Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей).
Различают 4 стадии в патогенезе ДВС синдрома:
В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.
Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.
Лечение:
воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.
Определение кровоотери.
В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести - до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человеку необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.
В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.
Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.
Лабораторная диагностика.
Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.
Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.
Остановка кровотечения (гемостаз).
Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.
Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.
Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.
Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.
dendrit.ru
Респираторным дистресс синдромом у собак называют заболевание, которое характеризуется поражением легких с последующим развитием острой недостаточности дыхательного аппарата. В основе развития патологии лежит повышенная проницаемость мелких сосудов легкого. Как правило, эта болезнь выступает в качестве осложнения различных заболеваний. Для острого респираторного дистресс синдрома характерно нарушение растяжимости легких, устойчивое снижение кислорода в крови, двустороннее пропитывание легочной ткани патологической жидкостью, увеличение давления в легочной артерии. Заболевания и рекомендации для немецкой овчарки 
Данная патология у собак может развиваться вследствие следующих причин:
1. Попадание большого количества микробов в кровь при сепсисе.
2. Пневмония по причине захлебывания.3. Повреждение тканей легкого.4. Переливание крови.5. Шоковые состояния.6. Попадание в легкие большого количества воды.7. Вдыхание животным дыма.8. Использование некоторых лекарственных препаратов.
В результате указанных выше причин, проницаемость легочных капилляров увеличивается. Это приводит к выпоту большого количества жидкости в легкие. Данное обстоятельство является причиной нарушения работы органа. В дальнейшем отмечается замена нормальной ткани легких фиброзной. Данные факторы обуславливают нарушенное насыщение крови кислородом. Вследствие этого, развивается гипоксия тканей и органов. Нарушение работы легочных капилляров и их закупорка приводят к увеличению давления в легочной артерии. Это считается причиной нарушения деятельности правых отделов сердца. В большинстве случаев, гибель животного при остром респираторном дистресс синдроме связана с развитием вторичного сепсиса или множественного поражения органов в результате недостатка кислорода.
Различают 4 стадии заболевания респираторного дистресса у собак:
1. В первой стадии патологии нарастает одышка. Это обусловлено нарушением работы легких.2. Вторая стадия характеризуется образованием диффузных легочных инфильтратов легкого на рентгене.3. В третьей стадии наблюдается дыхательная недостаточность. Для нее характерно учащение сердечных сокращений, выраженная одышка и хрипы при выслушивании легкого.4. В четвертой стадии патологические изменения приобретают необратимый характер. Больное животное дышит с открытой пастью.
Для подтверждения диагноза используется рентгенография. Данный метод способствует выявлению пропитывания легких патологической жидкостью. Чтобы исключить сердечный (кардиогенный) отек, применяют УЗИ. Также можно воспользоваться катетеризацией сердца. Респираторный дистресс синдром у животных необходимо отличать от тромбоэмболии легочной артерии, аспирационной пневмонии, повреждения легких, кардиогенного отека легких.
На выживаемость животного при данной патологии влияет способность к поддержанию адекватного снабжения тканей кислородом при поражении. Прежде всего, предусматривается устранение причин заболевания. Для поддержания нормального уровня кислорода проводится кислородотерапия посредством масок и катетеров, ИВЛ и пр. В начальных стадиях болезни возможно успешное использование мочегонных препаратов (маннитол). Для предотвращения появления септических осложнений назначаются антибактериальные препараты (пенициллин). Прогноз при появлении острого респираторного дистресс синдрома у собак носит крайне неблагоприятный характер. Причиной смерти животного называют развитие сердечной недостаточности.
Витамины, кальций с пробиотиками для щенков
Хондропротектор для суставов
www.vetww.com
По глазам собаки всегда можно узнать общее состояние организма животного, если пес болен, то у него никогда не будет ясного, блестящего взгляда. Ярким доказательством этого является синдром Горнера. Свое название это заболевание получило от имени офтальмолога из Швейцарии Фридриха Горнера, который впервые взялся за его изучения и описал заболевание в своих научных работах в конце девятнадцатого века.
Синдром Горнера это специфический тип неврологического расстройства, который характеризуется поражением нервной системы и нарушением функционирования глазного яблока. Синдром сопровождается миозом зрачка, опущением верхнего века, выпадением третьего века и западанием глазного яблока. Как правило, синдром возникает у животного внезапно.
Причин, которые могут привести к возникновению синдрома Горнера много, так как данное заболевание связано с нарушениями в работе симпатических нервов глаза и мышц лица в целом. Основными причина являются:
Однако довольно часто синдром возникает у питомца без видимых на то причин. Из всех пород собак наиболее предрасположены к данному заболеванию золотистые ретриверы, особенно в более пожилом возрасте и кокер-спаниели.
Основными симптомами, по которым можно определить наличие у собак синдрома Горнера являются:
У некоторых собак синдром сопровождается параличом той стороны тела, на которой находится запавший глаз и тетрапарезом — оба эти симптома возникают, если причиной заболевания являются поражения спинного мозга пса.
Синдром Горнера не вызывает у питомца боли либо какого-то дискомфорта, и никак не отражается на качестве жизни животного (даже острота зрения не снижается), кроме его внешнего вида.
Диагностировать наличие у собаки синдрома Горнера можно по основным пяти признакам, однако так как этот синдром является признаком множества различных заболеваний очень важно выяснить причины, которые лежат в основе заболевания.
На первом этапе животному проводится исследования, направленные на обследование грудной клетки, поверхности шеи и среднего уха. Для этого животному проводится рентгенография позвоночника и черепа и миелограмма грудной клетки. Обязательным является ультразвуковое исследование глазницы, для выявления ретробульбарных масс и измерение внутриглазного давления.
У животного в обязательном порядке берутся клинические анализы мочи и крови. Если у собаки имеются ряд других неврологических нарушений, то животному проводится визуальное исследование тканей спинного и головного мозга: компьютерная томография либо магнитно-резонансная терапия. В исключительных случаях могут проводиться фармакологические тесты (в глаз вводятся препараты, по реакции на которые определяется степень поражения нервных волокон) и отбор спинномозговой жидкости. Для диагностирования отрыва плечевого нервного сплетения собаке может быть проведена электромиография.
К сожалению, у псов, в отличие от кошек, в 50% случаях причину возникновения синдрома установить не удаётся и тогда он именуется идиопатическим синдромом Горнера.
У щенков золотистых ретриверов и кокер-спаниелей довольно часто этот синдром диагностируется в возрасте до пятнадцати недель, однако по мере взросления он исчезает.
Для выбора правильного лечения очень важно грамотно определить область заболевания. Поражения при синдроме Горнера условно делятся на:
Для лечения этого заболевания, к сожалению, не существует каких-либо специфических препаратов, поэтому лечение направлено на устранение причин заболевания. Для уменьшения клинических признаков при идиопатическом синдроме Горнера собаке применяется лечение глазными каплями финилэфрина (животному закапываются глаза 1- 2 раза в день), как правило, через 5-7 недель наблюдается значительное улучшение состояния животного.
Если причиной возникновения синдрома является опухоль, то проводится хирургическое вмешательство, возможно даже химиотерапия и облучение, иногда при злокачественных опухолях глаза, орган удаляется полностью.
Бывают случаи, когда несмотря на все усилия синдром Горнера излечить не получается, однако это не отражается на жизни пса, в таком случае очень важно не забывать увлажнять псу глаз, дабы избежать пересыхания глазного яблока.
Если в основе заболевания не лежало каких-либо патологических причин, то состояние пса довольно быстро нормализуется и приходит в норму.
В том случае, если к синдрому Горнера не отнеслись серьёзно и пес не был осмотрен ветеринаром, то псу грозит возможность быть инфицированным какими-либо вирусами или инфекциями, что может привести к летальному исходу.
sobakainfo.ru
Синдромом Хорнера у собак называют патологию, которая поражает орган зрения. Данное заболевание характеризуется западением глазного яблока, уменьшением зрачка, поднятием третьего века и опущением нижнего века. Стоит заметить, что этот синдром не сопровождается появлением болезненности. При данной болезни глазное яблоко животного располагается в глазнице глубже нормы. На пораженном участке морды расширяются кровеносные сосуды. Это приводит к покраснению данной области. Кроме того, выявляется отек и воспаление. Чаще всего болезнь Хорнера встречается у собак золотистых ретриверов. В большинстве случаев, с синдромом Хорнера сталкиваются взрослые животные.
Причиной патологии у собак считается повреждение отдела симпатической нервной системы. Нерв, который иннервирует глаз, выходит из головного мозга. Он подходит к органу зрения, проходя последовательно через такие структуры, как спинной мозг, грудная полость, горло и ухо. Этот нерв может повреждаться в любом из перечисленных мест. Поражение части симпатической нервной системы может быть связано с травмой головы, опухолью мозга, эндокринными расстройствами, поражающими головной мозг. Это, к примеру, гипотироидизм или гиперадренокортицизм.
Также к повреждению нерва может приводить травма спинного мозга, ранение грудной клетки, инфекции среднего уха. В большинстве случаев, при синдроме Хорнера у собак отмечается инфекционная патология внутреннего уха. Чтобы исключить инфекцию уха как причину болезни, показано использование антибактериальных препаратов или проведение диагностических исследований. Речь идет о рентгенографии или методе с применением ядерно-магнитного резонанса. Отметим, что это данные зарубежной литературы. Некоторые ученые считают, что синдром Хорнера часто сочетается со сниженной функцией щитовидной железы. Однако достоверных данных, подтверждающих данную теорию, нет. Заболевания и рекомендации для таксы
Прежде всего, предусматривается локализация пораженного участка симпатической нервной системы. Для этого используется капельный раствор фенилефрина. Он вводится в оба глаза. После этого наблюдают за расширением зрачка. Данная патология характеризуется различным временем расширения зрачка. Стоит заметить, что у здоровых животных время расширения зрачка не превышает 90 минут. Также это время выявляется при поражении нейронов первого порядка (причина – поражение грудных отделов спинного мозга). Поражение нервных клеток второго порядка (причина – травма плечевого сплетения) характеризуется 45-минутным временем расширения зрачка. При вовлечении в патологический процесс нейронов третьего порядка (причина – патология среднего уха) данное время составляет 20 минут.
В первую очередь, показано установление причины развития данной болезни и ее устранение. Если с помощью тщательного обследования не удалось выявить повреждение нервной системы, необходимо подождать. По мнению специалистов, данная патология имеет склонность к самопроизвольному исчезновению. Однако длительность этого процесса может достигать нескольких месяцев. Лекарственные средства при синдроме Хорнера у собак, как правило, не применяются. Исключением является появление опасности снижения зрения из-за выраженного поднятия века. Также медикаменты используются при втягивании глазного яблока. В большинстве случаев, лечение данной патологии ограничивается длительным использованием фенилефрина. Синдром Хорнера необходимо отличать от нарколепсии у собак и от такого заболевания, как увеит.
Витамины, кальций с пробиотиками для щенков
Хондропротектор для суставов
www.vetww.com
Синдром «Лука» у собак или синдром искривления лучевой кости, как правило, унаследованная проблема, но может также возникать в результате физической травмы.
Представьте себе предплечье, где есть две кости: лучевая и локтевая. При данной аномалии локтевая кость растет медленнее, чем лучевая, создавая напряжение в локте, в результате чего происходит искривление самой кости. Синдром наиболее распространенный чаще в возрасте до 1 года у собак крупных пород, например, зенненхунд, ретривер, мастиффы, а также у «коротконогих» собак: бассет-хаунд, вельш-корги, таксы и пекинесы.
Симптомы того, что у вашей собаки развивается синдром «Лука»:
Выраженная хромота: чаще щенок начинает хромать сразу после физической активности;
Искривление лап: ваш питомец становиться «кривоногим»;
Слабая подвижность;
Припухлость в области локтевого сустава;
Сустав плохо сгибается /разгибается.
Как ставиться диагноз?
Диагноз ставиться с помощью рентгенограммы, КТ. Ваш лечащий врач оценит, насколько кость уже деформирована и вашему любимцу будет предложено 2 способа лечения: консервативное или хирургическое.
Консервативный способ лечения
Применяется только щенкам. Важно ограничить подвижность собаки, так называемое лечение «клеткой». Врач назначает специальную диету, нельзя допускать перекармливания. Если выраженные болевые ощущения применяются обезболивающие препараты, поэтому правильным решением все-таки будет хирургическое вмешательство.
Хирургический метод лечения
Проводится остеотомия локтевой кости - удаляется небольшой кусочек кости, тем самым снимается избыточная нагрузка на сустав.
Очень важно, что бы операция была завершена, до того момента, когда собака вырастит и кости уже полностью сформируются. В противном случаи операция будет мало или же вообще не эффективна.
Какое лечение выбрать, зависит только от вас, как владельца, и в какой степени будет развит синдром.
Реабилитация после операции:
Плавание: занятие плаваньем повышает общий тонус организма, совершенствуются движения, увеличивается выносливость;
Пешие прогулки: 1 неделя - максимум 5 минут пешком, 2 неделя максимум 10 минут и так каждую неделю увеличивать нагрузки на 5 минут
И, конечно же, Ваша любовь и забота станут ключевым моментом в выздоровлении вашего четверолапого друга.
В клинике г. Сумы «Ветпомощь» работают опытные врачи - ортопеды и при своевременном обращении в клинику и оперативном вмешательстве прогноз, как правило, положительный и после реабилитации животные полностью восстанавливаются.
Берегите своих питомцев!
Анна Огольветеринарный врач ветклиники "Ветпомощь" г. Сумы, Украина
vet.sumy.ua
Синдром Горнера является основным неврологическим расстройством глаза и лицевых мышц. Состояние обычно возникает внезапно. Наиболее распространенными симптомами синдрома Горнера являются:
Синдром Горнера связан с дисфункцией симпатических нервов глаз и окружающих мышц лица. Это часть вегетативной нервной системы, которая помогает контролировать такими функциями, как моргание, лицевые эмоции и т.д.
Существует множество причин, ведущих к синдрому Горнера. Дисфункция может быть вызвана повреждением симпатического пути, из-за травмы, такой как укус или сильный ушиб, опухоли или заболеванием межпозвоночного диска. Болезни среднего или внутреннего уха также могут вызвать синдром Горнера. Другие причины выпадения третьего века включают в себя столбняк, паралич лицевого нерва, атрофию мышц лица и обезвоживание. Тем не менее, синдром Горнера часто классифицируется как идиопатический, что означает, без известной причины.
Синдром Горнера может быть внезапным и появиться без предупреждения. В некоторых случаях, собака может иметь симптомы, связанные с глазами, чрезмерное слюноотделение и трудности с пораженной стороны.
Синдром Горнера может развиться у любой собаки, хотя золотистый ретривер и кокер-спаниель имеют несколько более высокий уровень.
В большинстве случаев синдром Горнера исчезает самостоятельно. Важно определить и лечить коренную причину. Есть несколько диагностических тестов, которые должны быть пройдены, чтобы определить, что является основной причиной развития болезни. Симптоматическое лечение может включать капли фенилэфрин, которые следует закапывать каждые 12-24 часов.
Если синдром возник из-за не патологических причин, то прогнозом будет медленное восстановление продолжительностью до нескольких недель.
Если коренная причина заболевания не выявлена, перспективы хорошие. Состояние собаки, как правило, восстановиться само по себе, но это может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести.
petstime.ru
Увеодерматологический синдром – редкий синдром собак, который характеризуется одновременным развитием гранулематозного увеита и депигментирующего дерматита. Предположительно это наследственное аутоиммунное заболевание. Данный синдром сходен с синдромом Вогта-Коянаги-Харада людей, при котором мультисистемное аутоиммунное заболевание вызывает поражение пигментированных тканей глаз, ушей, нервной системы, кожи и волос.
Увеодерматологический синдром встречается только у собак, с выраженной предрасположенностью у акиты, но описан также у таких пород как аляскинский маламут, австралийская овчарка, бассет хаунд, чау чау, такса, немецкая овчарка, ирландский сеттер, старая английская овчарка, самоед, шелти, шиба ину, сибирская хаски, сенбернар и некоторых других.
Синдром характеризуется развитием острого двустороннего увеита с вероятными нижеперечисленными признаками – сужение зрачка или нарушение его реакции на свет, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, конъюнктивальный застой, отек роговицы, отслойка сетчатки, скопление преципитата в передней камере глаза, изменение цвета радужной оболочки, катаракта, глаукома и слепота. В редких случаях развивается одностороннее поражение глаз, но данный феномен встречается у животных с разным цветом радужной оболочки.
Поражения кожи обычно проявляются чуть позже признаков поражения глаз, но могут начинаться одновременно с воспалением глаза или чуть предшествовать (последнее крайне редко). Кожные изменения характеризуются симметричной потерей пигмента шерсти (обычно на морде), депигментацией кожи носа, губ, век, иногда подушечек пальцев, мошонки, ануса и твердого неба. В большинстве случаев кожные поражения умеренные и проявляются в хорошо ограниченных участках потери пигмента, вероятно с умеренной эритемой и образованием чешуек. В ряде случаев развивается тяжелое воспаление кожи с формированием эрозий, язв и корок. Вероятно формирование очаговой лейкотрихии (поседения) в зонах вокруг зон депигментации кожи. В редких случаях, развивается генерализованная лейкодермия и лейкотрихия.
Окончательный диагноз определяется на основании характерных клинических признаков и гистопатологического исследования. Дерматогистопатологическое исследование выявляет отсутствие пигмента и лихеноидный поверхностный дерматит с присутствием больших гистиоцитов. Гистопатологическое исследование пораженных глаз выявляет гранулематозный панувеит и ретинит.
При лечении увеодерматологического синдрома акцент ставится на своевременное и агрессивное лечение увеита во избежание потери зрения животного. Поражения кожи – это всего лишь косметический дефект, который не отражается на качестве жизни собаки, и данные поражения обычно разрешаются на фоне терапии увеита.
Основа лечения – использование иммунносупресивных препаратов, таких как кортикостероиды и азатиоприн (или циклоспорин). Для контроля переднего увеита можно использовать локальные введение кортикостероидов (капли в глаз или субконъюнктивальные инъекции), но в большинстве случаев рекомендуется именно системное применение кортикостероидов совместно с нестероидными иммунносупрессивными препаратами.
Как правило, лечение увеодерматологического синдрома проводится пожизненно, оценка эффективности терапии проводится при регулярном и тщательном офтальмологическом осмотре. Прогнозы чаще осторожные, вероятно развитие необратимой потери зрения животного.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
balakovo-vet.ru
К ветеринару - офтальмологу нередко обращаются владельцы собак и кошек с характерными изменениями глаза и век. Хозяев беспокоит покраснение глаза животного и выпячивание третьего века. На первый взгляд кажется, что все это признаки конъюнктивита или другого воспалительного заболевания глаза. Но после тщательного офтальмологического обследования животного ветеринар - офтальмолог нередко ставит диагноз – синдром Горнера.
Синдром Горнера у средне-азиатской овчарки
Так что же такое синдром Горнера у собак? Каковы причины его возникновения, клинические признаки? Поддается ли он лечению? В этом вопросе нам поможет разобраться ветеринар – офтальмолог.
При синдроме Горнера у собак происходит потеря симпатической иннервации, что приводит к недостатку тонуса гладкой мускулатуры в орбите, и глаз слабо оттягивается, вызывая энофтальм (западение глазного яблока в орбиту).
Потеря тонуса мышц верхнего века вызывает слабое сужение глазной щели, которое вызвано неполным поднятием верхнего века ( птоз ).
Так как симпатический тонус способствует поддержанию третьего века в оттянутом состоянии, нарушение иннервации в комбинации с оттягиванием глаза вызывает выпячивание третьего века.
Недостаточный или нормальный тонус дилятатора зрачка вызывает миоз (сужение зрачка) и анизокорию.
Эти 4 признака совместно названы синдромом Горнера.
Синдром Горнера у собак вызван поражением какой-либо части симпатического пути от гипоталамуса до первых трех грудных сегментов спинного мозга и до двигательных мускулов в глазу и орбите.
Вдобавок к денервации дилятатора зрачка и гладкой мускулатуры орбиты проявляется периферическая вазодилятация, что и может вызвать жар, красноту кожи, лучше заметную в ухе, кровянистый цвет носовой слизи.
Эти признаки иногда трудно установить, особенно у маленьких животных.
Большинство случаев синдрома Горнера у собак и кошек идиопатические, т.е. их причину невозможно установить. Собаки породы голден ретривер особенно подвержены идиопатическому синдрому Горнера. Случаи идиопатического синдрома Горнера обычно постганглионаные и разрешаются обычно за 6-8-недель.
Но нельзя исключать и другие причины.
Основываясь на анатомической локализации поражения, возможные причины синдрома Горнера следующие:
Гиперчувствительность от денервации – феномен, характерный для гладкой мускулатуры, иннервируемой центральной висцеральной эфферентной системой. Вслед за денервацией повышается чувствительность мускулатуры к нейромедиаторам. Это характерно для гладкой мускулатуры, иннервируемой симпатическими нейронами, когда поражены постганглионарные аксоны. Такие денервированные мускулы проявляют чувствительность, на введение эпинефрина и на циркулирующий зпинефрин, освобожденный во время эмоционального возбуждения. Этот феномен был изучен у собак с нарушением симпатической иннервации гладкой мускулатуры глаза. Наибольшая чувствительность присутствует при поражении постганглионарных аксонов и их клеточных тел, чем при поражении преганглионарных нейронов. Этот эффект используется в установлении области локализации поражения симпатической системы.
Местное нанесение 0,1 мл 0,001% раствора эпинефрина вызывает расширение зрачка через 20 минут при поражении постганглионарных аксонов или их тел, и через 30-40 мин при поражении преганглионарных нейронов.
Наиболее важная часть – установить область поражения. В общем, преганглионарные поражения имеют менее благоприятный прогноз, чем постганглионарные повреждения.
При постганглионарном синдроме Горнера у собак при невыясненной причине проводят симптоматическое лечение с фенилэфриновыми каплями (0,125% или 10%) для уменьшения клинических признаков.
Большинство случаев постганглионарного синдрома Горнера у собак разрешаются самопроизвольно за 6 недель. Если поражения преганглионарные, обязательны дополнительные диагностические процедуры для установления области и причины, включая неврологическое обследование, рентгенографию шейного и грудного отделов позвоночника, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Кошкам с синдромом Горнера рекомендуется сделать рентген грудной клетки из-за часто встречающейся у них лимфосаркомы.
Острота зрения у собак и кошек с синдромом Горнера не снижается.
Ветеринары Москвы ответят на ваши вопросы: консультации бесплатно. Ветцентр: 8 (495) 782-7341
2007-2017: Сеть Ветеринарных Клиник в Москве "ВАСИЛЁК": 1/20/17
www.veterinardoma.ru
www.carscomfort.ru
Организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реакцией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает временный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде случаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20—65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепатологических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это общепатологическая реакция организма на различные факторы, которая встречается значительно чаще, чем диагностируется. Причем недоучет этого синдрома в патогенезе многих заболеваний ведет к назначению терапии, которая адекватна нозологической форме, но не адекватна ДВС-синдрому. В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и определяет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируемого геморрагического синдрома.
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
5. При многих опухолевых процессах, поскольку продуцируемые опухолью прокоагулянты способны активировать свертывание крови; а иногда опухоль прямо или опосредовано стимулирует агрегацию тромбоцитов.
ДВС встречается у животных при шоке, карциномах, печеночном некрозе, пневмонии, фиброзе клапанов сердца, лимфоидном лейкозе, некоторых паразитарных инвазиях, травмах, миелопролиферативных расстройствах, остром панкреатите, инфекционном гепатите. Выявлен ДВС у лошадей и свиней при инфекционной анемии. При этом наблюдались значительное нарушение функциональной активности тромбоцитов, появление дегенеративных форм клеток. Изменения при данном заболевании у животных со стороны тромбоцитов можно сопоставить с теми нарушениями, которые имеются при вирусном геморрагическом Диатезе у людей. Удобной и демонстративной моделью является ДВС у собак и цыплят. У этих животных оно сопровождается геморрагиями, печеночным некрозом с тромбоцитопенией,снижением уровня факторов I, II, VIII и X. Главным компонентом в развитии данного вида патологии у цыплят является поражение вирусом сосудистого эндотелия.При лабораторных исследованиях крови животных с синдромом ДВС выявляются те же нарушения, которые имеют место у людей, вплоть до появления продуктов деградации фибриногена.
Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда):
1. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными факторами свертывания крови (фактор V,VII,X,IV) происходит образование значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания.
2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов.
Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агрегацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции.
3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Такой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, развивающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями.
Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенцирует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути активации свертывающей системы. Перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин). По мнению 3.С. Баркагана, в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) имеет защитную направленность.
В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования.
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В.П. Балуда). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза (Б. Я. Кудряшов). Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели и В. П. Балуда различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.
3. С. Баркаган и соавторы указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома. Первая из них заключается в том, что при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания наступает истощение резервов антитромбина III, на долю которого приходится более 80 % всего антикоагулянтного потенциала плазмы. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови (уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III). В том случае, если концентрация антитромбина III снижается (менее 20% от нормы), гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства, что определяет неэффективность гепаринотерапии, являющейся базисным методом лечения ДВС-синдрома. Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже на фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.
III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
Балуда выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома:
1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов.
2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы.
3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).
В патогенезе ДВС-синдрома необходимо учитывать еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии.
Выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.
1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.
В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрбма. Необходимо отметить, что течение ДВС-синдрома во многом определяется основным заболеванием и возрастом. Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как правило, возникает у новорожденных и в раннем возрасте. Причиной ДВС-синдрома у новорожденных могут быть отслойка плаценты, асфиксия, пневмопатии, гемолитическая болезнь, сепсис, гнойно-септические заболевания, вирусные инфекции, у в более старшем возрасте — менингококкцемия, острый гемолитический процесс, обширные травмы, ожоги, хирургическое вмешательство. Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при острой форме высокая.
Подострое и хроническое течениеДВС-синдрома характеризуется постепенным развитием. Как правило, афибриногенсмии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном органе-«мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа. Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются при хронических бактериальных инфекциях, иммунокомплексной патологии (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.
При ДВС-синдроме в конечной фазе процесса может возникнуть тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром, хотя развитие его не является строго обязательным.
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемокоагуляции. Выделяют несколько типичных клинических синдромов, появление которых на фоне основного патологического процесса может достоверно свидетельствовать о развившихся гемокоагуляционных нарушениях:
1.Нарушение кровотокаи развитие декомпенсации периферического кровообращения.
2.Гемокоагуляционный шоккак крайняя степень расстройства гемодинамики.
3.Нарушение микроциркуляциив разных органах:
а) в почках— приводит к развитию острой почечной недостаточности. Одним из вариантов является гемолитико-уремический синдром Гассера, который наиболее часто отмечается при острых гемолитических процессах. При этом наблюдаются острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;
б) в легких— приводит к развитию острой легочной недостаточности, характеризующейся цианозом, выраженной одышкой, не исключена возможность отека легких;
в) в печени— приводит к развитию печеночной недостаточности, сопровождающейся паренхиматозной желтухой;
г) в надпочечниках— приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена), наиболее часто встречается при менингококкцемии. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым неврологическим статусом (коматозное состояние, судороги), ги-пертермией, падением артериального давления, рвотой, поносом, развитием дегидратации, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью; д) в ЦНС — характеризуется неврологическими симптомами: головная боль, судороги, потеря сознания, снижение остроты зрения, слуха и т. д.
4. Геморрагический синдром. Отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран — кровотечения из этих мест. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются кровотечения из мест инъекций. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.
В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.
Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.
В настоящее время ведутся разработки по профилактике ДВС-синдрома малыми дозами гепарина.
Тромбоцитопения
(thrombocytopenia; тромбоцит[ы]+ греч. penia бедность; синоним тромбоцитопенический синдром) — пониженное содержание тромбоцитов в крови. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием или симптомом ряда патологических состояний (как приобретенных, так и наследственных): она может быть обусловлена повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным потреблением их или недостаточным образованием.
В большинстве случаев тромбоцитопении бывают приобретенными. Их различают в зависимости от патогенеза и причин, вызывающих повреждение тромбоцитов или мегакариоцитов.
К приобретенным тромбоцитопениям относят:
а) иммунные тромбоцитопении, при которых антитела образуются при гемотрансфузиях или попадают в организм плода от матери;
б) тромбоцитопении, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга;
в) тромбоцитопении, связанные с соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза;
г) тромбоцитопении потребления, наблюдающиеся при тромбозах, обширных кровоизлияниях, выраженной спленомегалии;
д) тромбоцитопении, развивающиеся вследствие замещения костного мозга опухолью, например при метастазах рака в костный мозг, при гемобластозах;
е) тромбоцитопении, обусловленные механическим повреждением тромбоцитовпри гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии искусственных клапанов сердца,
ж) тромбоцитопению при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты.
Снижение числа тромбоцитов в результате нарушения функции источника их образования — мегакариоцитов или усиленного распада лишает стенку сосуда защиты в виде цементирующего слоя из кровяных пластинок, делает затрудненным или невозможным реализацию тромбического процесса. Возникают условия для развития геморрагии.
Тромбоцитопению наблюдают у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и собак.
Больные животные теряют аппетит, а кожа — эластичность. На ее непигментированных участках обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями, особо выраженными на деснах. В фекалиях и рвотных массах собак выявляют примесь крови. Хроническая потеря крови, связанная с тромбоцитопенией, приводит к постгеморрагической анемии, падению числа эритроцитов до 1— 3 Т/л и появлению патологических форм элементов красной крови. Количество тромбоцитов уменьшено до 11—17 Г/л. Их снижение до 5 Г/л может привести к смертельной кровопотере.
У поросят наиболее часто встречается изоиммунная тромбоцитопатическая пурпура — заболевание, возникающее в первые две недели после рождения. Противотромбоцитарные антитела поступают приплоду с молозивом. Весь помет от свиноматок поражается в тех случаях, когда хряк был гомозиготен в отношении специального антигена тромбоцитов. При осмотре больных поросят вразных местах, но главным образом на животе, ушах, конечностях обнаруживают петехии и экхимозы. При наследственных тромбоцитопениях нередко наблюдается изменение различных функциональных свойств тромбоцитов, что дает основание относить их к группетромбоцитопатий.
Геморрагический диатез
Сопровождает многие различные по этиологии и патогенезу заболевания животных, отличительным признаком которых является временная или постоянная, врожденная или приобретенная склонность организма к кровотечениям. Они могут возникать самопроизвольно или под влиянием незначительных повреждений сосудистой стенки. Кровоточивость может быть основным симптомом болезни (гемофилия) или как сопутствующее явление наблюдаться при заболеваниях печени, почек, системы крови, инфекционных болезнях, химических интоксикациях, лучевых поражениях, авитаминозах, аллергических состояниях.
Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами — изменением состояния сосудистых стенок и самой крови.
Изменение стенки сосудов приводит к повышенной проницаемости капилляров и их более легкой ранимости. Этиологическими факторами, приводящими к сосудистым изменениям, являются:
а) дефицит уплотняющих сосудистую стенку средств, таких, как аскорбиновая кислота (витамин С) и биофлаваноиды (витамин Р). Недостаток витамина С приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, эндотелия капилляров. В результате возникают геморрагии, язвенное поражение десен. Чаще болеют молодые животные, особенно поросята, щенки собак и пушных зверей (краснолапость), жеребята, ягнята, телята. Интенсивный рост и недостаток витамина С в молозиве (0,13—0,56 мг/100 мл вместо 1,8 мг/100 мл у коров) приводит к развитию скорбута (цинга) даже у молодняка травоядных животных;
б) воспалительные или токсикоаллергические капилляропатии, возникшие как следствие прямого действия на стенку сосудов. Изменяются биологические свойства сосудистого эндотелия, разрыхляются межклеточные коллоиды. Появляются мелкие геморрагические высыпания — петехии, характерные для чумы свиней, аллергических дерматитов;
в) вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.
Изменения свойств самой крови, приводящие к геморрагическим диатезам, сводятся к нарушениям отдельных фаз гемостатического процесса.
studfiles.net
