Хронический ДВС-синдром достаточно часто встречается у больных с на различных стадиях опухолевого процесса, с хрониосепсисом, на начальном этапе почечной недостаточности (в том числе в условиях камнеобразования), при пневмониях, при замедлении кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ. Хронический ДВС-синдром характеризуется длительной локальной гиперкоагуляцией и флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого таза и верхних конечностей (синдром Труссо). Хронический ДВС-синдром чаще развивается у больных со злокачественными опухолями легкого, яичников, карциномой молочной железы, карциномой простаты,диссеминированнной нейробластомой, метастатической аденокарциномой желудка, карциномой толстой кишки. Процесс метастазирования плотных опухолей в 75% случаев сопровождается мигрирующими флеботромбозами.
Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза на фоне нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла всегда должно служить основанием для дополнительного обследования больного и исключения онкологической патологии.
Хронический ДВС-синдром развивается при хронической печеночной недостаточности с выраженной гипокоагуляцией, при микротромбоваскулитах (гемолитикоуремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре).
Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) отмечается при вирусной, бактериальной инфекции у детей и родивших их женщин. Образующиеся микротромбы, состоящие в основном из тромбоцитов, закупоривают микрососуды почек и инициируют развитие острой преренальной почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности. Смертность больных составляет свыше 70%. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц) фактически повторяет картину гемолитико - уремического синдрома: лихорадка, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Внутрисосудистое свертывание крови отмечается во всех органах.
При болезни Шенлейна-Геноха развитие ДВС-синдрома обусловлено формированием генерализованного микротромбоваскулита, в основе которого лежит повреждение микрососудов циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента. Мембраноатакующий комплекс приводит к осмотическому лизису клеток, в том числе и эндотелиальных, что активирует внутренний путь свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Маркером эндотелиального повреждения служит рост уровня ф.W., что используется в клинике. Фактором, индуцирующим ДВС-синдром при гипертонической болезни, при гемодинамическом стрессе вероятнее всего является повреждение мембран эндотелиоцитов.
Микро- или макроангиопатии у больных сахарном диабетом являются условием развития хронического ДВС-синдрома. Этому способствует гиперкоагуляция в сочетании с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.
Определенное значение в патогенезе ДВС-синдрома имеет длительное локализованное внутрисосудистое свертывание крови в различных органах, которые, как правило, повреждены воспалительным процессом. Это особенно характерно для гломерулонефрита, острых пневмоний, некоторых диффузных повреждений паренхимы печени, метроэндометритов, сальпингоофоритах . В патогенезе этих состояний отмечают стадию гиперкоагуляции различной продолжительности и выраженности, которая определяется степенью повреждения тканей и последующим хроническим высвобождением тканевого тромбопластина, а также хроническим повреждением эндотелия иммунными комплексами. Сосуды микроциркуляторного русла этих органов постепенно заполняются микротромбами, что способствует истощению коагуляционного потенциала и активации фибринолиза с развитием в дальнейшем гипокоагуляции. Отмечена возможность развития ДВС-синдрома при циркулировании в кровотоке значительного количества стрептококков, которые могут поступать в системный кровоток из микрососудов, в том числе и зубо-челюстной системы при проведении определенных лечебных стоматологических вмешательств. Стрептококки вызывают внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, способствуют формированию и «рассылке» микротромбов, в том числе в микрососуды миокарда. У больных могут отмечатся случаи инфаркта миокарда и даже развития септического шока.
studfiles.net
Хронический ДВС-синдром достаточно часто встречается у больных с на различных стадиях опухолевого процесса, с хрониосепсисом, на начальном этапе почечной недостаточности (в том числе в условиях камнеобразования), при пневмониях, при замедлении кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ. Хронический ДВС-синдром характеризуется длительной локальной гиперкоагуляцией и флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого таза и верхних конечностей (синдром Труссо). Хронический ДВС-синдром чаще развивается у больных со злокачественными опухолями легкого, яичников, карциномой молочной железы, карциномой простаты,диссеминированнной нейробластомой, метастатической аденокарциномой желудка, карциномой толстой кишки. Процесс метастазирования плотных опухолей в 75% случаев сопровождается мигрирующими флеботромбозами.
Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза на фоне нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла всегда должно служить основанием для дополнительного обследования больного и исключения онкологической патологии.
Хронический ДВС-синдром развивается при хронической печеночной недостаточности с выраженной гипокоагуляцией, при микротромбоваскулитах (гемолитикоуремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре).
Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) отмечается при вирусной, бактериальной инфекции у детей и родивших их женщин. Образующиеся микротромбы, состоящие в основном из тромбоцитов, закупоривают микрососуды почек и инициируют развитие острой преренальной почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности. Смертность больных составляет свыше 70%. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц) фактически повторяет картину гемолитико - уремического синдрома: лихорадка, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Внутрисосудистое свертывание крови отмечается во всех органах.
При болезни Шенлейна-Геноха развитие ДВС-синдрома обусловлено формированием генерализованного микротромбоваскулита, в основе которого лежит повреждение микрососудов циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента. Мембраноатакующий комплекс приводит к осмотическому лизису клеток, в том числе и эндотелиальных, что активирует внутренний путь свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Маркером эндотелиального повреждения служит рост уровня ф.W., что используется в клинике. Фактором, индуцирующим ДВС-синдром при гипертонической болезни, при гемодинамическом стрессе вероятнее всего является повреждение мембран эндотелиоцитов.
Микро- или макроангиопатии у больных сахарном диабетом являются условием развития хронического ДВС-синдрома. Этому способствует гиперкоагуляция в сочетании с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.
Определенное значение в патогенезе ДВС-синдрома имеет длительное локализованное внутрисосудистое свертывание крови в различных органах, которые, как правило, повреждены воспалительным процессом. Это особенно характерно для гломерулонефрита, острых пневмоний, некоторых диффузных повреждений паренхимы печени, метроэндометритов, сальпингоофоритах . В патогенезе этих состояний отмечают стадию гиперкоагуляции различной продолжительности и выраженности, которая определяется степенью повреждения тканей и последующим хроническим высвобождением тканевого тромбопластина, а также хроническим повреждением эндотелия иммунными комплексами. Сосуды микроциркуляторного русла этих органов постепенно заполняются микротромбами, что способствует истощению коагуляционного потенциала и активации фибринолиза с развитием в дальнейшем гипокоагуляции. Отмечена возможность развития ДВС-синдрома при циркулировании в кровотоке значительного количества стрептококков, которые могут поступать в системный кровоток из микрососудов, в том числе и зубо-челюстной системы при проведении определенных лечебных стоматологических вмешательств. Стрептококки вызывают внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, способствуют формированию и «рассылке» микротромбов, в том числе в микрососуды миокарда. У больных могут отмечатся случаи инфаркта миокарда и даже развития септического шока.
studlib.info
Хронический ДВС-синдром достаточно часто встречается у больных с на различных стадиях опухолевого процесса, с хрониосепсисом, на начальном этапе почечной недостаточности (в том числе в условиях камнеобразования), при пневмониях, при замедлении кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ. Хронический ДВС-синдром характеризуется длительной локальной гиперкоагуляцией и флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого таза и верхних конечностей (синдром Труссо). Хронический ДВС-синдром чаще развивается у больных со злокачественными опухолями легкого, яичников, карциномой молочной железы, карциномой простаты,диссеминированнной нейробластомой, метастатической аденокарциномой желудка, карциномой толстой кишки. Процесс метастазирования плотных опухолей в 75% случаев сопровождается мигрирующими флеботромбозами.
Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза на фоне нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла всегда должно служить основанием для дополнительного обследования больного и исключения онкологической патологии.
Хронический ДВС-синдром развивается при хронической печеночной недостаточности с выраженной гипокоагуляцией, при микротромбоваскулитах (гемолитикоуремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре).
Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) отмечается при вирусной, бактериальной инфекции у детей и родивших их женщин. Образующиеся микротромбы, состоящие в основном из тромбоцитов, закупоривают микрососуды почек и инициируют развитие острой преренальной почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности. Смертность больных составляет свыше 70%. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц) фактически повторяет картину гемолитико - уремического синдрома: лихорадка, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Внутрисосудистое свертывание крови отмечается во всех органах.
При болезни Шенлейна-Геноха развитие ДВС-синдрома обусловлено формированием генерализованного микротромбоваскулита, в основе которого лежит повреждение микрососудов циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента. Мембраноатакующий комплекс приводит к осмотическому лизису клеток, в том числе и эндотелиальных, что активирует внутренний путь свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Маркером эндотелиального повреждения служит рост уровня ф.W., что используется в клинике. Фактором, индуцирующим ДВС-синдром при гипертонической болезни, при гемодинамическом стрессе вероятнее всего является повреждение мембран эндотелиоцитов.
Микро- или макроангиопатии у больных сахарном диабетом являются условием развития хронического ДВС-синдрома. Этому способствует гиперкоагуляция в сочетании с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.
Определенное значение в патогенезе ДВС-синдрома имеет длительное локализованное внутрисосудистое свертывание крови в различных органах, которые, как правило, повреждены воспалительным процессом. Это особенно характерно для гломерулонефрита, острых пневмоний, некоторых диффузных повреждений паренхимы печени, метроэндометритов, сальпингоофоритах . В патогенезе этих состояний отмечают стадию гиперкоагуляции различной продолжительности и выраженности, которая определяется степенью повреждения тканей и последующим хроническим высвобождением тканевого тромбопластина, а также хроническим повреждением эндотелия иммунными комплексами. Сосуды микроциркуляторного русла этих органов постепенно заполняются микротромбами, что способствует истощению коагуляционного потенциала и активации фибринолиза с развитием в дальнейшем гипокоагуляции. Отмечена возможность развития ДВС-синдрома при циркулировании в кровотоке значительного количества стрептококков, которые могут поступать в системный кровоток из микрососудов, в том числе и зубо-челюстной системы при проведении определенных лечебных стоматологических вмешательств. Стрептококки вызывают внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, способствуют формированию и «рассылке» микротромбов, в том числе в микрососуды миокарда. У больных могут отмечатся случаи инфаркта миокарда и даже развития септического шока.
studlib.info
Анестезия при сопутствующих нервно-мышечных заболеваниях
Это редкое заболевание, проявляющееся слабостью проксимальных групп мышц (главным образом, мышц ног), обычно развивается при злокачественных новообразованиях (чаще всего при мелкоклеточном раке легкого)...
Заболевания глотки
Хронический тонзиллит - длительное воспаление глоточных и небных миндалин (от лат. tonsillae -- миндалевидные железы) развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней...
Заболевания пищевода
Хронический эзофагит -- длительно текущее поражение пищевода, которое возникает при длительном раздражении его слизистой оболочки алкоголем, курением, очень горячей пищей, токсинами, желудочным содержимым при его регургитации...
Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае
Хронический тонзиллит - это хроническое воспаление небных миндалин. При этом заболевании в толще лимфатической ткани миндалин отмечается постоянное присутствие бактериальной инфекции...
Лекарственные растения в терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта
Хронический гастрит (ХГ) занимает первое место по частоте среди болезней системы пищеварения. Его причины многообразны. Они делятся на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К первым относятся нарушения питания (ритма приема пищи...
Лечение алкоголизма гомеопатическими средствами
Эти лекарства используются после принятия основных лекарств для поддержания их действия. AGARICUS MUSK Придурковатые или глупые пациенты, которые в неподходящий момент готовы запеть или засвистеть. Они неуклюжи, неповоротливы и нервозные...
Лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) относится к опухолям, первично возникающим в костном мозге в результате опухолевой трансформации чаще В-лимфоцитов, реже Т-лимфоцитов и последующей их моноклональной пролиферацией. ХЛЛ впервые описан в 1845 году...
Острый и хронический гастрит
Хронический гастрит -- длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно...
Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной системы
Иммуноопосредованное неспецифическое воспаление, преимущественно интерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевых путей, с последующим поражением почечных клубочков и сосудов...
Сестринский процесс при хроническом бронхите
Хронический бронхит (ХБ) представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическими обострениями...
Старение. Биологические часы
Если вы на протяжении нескольких лет отводите на ночной сон меньше пяти часов...
Токсикозы
Характерна триада симптомов: острая приобретенная внутрисосудистая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность. Причинами развития являются респираторно-вирусные заболевания, желудочно-кишечные инфекции...
Фитотерапия в комплексной реабилитации
Аир болотный (корневища) Настой: 1ч. ложка измельчённого сырья на 1стакан кипятка, настоять 20мин. процедить. Пить 4раза в день по 0,5 стакана за 30мин. до еды. Арбуз обыкновенный (сок и мякоть). Оказывает слабое жёлчегонное действие...
Формы гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, считают перешедшим в хронический нефрит. Различают следующие основные формы хронического гломерулонефрита (Е. М. Тареев, 1972): 1) злокачественную (подострая...
Хронические заболевания легких у детей: современные аспекты диагностики и лечения
Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) - это наследственно обусловленное заболевание, в основах развития которого лежат нарушения двигательной активности ресничек дыхательного тракта из-за врожденных дефектов их структуры...
med.bobrodobro.ru
