатального периодов являются недоношенность, гипоксия, повреждение ЦНС, синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, иммуноконфликтная беременность по эритроцитарным антигенам и т. д. При этих патологических состояниях могут нарушаться микроциркуляция и гемодинамика, функция протеолитических систем, биогенных аминов, медиаторов и т. д., т. е. всех систем, обеспечивающих гемодинамический и коагуляционный гемостаз. Так, например, доказана (Чувакова Т. К. 1987 г.) четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубинных нарушений гемостаза.
У новорожденных детей имеются предрасполагающие факторы, способствующие развитию ДВС: неразвитость ретикулоэндотелиальной системы РЭС, обеспечивающая удаление промежуточных продуктов коагуляции, неадекватность васкуляризации на микроциркуляторном уровне, недостаточная способность компенсаторного синтеза печенью факторов свертывания крови фиброгеногена, витамин К-зависимых факторов, АТ-III и плазминогена. Так, у недоношенных детей, детей с ЗВУР, и развивавшихся внутриутробно на фоне хронической гипоксии, при рождении выявляются еще более низкие величины активности как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, факторов контакта, но более активный фибринолиз при более низком уровне плазминогена, а также агрегационной активности тромбоцитов, большую проницаемость и хрупкость сосудистой стенки. Эти дети склонны как к повышенной кровоточивости, так и тромбозам из-за быстрого истощения фибринолиза и антикоагулянтов в первые же часы и дни жизни.
Гипоксия, которая обычно сопровождается ацидозом и снижением периферической перфузии, приводит к развитию синдрома ДВС путем высвобождения тканевого фактора из поврежденных лейкоцитов и клеток эндотелия. Этот механизм играет в данном случае более важную роль, чем тромбоцитарное звено гемостаза или внутренний путь активации свертывания, при гипоксии имеет значение также снижение синтеза факторов свертывания крови печенью из-за ее гипоксического повреждения. ДВС возникает на фоне гемолиза эритроцитов с освобождением тромбопластина, а также под влиянием образования непрямого билирубина, способствующего нарушению обменных и окислительных процессов в тканях и нарушению сосудистой проницаемости. В зависимости от формы гемолитической болезни, имеющей острое течение, а также при декомпенсированном подостром течении (отечная форма, тяжелая желтушная форма) отмечено снижение содержания гепарина крови. Некоторые авторы в схему лечения ГБН предлагают включать поэтому антикоагулянтную терапию.
У новорожденных от матерей с различными формами гестозов, родившихся в асфиксии, у новорожденных с полицитемическим синдромом обычно формируется гипервязкость крови, гиперкоагуляция, гиперагрегабельность тромбоцитов, которые предрасполагают к тромбозам. Следовательно, особенности состояния системы гемостаза у новорожденных очень тесно зависят от течения перинатального периода, в том числе от фармакотерапии матери.
Лечение ДВС-синдрома всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза — гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса.
Необходимо придерживаться в лечении ДВС-синдрома следующих принципов:
1. Лечение острого ДВС-синдрома следует начинать сразу же после взятия крови на исследование. Лишь при хроническом течении ДВС допустимо предварительное проведение всех необходимых исследований.
2. Немедленно должны предприниматься меры по устранению всех причинных факторов развития ДВС-синдрома, а также влияний, которые могут его поддерживать и усугублять. При этом в первую очередь должны быть приняты меры по быстрейшему устранению шока и ликвидации септической интоксикации — самых частых причин острых ДВС-синдромов.
3. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность «лечебных»" воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений.
Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:
1. Этиотропное и патогенетическое лечение основного заболевания.
2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови.
3. Гепаринотерапия.
4. Струйные инфузии CЗП.
5. Введение по показаниям ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов, особенно при бактериально-деструктивных процессах и в периоде сильных кровотечений.
6. Возможно более раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, допамин и др.)
7. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокритного показателя выше 22 %.
8. При тяжелых гипокоагуляциях, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении трансфузия концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах.
9. Использование по показаниям плазмацитоферазы.
10. Проведение локального гемостаза, например, через фиброгастроскоп при гастродуоденальных кровотечениях.
У детей с признаками диссеминированной гиперкоагуляции и начала дефицита потребления с целью прекращения образования тромбина используется гепарин, который считается наиболее распространенным антикоагулянтом. Гепарин ингибирует все три фазы свертывания крови, подавляет превращение протромбина в тромбин, предупреждает агглютинацию тромбоцитов, угнетает образование тромбопластина и фибрина. Содержится гепарин во всех органах и тканях, особенно им богаты печень, мышцы, легкие. Тучные клетки секретируют и депонируют гепарин, гепариноцитами являются и базофилы. Гепаринотерапия направлена на то, чтобы приостановить гиперкоагуляцию, образование тромбов, восстановить число тромбоцитов и уровень фибриногена. Основная задача при назначении гепарина — это получить максимально быстрый и стойкий эффект.
Антикоагулянтное действие гепарина проявляется через 10-20 мин и продолжается 2-6 часов.
Общепринятой дозы гепарина нет, она зависит от многих обстоятельств, в частности, от стадии ДВС-синдрома. Считается, что в начальной фазе гиперкоагуляции, до появления геморрагического синдрома дозы гепарина должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в в течении 12-24 часов.
Некоторые авторы при тяжелых ДВС-синдроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг в час. Среднюю дозу гепарина большинство авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза в сутки. К использованию гепарина в настоящее время отношение весьма сдержанное, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на прогноз. В то же время отмечают случаи осложнения гепаринотерапии.
Осложнения гепаринотерапии прежде всего возникают либо из-за введения высоких доз, либо из-за кумуляции препарата при длительном курсе, а также при индивидуально повышенной чувствительности к препарату. У новорожденных основным признаком передозировки гепарина является усиление геморрагического синдрома. При этом надо иметь ввиду, что in vivo (в отличие от in vitro) гепарин в начале его применения (на 2-4-й день) может вызвать тромбоцитопению у 24-31 % больных. Это так называемый первый тип гепариновой тромбоцитопении, он связан, как полагают, с задержкой тромбоцитов в местах их депонирования в организме. Введением основных растворов (толуидинового синего, протамина) эту тромбоцитопению можно немедленно устранить.
Второй тип тромбоцитопении возникает обычно на 6-12-й день лечения гепарином. Его рассматривают как результат образования антигепариновых антител (IgG, M), приводящих одновременно и к агрегации тромбоцитов (нарушая микроциркуляцию), и к снижению коагуляционных свойств крови. Чаще эта форма тромбоцитопении возникает от введения свиных препаратов гепарина, чем от бычьих. Поскольку у новорожденных образование антител происходит медленно и менее активно, то второй тип тромбоцитопении от назначения гепарина у них возникает редко. Все же при длительном введении гепарина его отмену рекомендуют производить постепенно (за 1-2 дня)снижая дозы и на фоне ингибиторов агрегации тромбоцитов ( дипиридамол, аскорбиновая кислота ). У детей более старшего возраста и взрослых могут развиться аллергические реакции (лихорадка, кожные сыпи, ринит, конъюктивит, слезотечение, боли в суставах, чувство жжения в стопах и др.), нарушение функции почек ( гиперкалиемия и др. ), остеопорозы, гипоальдостеронизм. Еще раз подчеркнем, что избыточные дозы — основная причина осложнений гепаринотерапии, другая — нерегулярное, с большими промежутками, введение препарата, а также недостаточный мониторный контроль за эффектами терапии у конкретного больного.
Усиление геморрагического синдрома на фоне избыточной гепаринотерапии (возникновение массивных экхимозов, гематом, появление массивной гематурии) служит показанием к применению антагонистов гепарина. Основным из них является протамина сульфат. Его в виде 1% раствора вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза препарата-1 мг на 1 мг (т. е. на 100 ЕД) гепарина, введенного 30-60 мин тому назад. Если после введения гепарина прошло больше времени, то дозу протамина надо уменьшить, так как произошла уже элиминация существенной доли введенного количества гепарина. В связи с быстрым выведением гепарина почками после прекращения его инфузии его уровень в крови за 60 минут снижается на 50%. При необходимости протамина сульфат можно вводить повторно.
Антагонистом гепарина является и толуидиновый синий, вводимый внутривенно в однократной дозе 1-2 мг/кг, разведенной в изотоническом растворе натрия хлорида. Учитывая частоту осложнений гепаринотерапии большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбообразования, например, при молниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарин следует вводить в дозе 100 ЕД/кг в/в через 4-6 часов.Однако непрерывная инфузия с низкими дозами гепарина позволяет максимально уменьшить риск кровотечения. Эффективность гепаринотерапии лучше контролировать по повышению фибриногена, т. е. он замедляет потребление факторов свертывания. Если время свертывания венозной крови возрастает до 20-25 мин. то дозу гепарина необходимо снизить вдвое. Одновременно с этим надо перелить СЗП как источник факторов свертывания крови. Необходимость в гепаринотерапии отпадает при клиническом и лабораторном купировании ДВС-синдрома. При глубокой тромбоцитопении и некупированном геморрагическом синдроме, локальном желудочном кровотечении, кровоизлиянии в мозг применение гепарина надо избегать. В этих ситуациях следует воздерживаться и от назначения дезагрегантов и трансфузий реополиглюкина.
Для снятия нарушений микроциркуляций в/в капельно в I стадии ДВС-синдрома рекомендуется реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и для профилактики повышенной агрегации тромбоцитов 0,5 % р-р курантила в зависимости от возраста. Курантил (дипиридамол) обладает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию тромбов в сосудах. Не следует прибегать к в/в инъекциям курантила при преколлаптоидных состояниях и коллапсе.
Новорожденным назначают курантил внутрь, в суточной дозе 5 мг/кг, разделенной на 2-3 приема. В этом случае побочных эффектов не наблюдается, кроме усиления кровоточивости, обусловленной тромбоцитопатией. У детей с большими гемангиомами и развившейся тромбоцитопенией, снижения уровня факторов свертывания крови (потребляются в гемангиоме) назначение курантила в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (каждый препарат в суточной дозе 5 мг/кг, разделенный на 3 приема, внутрь) приводит к нормализации количества тромбоцитов и показаний коагулограммы.
Для II-III стадии ДВС-синдрома характерно снижение фибриногена в плазме крови и естественное желание у нас возместить его в организме каждого ребенка, тем более имеется доступный препарат. Баркаган З. С. (1988 г) считает, что при ДВС синдроме нужно избегать в/в введений фибриногена.
При тромбинемии введенный фибриноген может подвергнуться коагуляции и усилить тромбообразование в сосудах и усилить блокаду микроциркуляции в органах, усилить почечную и легочную недостаточность. Достаточное количество фибриногена (в 1 литре 2-4 гр.) содержится в СЗП, он более стабилен, чем в изолированном виде.
Для подавления протеолиза во II стадии наряду с возможной гепаринотерапией показаны ингибиторы протеаз — гордокс (синоним-трасилол), контрикал. Гордокс — антиферментный препарат назначается по 5000 ЕД на 1 кг в сутки в 2-3 приема в/в капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Контрикал, как и трасилол ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина, вводится в/в одномоментно медленно, суточная доза 500 — 1000 ЕД/кг массы 1 раз в день. Показания для назначения эпсилон-аминокапроновой кислоты и ее аналогов при ДВС синдроме резко ограничены из-за опасности усугубления блокады микроциркуляции и развития острой почечной недостаточности.
В III стадии ДВС после коррекции уровня антитромбина III и назначения протеолитических ферментов допустимо назначение глюкокортикоидов в обычных дозах (1,5 — 2,0 мг/кг преднизолона в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках). Глюкокортикоиды тормозят патологические процессы, приводящие к повреждению сосудистой стенки, к тому же они тормозят образование серотонина, гистамина, активирование системы кининов и образование простагландинов, т. е. эндогенных факторов, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим уменьшается процесс экссудации. Однако к назначению глюкокортикоидов надо относиться осторожно, т. к. они могут уменьшить и образование тромбоксанов в тромбоцитах, что затормозит процесс их агрегации.
По данным наших и зарубежных коллег показанием к возмещению факторов свертывания при ДВС служит кровотечение у ребенка на фоне увеличения тромбинового и протромбинового времени, снижения тромбоцитов менее 20-50×10/л или снижения уровня фибриногена ниже 0,5-0,7 г/л. Для этих целей используют тромбоцитарную массу 10 см3/кг, для возмещения фибриногена и фактора VIII (антигемофильный глобулин — АГГ) назначают криопреципитат 100 мг/кг. Период полураспада VIII фактора равен примерно 12 часов, поэтому поддерживающая внутривенная инфузия должна проводится каждые 12-24 ч.
Основным источником потребляемых факторов свертывания крови является свежезамороженная плазма (СЗП), содержащей в оптимальном сбалансированном составе все необходимые факторы свертывания.
Дозу СЗП рекомендуется увеличить до 50 мл/кг массы в/в, использовать ее не позже 1,5-2 часов после размораживания и согревании до 370С, струйно через каждые 6-8 часов.Вливание СЗП надо начинать рано и до полного излечения.
Использование тромболитической терапии для деблокирования микроциркуляции в органах и ликвидации тромбозов препаратами типа урокиназы, стрептокиназы, фибринолизина при острых и подострых ДВС синдромах также не рекомендуется, т. к. они вызывают деструкцию не только фибрина, но и циркулирующего фибриногена, вызывают резкое снижение активности факторов V и VIII, в крови нарастают продукты деградации фибрина (ПДФ). Назначаются только при некоторых формах хронического ДВС. Урокиназу как тромболитическое средство предпочитают стрептокиназе, при назначении которой возможны иммунные реакции из-за чужеродности препарата (получают из стрептококков, группы С).
Показанием для назначения урокиназы является доказанная с помощью ультразвука или ангиографии тромботическая окклюзия сосудов. Рекомендуют начать тромболитическую терапию введением спомощью инфузионного насоса за 10 мин. 4000 ЕД/кг урокиназы, а далее проводить поддерживающую терапию, вводя ее в дозе 4000-6000 ЕД/кг в час. Дозу можно и повышать, длительность тромболитической терапии может быть 24-72 часа и более, проводится она под ультраз-вуковым контролем размеров тромба, показателей уровня фибри-ногена, уровня плазминогена, продуктов деградации фибриногена и фибрина в хорошо оснащенных отделениях интенсивной помощи новорожденным.
В настоящее время имеются препараты (тканевой активатор плаз-миногена), которые оказывают литическое действие избирательно только на фибрин и препарат дефибротид, который повышает уровень в крови тканевого активатора фибринолиза и простоциклина. Они проходят экспериментальные и клинические испытания. Особенно эффективна терапия урокиназой в первые часы после развития тромбоза, абсолютным противопоказанием являются большие хирургические вмешательства, (произведенные менее чем за 10 дней до начала терапии), а также тяжелые кровотечения (внутричерепные, легочные, желудочно-кишечные и т. п.). Любой неонатолог, решившийся использовать урокиназу, должен взвесить риск длительной окклюзии сосудов и потенциальную пользу тромболитической терапии с риском геморрагических осложнений.
Ацетилсалициловую кислоту при острых и подострых формах ДВС не нужно использовать, т. к. она резко увеличивает риск возникновения тяжелых желудочно-кишечных кровотечений. Но она эффективна при лечении хронических форм ДВС синдрома с тромбоцитемией, эритремии и других миелопролиферативных заболеваниях, которые в период новорожденности встречаются реже. В малых дозах аспирин снимает проявления расстройства микроциркуляции в мозговых и терминальных сосуда конечностей, купирует болевые ощущения и т. д. Эффект при этих случаях увеличивается, если ацетилсалициловая кислота сочетается с тренталом, кавинтоном, сермионом. Гепарин же при всех видах ДВС обусловленных гипертромбоцитозом, полиглобулией и гиперагрегацией клеток крови малоэффективен, либо вовсе бесполезен.
В процессе терапии острого ДВС-синдрома при быстром восстановлении цуркуляции в ишемизированных частях тела и органах из них в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, биологически активных аминов, тканевого тромбопластина и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больного может наступить ухудшение течения ДВС-синдрома, т. е. синдром реинфузии. Возникает вторая волна шока типа турникетного, резко усиливается внутрисосудистое свертывание крови в общей циркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных частей организма следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличить дозу гепарина при отсутствии противопоказаний, произвести разовое в/в введение контрикала, назначить антигистаминные и антибрадикининовые препараты, неплохой эффект при этом наблюдается от плазмафереза.
Если невозможно устранить первопричину ДВС-синдрома, то с точки зрения профилактики и устранения ДВС полезны заменные переливания свежей гепаринизированной крови особенно в период новорожденности. Положительный эффект таких трансфузий может быть обусловлен комплексным эффектом: удалением продуктов деградации фибриногена и фибрина, которые способны нарушать функцию сосудистой стенки и гемокоагуляцию, угнетать адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов; удалением поврежденных эритроцитов, улучшением реологических свойств крови, уменьшением тканевой гипоксии, сорбированием и удалением токсических метаболитов, образующихся в тканях при гипоксии, и микробных токсинов. В последнее десятилетие в комплексную терапию ДВС синдрома вошел один из методов экстракорпорального очищения крови плазмаферез. Целью его применения является не только удаление из кровяного русла циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудистой стенки, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов, продуктов деградации фибриногена, но и профилактика возможной гиперволемии в связи с необходимостью переливания больших объемов СЗП. Эта процедура приближается к плазмообмену. В тяжелых случаях плазмаферез может проводится дважды в сутки, сначала с целью деблокирования микроциркуляции, а затем, через 8-12 часов- для удаления продуктов тканевого распада и метаболизма, поступивших в циркуляцию в результате дренажной функции плазмафереза. За одну процедуру обычно удаляют 30-40 % объема циркулирующей плазмы, восполнение осуществляют СЗП и альбумином.
Плазмаферез особенно показан при затяжных и рецидивирующих формах синдрома ДВС, обусловленных сепсисом, печеночной, и почечной недостаточностью, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе.
С дезагрегатной целью при хроническом ДВС назначаются трентал, менее эффективны курантил, тиклид.
Плазмацитоферез у детей более старшего возраста применяется в комплексном лечении подострых и хронических форм ДВС-синдрома, особенно при выраженных токсических явлениях, почечной недостаточности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, гипертермии, иммунокомплексной патологии, синдромах повышенной вязкости, полиглобулиях (Воробьев А. И соавторы, 1984 год и др.). Удаляют до 1/5 ОЦК плазмы в день, заменяя ее частично кровезаменителями, частично СЗП.
При плазмацитоферезе плазма удаляется вместе с верхней частью клеточного слоя, содержащего большое количество активированных моноцитов, вырабатывающих тканевой тромбопластин, активированные факторы протромбинового комплекса и значительную часть агрегатов тромбоцитов.
Плазмоцитоферез более эффективен в клинике, чем чистый плазмаферез и показан особенно при гнойно-деструктивных и септических процессах и ДВС-синдромах, протекающих с почечной недостаточ-ностью или гепаторенальным синдромом.
В умении предупреждать развитие ДВС-синдрома, своевременно разпознавать и коррегировать различные гиперкоагулемические нару-шения гемостаза заключается реальный резерв снижения как детской смертности, так и хронизации ряда заболеваний.
medport.info
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
16.03.2012
просмотров 9244
doctor.kz
Диагностировать ДВС синдром можно в лабораторных условиях благодаря анализу кровиСиндром ДВС – что это такое? Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это приобретенное нарушение функций свертываемости крови. Оно представляет собой появление тромбов, которые закупоривают мелкие кровеносные сосуды, не давая крови нормально циркулировать по организму человека, тем самым вызывая дистрофию определенных органов. Этот синдром нельзя назвать самостоятельным заболеванием, так как он всегда сопутствует другим болезням и не появляется сам по себе. У синдрома ДВС (ДВЗ, ВДС – не правильно) есть различные формы: от долговременных, которые протекают очень медленно, до самых быстрых, в случае которых человек быстро умирает.
Диагностика ДВС – очень важный момент перед тем, как приступить непосредственно к лечению. Именно диагностика помогает подобрать правильный тип лечения. Обычно, диагностика начинается с обычного похода к врачу, где он будет расспрашивать пациента о его симптомах, болях, о том, что его беспокоит. На основе этого будут проводиться дальнейшие исследования. Более важной часть всех анализов будет забор крови и мочи.
Как проводят диагностику ДВС и какие анализы производят:
Препараты при синдроме ДВС следует принимать исключительно по назначению врача
Более точный список анализов предоставит лечащий врач, так как он будет назначать каждый из анализов по необходимости, чаще всего нет необходимости проводить такое большое количество исследований сразу. Важно! Немаловажным моментом является оценка свертываемости крови. Чтобы определить, в норме ли она, врач может провести ряд тестов и исследований.
Как и у многих других заболеваний, ДВС синдром также имеет определенное количество стадий. Если лечение качественное и своевременное, то стадии будут идти в обратном порядке до полного выздоровления человека. В другом же случае, когда болезнь прогрессирует. При благоприятном течении, когда стадии идут в обратном порядке, в самом начале происходит восстановление кровообращения в пораженных зонах, нормализуется содержание тромбоцитов.
Основные стадии ДВС синдрома:
Важно! Основной причиной развития первой стадии и самого синдрома является бактериологический или вирусологический сепсис, а также шок этиологии.
Синдром ДВС – это довольно редкое заболевание. Медицина знает довольно много о заболеваниях крови, но синдром ДВС еще не до конца изучен. С уверенность можно сказать то, что причины возникновения данного синдрома кроются в других заболеваниях.
Следует также отметить и то, что этот диагноз не редкость и для новорожденных детей.
Симптомы не всегда заметны сразу, их зачастую путают с признаками других заболеваний свертываемости крови. Также, у ДВС синдрома есть различные причины.
В основном, он развивается из-за данных заболеваний:
Очень часто причиной данного заболевания становится именно акушерская патология, из-за этого синдром ДВС может возникнуть даже у младенца. Данное заболевание нельзя отнести к ряду инфекционных. К счастью, возможна и профилактика возникновения синдрома ДВС.
Важно! Не редкость случаи возникновения этого синдрома у кошек и других животных. Особенно характерно это для домашних животных в послеоперационный период.
Если вовремя не начать лечение ДВС синдрома, то на поздних стадиях это заболевание может привести к смерти
Данное заболевание можно также расценить как необычную особенность организма в виде защитной реакции, так как этот синдром возникает только при определенных заболеваниях, а не самостоятельно. Этот синдром характерен для разных областей медицины: от хирургии до гинекологии. Чаще всего, заболевание возникает при повреждении сосудов и является определенной защитной реакцией, которая направлена на то, чтобы остановить кровотечение сосудов.
ДВС синдром, или как его еще называют тромбогеморрагический синдром и коагулопатия потребления – довольно необычное и не особо распространенное заболевание, которое негативно влияет на свертываемость крови. Клиника ДВС синдрома заключается в появлении тромбов, которые снижают проходимость крови по маленьким сосудам, что в свою очередь становится причиной проблем с орагнами человеческого тела.
Если вовремя не начать лечение ДВС синдрома, то возможны страшные последствия, вплоть до смерти.
Важно! Все люди с синдромом ДВС, которые не получали своевременное лечение или вообще его не получали, в 100% случаев умирали, именно поэтому так важно лечение данного синдрома. Для данного заболевания в зависимости от стадии характерны совершенно разные симптомы.
Но есть и такие симптомы, которые обобщают каждую из стадий данного синдрома:
Осложнения данного заболевания, как правило, очень серьезные и угрожают не только здоровью, но и жизни заболевшего. Вполне вероятен некроз печени, что крайне опасно для жизни. Классификация данного синдрома в основном основывается на стадиях болезни, а также на причинах появления синдрома ДВС. Также следует отметить то, что при неправильном лечении возможно то, что заболевание перейдет в хронический вид.
ДВС синдром – крайне опасное заболевание, с которым нельзя шутить. Оно может привести не только к серьезным осложнениям, но также может и закончится смертью больного. Обычно, оно сопровождается другими заболеваниями. Синдром ДВС неприятен еще и тем, что он затрагивает свертываемость крови. Проблемой могут стать даже маленькие ссадины, которые из-за этой болезни будут постоянно кровоточить и долго заживать. Среднее ранение, которое для обычного человека станет неприятным, но не смертельным, для больного с синдромом ДВС закончится летальным исходом.
Данному синдрому подвержены что дети, что взрослые. Да что уж говорить, даже у обычной кошки после операции может появиться такой синдром. Из этого можно вывести итог, что с подобными болезнями нужно быть осторожным и незамедлительно лечить их.
Рекомендуем прочитать:
2vracha.ru
К наиболее частым неотложным состояниям у детей с инфекционными заболеваниями относят: гипертермический синдром, судорожный синдром, отек мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), инфекционно-токсический шок (ИТШ), острую почечную недостаточность, острую сердечную недостаточность, парез кишечника.
Это ведущий симптом инфекционных заболеваний. Она может легко поддаваться жаропонижающей терапии, однако у ряда больных может носить злокачественный характер (40°С и выше) и не поддаться гипотермической терапии, что указывает на набухание или отек мозга.
В комплекс мероприятий при гипертермическом синдроме входят жаропонижающие препараты и физические методы охлаждения. Обычно применяют внутримышечно 50%-й раствор анальгина (по 0,1 мл на год жизни) или литическую смесь (1 мл 2,5%-го раствора пипольфена или 2%-й раствор супрастина, димедрола + 8 мл 0,5%-го раствора новокаина). Холодные конечности, бледность кожных покровов свидетельствуют о спазме периферических сосудов, что влечет за собой назначение спазмолитиков (папаверина с дибазолом, но-шпы).
К физическим методам охлаждения можно отнести: раздевание; растирание кожи смесью спирта, воды и уксуса в равных частях; прикладывание пузыря со льдом на область крупных сосудов (бедра, печень) или к голове. Эти методы следует проводить ребенку после введения литической смеси.
Активная гипотермическая терапия показана при температуре тела выше 39°С, а также при менее высокой температуре, сопровождающейся судорогами или судорожной готовностью.
Купирование судорог нужно начинать с внутримышечного или внутривенного введения 0,5%-го раствора седуксена из расчета: детям до 3 месяцев — 0,3—0,5 мл, от 3 месяцев до 1 года — 0,5—1 мл, от 3 до 5 лет — 1—1,5 мл, старше 5 лет — 2—3 мл. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно через 15—30 мин или заменяют на 0,25%-й раствор дроперидола по 0,05—0,1 мл/кг каждые 6—8 ч в первые сутки, затем каждые 12 ч. Реже используют ГОМК внутривенно в 5%-м растворе глюкозы (не чаще 4 раз в сутки). Внутримышечно используют 20%-й раствор ГОМК в разовой дозе 0,5 мл (100 мг/кг массы тела ребенка). При отсутствии эффекта вводят внутримышечно 2,5%-й раствор аминазина по 1—3 мг/кг в сутки в (4—6 приемов).
Всем детям с судорожным синдромом назначают на ночь фенобарбитал в возрастной дозе: до 6 месяцев — 0,005 г, с 6 месяцев до 1 года — 0,01 г, в 2 года — 0,02 г, в 3 — 4 года — 0,03 г, 5 — 6 лет — 0,04 г, 7 лет — 0,05 г, старше 7 лет — 0,07 — 0,1 г.
Злокачественная гипертермия и продолжающиеся судороги, расстройство сознания, появление очаговых и менингеальных симптомов свидетельствуют об отеке мозга. В комплекс медикаментозной терапии при отеке мозга включают гормональную терапию, инфузионную терапию коллоидных растворов с целью дезинтоксикации и уменьшения отека мозга (концентрированная плазма или кровь). Общий объем жидкости не должен превышать 30—40 мл/кг. С дегидратационной целью назначают диуретики.
Он развивается при тяжелых, генерализованных, септических формах инфекционных заболеваний и сопровождается выраженным токсикозом, гиповолемическим или инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом.
Лечение ДВС-синдрома заключается в интенсивной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений. В фазе гиперкоагуляции назначают гепарин по 200—300 ЕД/кг в сутки. При этом обязателен контроль за уровнем тромбоцитов, фибриногена, показателей тромбоэластограммы, паракоагуляционных тестов. При резкой гипокоагуляции и кровотечении гепарин противопоказан. Для профилактики ДВС-индрома больным с тяжелыми формами инфекционных заболеваний назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс и др.), которые подавляют патологический протеолиз и способствуют уменьшению гемодинамических нарушений.
В качестве дезагрегантов и ангиопротекторов назначаются курантил, трентал.
В качестве заместительной терапии вводят свежезамороженную или нативную плазму крови (по 15—20 мл/кг), тромбоцитарную массу при тромбоцитопении. При выраженном геморрагическом синдроме показано назначение дицинона.
Наиболее тяжелым осложнением генерализованных и септических форм острых инфекций у детей является инфекционно-токсический шок, в патогенезе которого лежит реакция организма на внедрение эндотоксинов, в результате которого происходит образование иммунных комплексов На поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, приводящее к их распаду. Клинически ИТШ проявляется нарушениями микроциркуляции, гемодинамики, ДВС-синдромом, острой надпочечниковой, почечной, легочной и сердечнососудистой недостаточностью.
Лечение ИТШ направлено на восстановление гемодинамики и реологических свойств крови: внутривенное капельное введение реополиглюкина, альбумина, допамина. Показано назначение больших доз кортикостероидов.
Одно из тяжелых осложнений инфекционного заболевания, при котором показаны проведение очистительной пни сифонной клизмы, клизмы с гипертоническим раствором (5%-й хлорид натрия) и одновременным введением 0,05%-го раствора прозерина по 0,1 мл на год жизни.
www.polnaja-jenciklopedija.ru
www.carscomfort.ru
Развитие адреногенитального синдрома у детей обусловлено генетически – заболеть им в течение жизни невозможно, его можно только унаследовать от родителей. Известны случаи, когда у пары, в которой один из родителей страдает этой патологией, рождаются здоровые дети, но по статистике, риск унаследовать болезнь достигает 75 %. Ярко выраженная симптоматика чаще всего проявляется у девочек, поэтому у них выявить АГС легче. У мальчиков обычно внешние признаки заболевания более завуалированы.
Адреногенитальный синдром новорожденных — это наследственное заболевание, обусловленное генетически детерминированным снижением активности ферментов, участвующих в стероидогенезе.
Причины адреногенитального синдрома, осложненного синдромом потери соли, чаще всего связаны с выраженным наследственным недостатком 21 -гидроксилазы.
Клиника адреногенитального синдрома у детей начинает проявляться уже на 1-2-й неделе жизни: у ребенка наблюдаются упорные срыгивания, прогрессирующее снижение массы тела. Затем со 2-3-й недели вследствие увеличивающейся потери натрия почками, срыгивания учащаются, появляются рвота, иногда — «фонтаном», признаки эксикоза (сухая кожа и слизистые оболочки, западение большого родничка, глаз, заострение черт лица, землистый оттенок кожи). Ребенок становится вялым, плохо сосет, у него снижается тонус мышц. Характерным симптомом адреногенитального синдрома является появление одышки.
Нередко новорожденные, особенно мальчики, поступают в клинику с симптомами тяжелого шока и токсикоза. Без лечения больные умирают от сосудистого коллапса. Вследствие гиперкалиемии возможна внезапная смерть ребенка без явных признаков дегидратации и коллапса. У новорожденных девочек отмечают увеличенный клитор и губомошоночное сращение; внутренние половые органы сформированы по женскому типу (псевдогермафродитизм). У мальчиков патология гениталий не выявляется.
Лечение адреногенитального синдрома заключается в заместительной терапии глюко-кортикоидами для подавления секреции АКТГ и гиперпродукции андрогенов, применении минералокортикоидов (флудрокортизон по 0,01-0,1 мг/сут.) для снижения уровня ренина в крови. Из глюко-кортикоидов при выраженной надпочечниковой недостаточности назначают гидрокортизона гемисукцинат по 15-20 мг/(кг • сут.) или преднизолон по 2-10 мг/(кг•сут.). В дальнейшем больного с врожденным адреногенитальным синдромом переводят на прием кортизона внутрь.
Суточную дозу подбирают индивидуально, обычно она не превышает 25-50 мг/сут. в 3-4 приема (половину дают на ночь). При выраженном синдроме потери соли вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА по 0,5-1 мг/(кг•сут.) внутримышечно 1 раз в день. При остром кризе потери соли проводят регидратационную терапию (5% раствор глюкозы, реополиглюкин, производные гидроксиэтилкрахмала), борьбу с ацидозом (4% раствор натрия гидрокарбоната по 2-2,5 мл/кг, под контролем КОС, кокарбоксилаза — 50-100 мг) и гиперкалиемией (10% раствор кальция глюконата в дозе 1 мл/год жизни, 10% раствор глюкозы с инсулином), вводят изотонический раствор натрия хлорида.
Соблюдая рекомендации по лечению адреногенитального синдрома, контролем адекватности терапии служит нормализация экскреции 17-КС с мочой и электролитного состава крови.
wdoctor.ru
