Синдром ДВС – это нарушение в системе свертывания крови, характеризующееся повышенным потреблением факторов свертывания крови и повышенным фибринолизом, приводящее к кровотечениям, ишемии тканей, полиорганной недостаточности.
Причинами такого патологического состояния могут стать: все виды шока, сепсис, внутрисосусудистый гемолиз, акушерская патология, злокачественные новообразования, острый панкреатит и гепатит, ожоги, травмы, обморожения, кардиомиопатии, укусы змей, миелопролиферативные процессы и т.д.
ДВС всегда развивается как следствие какого-либо патологического состояния, как вторичная патология, зачастую приводящая к гибели.
Действие первопричины (любой из вышеперечисленных) на сосуды приводит к микрокровотечениям и запускает каскад реакций, что активизирует коагуляцию и фибринолиз, образуются микротромбы, которые приводят к ишемии тканей, их дальнейшему некрозу и полиорганной недостаточности. При этом, происходит дальнейшее потребление факторов свертывания, что в итоге приводит к их дефициту. Тогда возникают множественные кровотечения. Поэтому синдром ДВС крови называют еще коагулопатией потребления. Параллельно с этими процессами в сосудах активируется кининовая система, повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к снижению давления (гипотензии) и шоку.
Исходя из течения патологического процесса, выделяют следующие стадии ДВС: гиперкоагуляция, переход от гипер-, к гипокоагуляции, глубокая гипокоагуляция, обратное развитие.
Что может указывать на наличие синдрома ДВС? Такие клинические признаки как: склонность к тромбообразованию, быстрая свертываемость крови не смотря на присутствие в ней антикоагулянта, различные кровотечения, особенно в послеоперационном периоде, гематомы кожи и слизистых оболочек в месте инъекции, анемия и пр.
Последствия ДВС достаточно тяжелые – это ишемия органов и тканей («инфаркты» печени, почек, кишечника, кожи), анемия, внутрисосудистый гемолиз; почечная легочная, печеночная недостаточность, гемокоагуляционный шок.
Лечение синдрома ДВС крови заключается в терапии основного заболевания. Проводится инфузионная терапия, гемотрансфузия, антимикробная терапия, оксигенотерапия и другие реаниматологические мероприятия.
К сожалению, прогноз для пациента при возникновении синдрома ДВС крови является неблагоприятным и зачастую заканчивается гибелью пациента не смотря на всю масштабность интенсивной терапии.
bethoven-clinic.ru
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – рассеянная агрегация тромбоцитов внутри сосудов с образованием микротромбов и последующим истощением составляющих систем свертывания и фибринолиза. Все это приводит к нарушению перфузии органов (особенно шокогенных), развитию дистрофических изменений в них, а также к кровоточивости.
ДВС-синдром может носить острый, подострый или хронический характер. Острая форма нередко протекает молниеносно и заканчивается, как правило, летальным исходом. Возникает как следствие тяжелых травм, инфекционных заболеваний, шока, ряда хирургических манипуляций, в том числе при родоразрешении как у матери (на фоне эмболии околоплодными водами, существующей преждевременной отслойки плаценты, во время ручного отделения плаценты и выделения последа и др.), так и у новорожденного; при больших объемах гемотрансфузий (особенно когда у препаратов крови истекает срок годности).
Подострый ДВС-синдром имеет место при тех же самых патологиях, но отличается от острого более легким течением. Трансформируется в острый при несвоевременном и/или неадекватном лечении.
Хроническая форма может возникнуть на фоне злокачественных новообразований, в том числе опухолей системы крови. Она осложняет течение хронической сердечной недостаточности, проявляется при неблагоприятном течении хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина ДВС-синдрома на фоне основного заболевания имеет определенную фазовость. Выделяют 4 фазы: гиперкоагуляции; фазу перехода от гипер- к гипокоагуляции; глубокой гипокоагуляции; фаза регрессии ДВС-синдрома. Во многих случаях гиперкоагуляционная фаза непродолжительная, поэтому ее легко и вовсе не заметить. Во время этой фазы пунктируемые для анализов крови вены быстро тромбируются, время свертывания крови по Ли-Уайту резко сокращено. Системные крупные тромбозы встречаются редко. Обычно подозрения на ДВС-синдром возникают в гипокоагуляционную фазу, когда на кожных покровах от рутинных терапевтических и диагностических манипуляций появляются геморрагии. Даже из незначительных повреждений происходит довольно значительное по объему кровотечение. При этом кровь долго не свертывается. На фоне таких изменений микроциркуляция в органах-мишенях обычно уже нарушена. У больных резко повышается риск развития тромбоэмболий различных сосудов, в том числе легочной артерии и печеночных вен; почечной недостаточности и др. В лабораторных показателях имеется множество различных отклонений, которые четко указывают на ту или иную фазу ДВС-синдрома. Особенно показательными в данном случае являются данные коагулограммы и общего анализа крови. Тем не менее, данную патологию порой из-за сходства в клинической картине становится очень легко перепутать со множеством других заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.
Наиболее важным в терапии ДВС-синдрома является его раннее распознавание, поскольку это во многом определяет характер прогноза для жизни больного и позволяет предотвратить ряд грозных осложнений со стороны органов-мишеней.
14.06.2010
spravzdrav.ru
возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
кровь – алая, жидкая
кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
одновременно развивается кровотечение из операционной раны
кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
образуются гематомы в параметрии
возникает кровоточивость в местах инъекций
гематурия
10. петехии на коже
11. кровоизлияния в слизистые оболочки
12. кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса менее 90%
4) снижение индекса коагуляции менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
6) увеличение времени рекальцификации крови более 100 секунд
7) удлинение времени свертывания крови более 12 минут
8) увеличение тромбинового времени более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на присутствие фибрина-мономера.
3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза - крайняя степень нарушений в системе гемостаза. Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза. Ключевой реакцией активации фибринолиза является: переход плазминогена в плазмин под действием:
тканевых киназ
кининогена высокой молекулярной массы
свободных радикалов
продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле. При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин. Таким образом, происходит формирование порочного круга.
кровотечения приобретают профузный характер
новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
возникают желудочно-кишечные кровотечения
появляются носовые кровотечения
скопление крови в полостях
быстро развивается полиорганная недостаточность:
мозговая кома
острая почечная недостаточность
острая печеночная недостаточность
синдром дыхательных расстройств.
геморрагический синдром
гипотонический синдром
микротромботический и макротромботический синдром:
некроз в области мочек ушей
некроз в области носа
тромбоз мезентериальных сосудов
синдром полиорганной недостаточности.
Лечение основного заболевания
Коррекция нарушения гемостаза
Хирургическая остановка кровотечения
Восполнение объема циркулирующей крови
Симптоматическая терапия
Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
В 3 и 4 фазе применяют:
Прямые ингибиторы протеаз:
Е-аминокапроновая кислота
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
свежезамороженная плазма - 2000-2500 мл - внутривенно струйно
криопреципитат – до 10 доз (250 мл) - в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
переливание теплой донорской крови - 800-1000 мл
этамзилат натрия – 2-4 мл
для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
активирует образование тромбопластина
нормализует проницаемость сосудистой стенки
нормализует микроциркуляцию.
контрикал – профилактическое введение
профилактика полиорганной недостаточности
studfiles.net
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией; • геморрагические или тромботические явления; • нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника. Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Билет 26
studlib.info
В клинической практике мы встречаемся с двумя видами ДВС-синдрома: 1) предвиденным (обусловленным предшествующей патологией), который можно предупредить, и 2) непредвиденным возникающим из-за определенных заболеваний или после введения медикаментов. К первой группе относятся коагулопатии вследствие врожденного или приобретенного дефицита различных факторов свертывания крови. Во вторую входят патология беременности и заболевания печени, почек, поджелудочной железы, а также медикаментозные коагулопатии.
Повышенная утилизация всех факторов свертывания крови наблюдается в последние месяцы беременности. Это обусловлено высокой концентрацией в крови кортизона, который повышает уровень фибриногена. Кроме того, отмечается рост концентрации факторов VIII и IX, тромбопластина и количества тромбоцитов.
При преждевременной отслойке плаценты резко повышается поступление в русло тромбопластина, при эмболии амниотической жидкостью тромбогеморрагический синдром наблюдается в 100% случаев и характеризуется тяжелой геморрагией в результате уменьшения количества тромбоцитов, факторов V и VII, фибриногена и резкой активации фибринолитической системы.
Любое заболевание печени независимо от своей природы приводит к тяжелым расстройствам гемостаза не только за счет уменьшения или прекращения синтеза факторов II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного), X (Стюарта), но из-за одновременного снижения концентрации фибриногена и количества тромбоцитов. Этот дефицит объясняется грубым нарушением печеночного кровотока, аноксией, некрозом, агрегацией тромбоцитов, микротромбозами, то есть развитием рассеянного внутрисосудистого свертывания.
Появление в крови тромбопластина из поврежденных гепатоцитов подстегивает гиперкоагуляцию, тромбозы в системе микроциркуляции, усиливая тем самым некробио-тический процесс. I -я стадия сменяется коагулопатией потребления и фибринолизом.
Интенсивность и длительность тромбогеморрагического синдрома при различных заболеваниях печени зависят от степени первичного поражения ткани органа.
При обострении хронического холецистита воспалительный процесс захватывает в основном билиарную систему и в меньшей степени — гепатоциты. Поэтому выброс тромбопластина и других тканевых факторов (лактат) незначительный, а ДВС-синдром принимает затяжное течение с медленной сменой стадий.
При массивном поражении тканей (вирусами, бактериальной инфекцией, травмой, опухолью) ТГС протекает бурно, с быстрой сменой стадий, резко усиливая некротический процесс и ухудшая течение основного заболевания.
Острая почечная недостаточность очень часто сопровождается различными кровотечениями (мелена, носовые кровотечения, экхимозы и др.), возникающими либо в первые 8 дней, либо после 15-го дня при переходе в подострую форму. С другой стороны, при ОПН нередко наблюдаются и тромбоэмболические осложнения (флебиты, эмболия легочной артерии). Такие противоположные расстройства гемостаза объясняются взаимно дополняющими друг друга сторонами коагулопатий потребления. Приблизительно у 60% больных выявляется гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией (6,0 г/л и более) и тромбоцитозом на фоне значительного снижения гематокрита. Остальные 40% подвержены гипокоагуляции из-за уменьшения количества тромбоцитов (до 100 х 109 /л), фибриногена (менее 2,50 г/л), активации плазминогена и антиплазминов. Кроме того, у больных второй группы обнаружена высокая концентрация циркулирующего антикоагулянта (гепариноид).
Вероятно, в течении ОПН отмечаются все стадии тромбогеморрагического синдрома, вначале в почках, затем в других органах и системах.
Легкие. Гиперкоагуляция при хронической дыхательной недостаточности наблюдается в 100% случаев. Интенсивность ее зависит от степени нарушений, выраженности ацидоза, рН и рСО2. В большинстве случаев она обусловлена большим количеством тромбоцитов, избыточным содержанием фибриногена, неэффективностью эндогенного гепарина вследствие ацидоза, высокой концентрацией тканевого и эритроцитарного тромбопластина (из очагов воспаления и стаза шунтированных участков русла) и увеличенным гематокритом.
Существует коррелятивная зависимость между степенью гиперкапнии и гипоксии и стадиями ТГС.
Как только насыщение артериальной крови О2 падает ниже 60% начинается коагулопатия потребления с выраженной тромбоцитопенией, уменьшением факторов протромбинового комплекса, гипофибриногенемией и усиленной фибринолитической активностью.
Послеоперационный тромбогеморрагический синдром может быть следствием дефицита протромбина, проакцелерина, фибриногена, тромбоцитопении или фибринолиза после массивной кровопотери и восполнения ее консервированной кровью или низкомолекулярными декстранами.
Причинами ДВС-синдрома в послеоперационный период являются также гиперкатехоламинемия любой этиологии ( боль, возбуждение, эректильная фаза шока, гипоксия ), внутрисосудистый гемолиз ( переливание несовместимой крови ), терапия антикоагулянтами и некоторыми химиоте-рапевтическими препаратами, терминальные состояния.
В клинической картине ДВС-синдрома выявляются симптомы нарушения мозгового кровотока. сердечнососудистая недостаточность, отек легких, симптомы пневмонии и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатиты, гепатиты с выраженной билирубинемией. некроз коркового слоя почек, миозит, сниженная перфузия тканей из-за накопления лактата.
Динамика лабораторных показателей при ТГС: время кровотечения удлинено, количество тромбоцитов уменьшено, содержание фибриногена снижено, протромбиновое и тромбиновое время удлинено, уровень продукта деградации- фибрина ( ПДФ ) повышен.
В I-й стадии гиперкоагуляции свернувшаяся кровь не меняет форму при наклоне пробирки. Сгусток образуется быстро. Во II-ой стадци — коагулопатии потребления — количество факторов свертывания уменьшается, часть плазмы остается жидкой и при наклоне пробирки принимает горизонтальное положение. В III-й стадии — активного фибринолиза поверхность плазмы и эритроцитов при наклоне пробирки принимает горизонтальное положение.
Принципы лечения. Интенсивная терапия должна предусматривать устранение причины ( ликвидация боли, гипоксии, ацидоза, шока ) и специальные мероприятия в зависимости от стадии тромбогеморрагического синдрома.
Они весьма разнообразны и зависят от интенсивности и активации внутрисосудистого свертывания, степени нарушения микроциркуляции, тяжести повреждения паренхимы и функциональной недостаточности мозга, легких, печени, почек. Во II стадии клиника определяется величиной и интенсивностью кровопотери и кровоизлияний в жизненно важные органы. Для правильной оценки клинических симптомов и выбора методов терапии необходимо помнить, что внутрисосудистое свертывание крови и внутрисосудистое тромбообразование не являются синонимами. Они отражают различное состояние крови в сосудистом русле. Даже массивное внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к тромбообразованию. Внутрисосудистое свертывание крови обратимо, и своевременное распознавание этого процесса может предотвратить развитие тромба в сосудах и последующее повреждение паренхимы перфузируемого органа. Исследования некоторых авторов показали, что внутрисосудистые сгустки в большинстве случаев лизируются самопроизвольно. Радионуклидным методом внутрисосудистое свертывание крови обнаружено примерно у 70% больных после оперативных вмешательств, однако симптоматика тромбоза периферических сосудов наблюдалась в 20 раз реже.
Трудность диагностики тромбогеморрагического синдрома во многом определяется большой вариабельностью продолжительности его стадий. Так, например, продолжительность I стадии у разных больных обратно пропорциональна степени активации свертывающей системы крови и интенсивности процесса внутрисосудистой коагуляции. Основными клиническими симптомами I стадии ДВС-синдрома являются проявления ишемического повреждения жизненно важных органов, а во II стадии преобладают признаки геморрагического диатеза и кровопотери.
Наиболее часто в клинической практике I стадия тромбогеморрагического синдрома проявляется: тромбозом и тромбоэмболией артериальной системы мозга, легких, сердца, почек, селезенки, надпочечников. Среди венозных тромбоэмболии наиболее часты и опасны тромбозы вен нижних конечностей, таза, нижней полой и воротной вен.
Четкая неврологическая симптоматика позволяет почти в 100% случаев установить правильный диагноз при нарушении мозгового кровообращения. В то же время тромбоэмболия других сосудистых бассейнов распознается при жизни только у 30% больных (тромбоэмболия легочной артерии), тромбоз вен нижних конечностей — у 50%.
При массивной эмболии легочной артерии клинически выявляются острое легочное сердце, шоковое состояние по типу кардиогенного. При подостром и хроническом течении тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии наиболее постоянными симптомами являются пароксизмы одышки, тахикардия, цианоз в момент приступа, артериальная гипотензия. При эмболии с инфарктом легкого к описанным ранее признакам присоединяются боль в груди и кровохарканье. Большую помощь в диагностике могут оказать инструментальные методы: электрокардиография, рентгенография легких, радионуклидное сканирование легких, зондирование легочной артерии, селективная ангиография.
Клиническая симптоматика острого тромбоза воротной вены очень затруднена из-за малой специфичности (сильная разлитая боль в животе, шоковое состояние по типу анафилактического). При хронической форме развиваются асцит, спленомегалия, расширенные коллатеральные анастомозы на передней брюшной стенке, печеночная недостаточность.
При тромбозе нижней полой вены нередко возникают боль в животе, расстройства функций тазовых органов, почек. Если тромб локализуется в верхней ее трети, наблюдается острая боль в животе и поясничной области, острая гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, печеночная недостаточность.
Во II и III стадиях ДВС-синдрома могут наблюдаться и тромбоз и самые разнообразные геморрагии (желудочные, кишечные, носовые, почечные, легочные), а также кровотечения из всех участков поврежденных тканей и органов, послеоперационных рубцов и мест инъекций. Особенно опасно кровотечение после акушерских и хирургических вмешательств, сопровождающихся массивными гемотрансфузиями. Как правило, возникшее вначале в определенной области кровотечение становится генерализованным. а вытекающая из ран кровь либо полностью не свертывается в течение многих часов, либо образует неполноценные сгустки. Для этого периода характерно наличие "шокового легкого" (высокая степень шунтирования, интерстициальный отек, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), "шоковой почки" (олигурия, анурия, протеинурия, гематурия, азотемия).
В диагностике тромбогеморрагического синдрома помимо клинических его проявлений большое значение придается изменению лабораторных показателей системы гемостаза. Можно с уверенностью ставить диагноз ДВС-синдрома, если геморрагические проявления сопровождаются снижением числа тромбоцитов до 90 • 10 /л, фибриногена на 1 г/л и менее, а протромбинового индекса менее 45%. Одновременно уменьшается уровень факторов V, VIII, IX, XIII свертывания крови. Важное значение в диагностике ТГС имеет определение содержания антитромбина III, на долю которого приходится около 80% всего антикоагулянтного потенциала плазмы крови. При любом виде внутрисосудистого свертывания в сыворотке крови больных всегда повышается содержание ПДФ, но особенно при ДВС-синдроме. Вторичное усиление фибринолиза, обязательно сопутствующее накоплению ПДФ, еще более усугубляет фибриногенолиз и дефицит других факторов свертывания.
Чрезвычайное разнообразие клинических проявлений тромбогеморрагического синдрома, трудность определения его стадий полностью исключают однотипный подход к его лечению. Традиционным способом остановки внутрисосудистого свертывания до настоящего времени остается гепаринизация. Рекомендуется начинать анти-коагулянтную терапию ДВС-синдрома с внутрикожного введения малых доз гепарина (2500-5000 ЕД) под контролем содержания фибриногена, продукта деградации фибрина, потребления антитромбина III и других лабораторных компонентов свертывающей системы. При правильно подобранной дозе геморрагические проявления должны исчезать или заметно уменьшаться. Если в течение первых 2-3 часов после введения этой дозы реакция отсутствует, следует перейти на средние дозы. Таким образом, каждому больному необходимо подобрать индивидуальную эффективную дозу. Для улучшения микроциркуляции и уменьшения внутрисосудистого отложения фибрина целесообразно внутривенное введение реополиглю-кина или реомакродекса.
Положительное влияние гепарина в любой стадии ДВС-синдрома может быть снижено при сопутствующем ацидозе и малом количестве антитромбина III в плазме крови. Поэтому необходимо тщательно корригировать метаболический ацидоз и сочетать гепаринотерапию с 1-2 дозами свежезамороженной плазмы , в которой содержится 200-250% средней нормы антитромбина III. Можно переливать и свежую нативную плазму.
Введение в клиническую практику естественных активаторов фибринолиза стрептокиназы, стрептодеказы, уроки-назы расширило возможности тромболитической терапии в I стадии тромбогеморрагического синдрома.
Применение аминокапроновой кислоты в первых двух стадиях ДВС-синдрома может привести к катастрофическому усилению внутрисосудистого тромбообразования. Такая терапия допустима только при выраженном фибри-нолизе. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно медленно в дозе 5 г, а затем по 2 г через каждые 1-2 часа в течение 1 суток до прекращения кровотечения. При быстром введении наблюдаются гипотензия, диффузный внутрисосудистый тромбоз, гипокалиемия, грубые нарушения сердечного ритма. Поэтому лучше использовать антипротеазы широкого спектра действия ( трасилол, кон-трикал по 80 000-100 000 ЕД внутривенно несколько раз в день). Преимущество антипротеаз по сравнению с аминокапроновой кислотой в том, что они ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови.
При профузном фибринолитическом кровотечении показаны заместительные переливания тромбоцитарной массы и прямые гемотрансфузии. Во всех трех стадиях необходимо применение аспирина.
Схематично лечение ТГС по стадиям представляется так:
I стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин.
II стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин + прямое переливание крови, фибриноген.
III стадия — то же + аминокапрбновая кислота или контрм-кал (трасилол ).
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
extremed.ru
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС (ДВС-синдром) является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.
Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма (т. е. травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.
Некоторые менее распространенные причины ДВС-синдрома, включают следующее:
ДВС также может развиться при шоковом состоянии.
Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:
Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.
Другие симптомы:
Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.
ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:
ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:
Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.
Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.
Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.
Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.
megavet74.ru
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
izdatel.ucoz.ru
www.carscomfort.ru
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией; • геморрагические или тромботические явления; • нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника. Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Билет 26
studlib.info
4) Острая надпочечниковая недостаточность - шок, возникающий в результате кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена) — редкое осложнение, обычно сочетается с тяжелым геморрагическим синдромом и менингококковым сепсисом. При развитии шока у больных с бактериальным менингитом показана экстренная терапия кортикостероидами в замещающих дозах (гидрокортизон) до стабилизации состояния.
7. Менингиты:
7.1 диф. диагностика менингитов.
8. Дифтерия:
8.1 дифференциальная диагностика дифтерии зева (инфекционный мононуклеоз, ангины).
1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.
2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.
Этиология: Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин - классический бинарный токсин из двух фрагментов:
А-фрагмент - подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации.
В-фрагмент - связывается с поверхностными рецепторами клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль. Одна молекула фрагмента А вызывает гибель клетки, одна дифтерийная палочка способна произвести около 5000 молекул в час
Также есть корд-фактор, способствующий адгезии МБ.
Эпидемиология: антропозная болезнь; источник - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное (до 2 недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), реже контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т.д.
Патогенез: входные ворота - слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в месте внедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др). Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран, происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин с образованием фибринозной пленки. В процесс вовлекаются регионарные л.у., они увеличиваются из-за резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов, вблизи их возникает отек подкожной клетчатки шеи.
Фиксация токсина в тканях приводит к поражениям нервной (паренхиматозный неврит) и сердечно-сосудистой систем (миокардит).
Клинические формы - в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия может протекать в катаральной форме или с наличием пленчатых налетов; в атипичной форме или типичной (локализованной, распространенной, токсической).
Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены.
Формы дифтерии: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести и гипертоксическая.
Дифтерия ротоглотки.
а) локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления других признаков интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные л.у. при пальпации слегка болезненны, умеренно увеличены. Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы:
1) катаральную - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен.
2) островчатую и 3) пленчатую - пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом - покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 - 7 дней.
б) распространенная дифтерия носоглотки - отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет
в) токсическая дифтерия ротоголотки - начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.
Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии - гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения).
г) субтоксическая форма - интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов.
Дифтерия дыхательных путей.
Истинный круп - дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:
- катаральную стадию,
- стенотическую стадию,
- асфиксическую стадию.
У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа - локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
Поражение кожи - редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма).
Осложнения дифтерии:
1) специфические - обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени)
2) неспецифические - вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Токсическое поражение сердца (миокардит) - наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца).
Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.
Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи - альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед.
Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями).
Диагностика: предварительная - на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения.
Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток.
Лечение:
1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.
2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.
Дозы ПДС (в тыс. МЕ):
- локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м
- распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м
- субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м
- токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м
- II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м
- III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м
- гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м
- круп локализованный 15 - 20 в/м
- круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м
3. АБ (ампициллин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в течение 5 - 7 дней.
4. Десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция гемодинамики (альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновая кислота, ГКС)
При лечении бактерионосителей используют антибиотики (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней), при упорном носительстве - вакцина кодивак.
studfiles.net
