Уважаемые читатели! Мы открываем рубрику «Практикум». Надеемся, что она заинтересует вас и поможет осуществлять самоконтроль клинических навыков по таким специальностям как акушерство и гинекология, терапия, кардиология, эндокринология, педиатрия и др. К каждой ситуационной задаче прилагается несколько вариантов ответа, один из которых правильный.
Задача № 1
У пациентки Н. с А(II) Rh-отрицательным типом крови на сроке беременности 26 нед при УЗИ выявлены отек и увеличение толщины плаценты до 4,5 см. Титр антител в крови 1:8. В анамнезе: в детстве проведено переливание крови без учета резус-принадлежности крови. Какое дополнительное исследование необходимо провести беременной?
1. Определить уровень гемоглобина в крови. 2. Выполнить кардиотокографию. 3. Повторить определение титра антител в крови. 4. Провести диагностический амниоцентез. 5. Определить уровень билирубина в крови.
Задача № 2
У пациентки М. 30 лет на фоне эндометрита развилось септическое состояние. При проведении антибиотикотерапии появились цианоз, одышка, снизилось АД. При экстренном исследовании забор крови из вены затруднен – кровь в шприце сворачивается. Каков предварительный диагноз?
1. ДВС-синдром, гипокоагуляционная фаза. 2. ДВС-синдром, гиперкоагуляционная фаза. 3. Нарушение свертывания крови. 4. Гипофиброгенемия. 5. Гиперкоагуляционный синдром.
Задача № 3
Больная С. 47 лет с диагнозом «аддисонова болезнь» в течение недели не принимала преднизолон. Внезапно потеряла сознание. Кожные покровы бледные, гиперпигментированы. Объективно: пульс – 100 уд/мин, слабый; АД – 60/40 мм рт. ст.; тоны сердца ослаблены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов.
В крови – анемия, эозинофилия; 17-оксикетостероиды – 120 нмоль/л, натрий – 110 ммоль/л, хлориды – 80 ммоль/л, калий – 7,1 ммоль/л. Ваш диагноз? 1. Коллапс. 2. Ситуационный обморок. 3. Астенический синдром. 4. Микседематозный обморок. 5. Острая надпочечная потеря сознания.
Задача № 4
У ребенка 3 лет, который два часа тому назад выпал с окна 3-го этажа, диагностирован перелом бедра и остановлено среднетяжелое внешнее кровотечение. Сознание приглушено, дыхание поверхностное, частое, пульс слабый, отмечается артериальная гипотензия, РаО2 80 мм рт. ст. Подозревая травматический шок, вы сразу же:
1. Назначаете анальгетики и внутри- венную инфузию кристаллоидов. 2. Госпитализируете в хирургический стационар. 3. Проводите оральную гидратацию. 4. Проконсультируетесь с невро- патологом. 5. Проводите оксигенотерапию.
Задача № 5
Больная стенокардией П. предъявляет жалобы на сильную головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту, рвоту. При осмотре: бледность кожных покровов, акроцианоз. Пульс 100 уд/мин, АД 85/55 мм рт. ст. Прием какого препарата является наиболее вероятной причиной возникновения такого состояния?
1. Верапамил. 2. Валидол. 3. Нитроглицерин. 4. Атенолол. 5. Эналаприл.
Задача № 6
У больного Ф. 40 лет наблюдается частый обильный стул до 10 раз в сутки; повторная рвота, жажда, сниженный тургор кожи, температура тела – 37 °С, тахикардия, олигурия, кратковременные судороги икроножных мышц. Определите степень дегидратации у больного.
1. Первая степень – потеря жидкости до 1-3% от массы тела. 2. Вторая – потеря жидкости до 4-6% от массы тела. 3. Третья – потеря жидкости до 7-9% от массы тела. 4. Четвертая – потеря жидкости 10% от массы тела. 5. Пятая – потеря жидкости 20% от массы тела.
Ответы на задачи
mazg.com.ua
У ребенка 1 года, больного пневмонией, осложнившейся внутрилегочным абсцедированием, отмечается упорный гипертермический синдром до 400С, сомнолентное нарушение сознания, резкая бледность кожных покровов, «мраморная» окраска конечностей, акроцианоз.
На слизистой твердого неба – элементы петехиальной сыпи, кровоточивость из мест инъекций. ЧСС – 190 в минуту, АД-100 и 85 мм. рт. ст. На протяжении последних 10 часов мочеиспускания отсутствуют.
В ОАК: НВ – 86 г/л, тр. – 116 х 109/л, длительность кровотечения – 2 мин. 40 сек., время свертывания крови – 10 мин. 30 сек., фибриноген – 1,7 г/л.
1. Сформулируйте диагноз.
2. Перечислите факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания у детей раннего возраста.
3. Перечислите фазы ДВС-синдрома.
4. Укажите фазу ДВС-синдрома у данного больного.
5. Какие методы дополнительного исследования необходимы?
6. Назначьте интенсивную терапию.
7. Источники финансирования здравоохранения в Республике Башкортостан.
Ситуационная задача № 29
Девочка 5 лет поступает в сопровождении матери с жалобами на многократную рвоту с выраженным кислым запахом, отсутствие аппетита.
Мать отмечает, что девочка активная, подвижная, много говорит, запас слов богатый, знает стихи, эмоционально лабильная.
Из анамнеза жизни: на первом году жизни девочка плохо прибавляла в массе тела, плохо спала, был неустойчивым стул. В семейном анамнезе по линии матери имеются мочекаменная болезнь, подагра.
При объективном осмотре состояние относительно удовлетворительное, отмечается бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой несколько снижен. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона.
Дыхание везикулярное, ЧД-25 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритм сокращений правильный, ЧСС – 120 в минуту. Пальпация живота безболезненна. Менингиальные знаки отрицательны. Мимика подвижная.
В б/х анализе крови содержание мочевой кислоты 0,5 ммоль/л. ОАМ – удельный вес 1014, белок отрицательный, лейкоциты – единичные в поле зрения, ацетон+, ураты ++++, сахара в моче нет. Сахар крови – 3,85 ммоль/л, диастаза мочи – 32 ед.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Перечислите факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания у детей раннего возраста.
3. Обоснуйте диагноз.
4. Назначьте лечение.
5. Ранняя неонатальная и неонатальная смертность: методики расчета, причины, пути снижения.
Мертворождаемость и перинатальная смертность: методики расчета, причины, пути снижения.
Ситуационная задача № 30
Ребенок в возрасте 21 дня. Мать жалуется на беспокойство, плохой сон, громкий требовательный крик ребенка. Грудь и соску хватает жадно, охотно пьет воду до 250 мл/сут. Беременность и роды без патологии. Масса тела при рождении 3800 г, длина- 52 см. Ранний неонатальный период без особенностей. Максимальная убыль массы тела 7 %. Масса тела к выписке на 7-й день не восстановилась. Мать кормит ребенка строго по часам, 5 раз в сутки, с ночным перерывом 8 ч. Считает лактацию достаточной. На 21-й день масса тела 4200 г, при контрольном кормлении ребенок высосал 60 мл из одной груди. При сцеживании после кормления выделилось несколько капель молока. Во время и после кормления ребенок беспокоен, крик раздраженный.
При осмотре: кожа чистая розовая, пупок сухой, чистый, сосуды не пальпируются. Подкожная жировая клетчатка на груди, животе истончена, лицо округлое. Внутренние органы без патологии. Неврологический статус без особенностей. Стул 1 раз в сутки, густой, кашицеобразный.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Обоснуйте диагноз
3. Оцените лактацию матери.
4. Дайте советы по улучшению лактации.
5. Назначьте ребенку рациональный режим питания.
6. Младенческая смертность: методики расчета, причины, пути снижения.
Ситуационная задача № 31
В поликлинику поступил вызов к девочке в возрасте 8 дней. Причина вызова — увеличение молочных желез у ребенка.
Девочка от I физиологической беременности, срочных родов без патологии. Масса тела 3600 г, длина - 51 см. Закричала сразу. К груди приложена в родильном зале. Сосала активно. Лактация у матери хорошая.
При осмотре девочка активная, крик громкий, эмоциональный. Внутренние органы без патологии. На крыльях носа, щеках и на лбу белые узелки размером 1-2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи.
Выраженное, до 2 см в диаметре, увеличение грудных желез, с выделением белого содержимого, без гиперемии вокруг, гиперпигментация соска, «сопение носом».
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Обоснуйте Ваше предположение.
3. Объясните причину возникшего состояния.
4. Какой должна быть тактика врача?
5. Лицензирование медицинских организаций. Права и обязанности лицензиатов.
poisk-ru.ru
Больному М. с тромбофлебитом правой бедренной вены был назначен строгий постельный режим. Больной нарушил предписание врача и самостоятельно пытался перестелить свою постель, при этом внезапно наступила смерть. На вскрытии в легочной артерии обнаружено плотное образование темно-красного цвета, не спаянное с сосудистой стенкой.
1. Что является причиной смерти больного?
2. Как при вскрытии отличить тромбэмболию легочной артерии от тромбоза?
3. Почему в некоторых случаях эмболии легочной артерии смерть может быть внезапной?
После быстрого подъема двух водолазов в аварийной ситуации у одного из них появились сильные распространенные боли в мышцах, «чувство бегания мурашек» и онемение конечностей.
1. Что является причиной этого?
2. О какой форме нарушения кровообращения в тканях свидетельствуют описанные симптомы?
3. Что надо предпринять в этой ситуации?
4. Пути профилактики.
У второго водолаза появились сильные боли в правом подреберьи, набухли вены, кожные покровы стали синюшными, развилась сильная одышка, артериальное давление определить не удалось. Через несколько минут наступила смерть.
1. Что явилось причиной гибели водолаза?
2. Какая форма расстройства кровообращения возникла в этом случае?
Больной К. доставлен в хирургическое отделение по поводу ранения левого предплечья. С целью остановки интенсивного кровотечения на плечо больного наложили жгут. Конечность увеличилась в размере и стала красно-синюшного цвета.
1. Какая форма изменения кровоснабжения возникла после наложения жгута?
2. Правильно ли наложен жгут?
3. На какое время можно накладывать кровоостанавливающий жгут?
4. Какая форма нарушения кровоснабжения возникает в конечности после снятия правильно наложенного жгута и к какому осложнению это может привести? Как нужно правильно снять жгут?
Во время землетрясения и обвала здания пострадало несколько человек.
У больного Х. размозжено бедро с обширным повреждением мягких тканей, крупных сосудов и кости.
У больного М. имеется повреждение мягких тканей в области верхнего плечевого пояса, перелом левой ключицы с ранением подключичной вены и повреждением плевры.
У больного Н. имеется повреждение в области шеи с ранением сонной артерии.
1. У кого из больных возможна воздушная эмболия?
2. У кого из больных возможна жировая эмболия?
3. Эмболия сосудов в этих случаях должна произойти в системе малого или большого круга?
4. Какие виды кровотечений возможны у этих больных?
5. У которого из больных возможно внутреннее кровотечение? Какие симптомы будут об этом сигнализировать?
Задача №5
Больной З., 33 лет, переведен из хирургического отделения в блок интенсивной терапии. В течение 6 лет больной страдает язвенной болезнью желудка. В хирургическое отделение поступил по поводу массивного желудочного кровотечения. Экстренно оперирован. С целью восстановления кровопотери перелито 600 мл донорской крови со сроком хранения 7 суток (к этому времени образуются микроагрегаты из клеток крови). Через некоторое время после трансфузии появилось возбуждение, сознание стало спутанным, постепенно нарастала одышка, усиливался цианоз. В нижних и средних отделах легких быстро нарастало количество влажных хрипов, появился кашель с небольшим количеством кровянистой мокроты. Пульс частый, слабого наполнения. АД 100/55 мм рт.ст. с дальнейшим снижением. Рентгенологически определяются симметричные гомогенные затемнения в прикорневых и базальных отделах легких.
1. О чем свидетельствуют гомогенные симметричные затемнения на рентгенограмме легких, влажные хрипы, одышка, цианоз?
2. Какую роль в описываемой патологии играет операция по поводу остановки желудочного кровотечения и переливание донорской крови, хранившейся 7 суток? С чем конкретно связано ухудшение состояния больного?
3. Меры профилактики подобных осложнений.
Больной обратился в клинику по поводу болей в области коленного сустава, которые появились после травмы колена. Объективно: сустав увеличен в объеме, болезнен при ощупывании. При пункции сустава в нем обнаружена кровь. С детства у больного отмечалась повышенная кровоточивость после незначительных травм (удаление зуба, порез кожи и т.д.). Кровь не свертывалась в течение длительного времени.
1. Какое нарушение свойств крови имеет место у больного?
2. С чем связаны припухлость и болезненность сустава?
3. Какое заболевание можно предположить у данного больного?
4. С чем может быть связано нарушение свертывания крови в данном случае?
У больного с варикозным расширением вен остро возникла боль в ноге и ощущение тяжести при ходьбе. Голень стала цианотична и увеличена в объеме. Конечность холодная на ощупь. Постепенно выраженность указанных расстройств стала уменьшаться и через несколько дней они исчезли.
1. Какое нарушение кровообращения возникло у больного?
2. Каковы механизмы развития этих проявлений?
3. Назовите вероятные причины самостоятельной нормализации кровообращения.
Больной Л., 27 лет, вес 70 кг, поступил в клинику с диагнозом: ножевое ранение бедренной артерии. При осмотре: рана длиной 10 см расположена по передней поверхности бедра; глубина ее до 12 см. Из раны, не пульсируя, вытекает кровь. Выше раны наложен резиновый кровоостанавливающий жгут. АД-100/40 мм рт.ст. Кожа бледная. Сознание ясное. Из анамнеза: от момента ранения до поступления в клинику прошло около 20 минут. Объем кровопотери оценивается в 2,5 литра. Срочно взят в операционную. После снятия жгута с конечности кровотечение практически прекратилось. Полный гемостаз через 3 минуты после ревизии. Рана ушита.
1. Какое было кровотечение - наружное или внутреннее? Артериальное или венозное?
2. В чем причина кровотечения при наложенном жгуте? Почему оно прекратилось после снятия?
3. Как оценить опасность кровотечения для жизни больного?
4. Развития какой общей патологии следует опасаться? Что надо предпринять для предупреждения?
5. Почему кровотечение самостоятельно остановилось через 3 минуты (в норме 7-8 минут)?
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ
«Местные нарушения кровообращения»
Задача №6
1. У больного имеет место физико-химическое нарушение свертывания крови.
2. Припухлость связана с кровоизлиянием в коленный сустав; болезненность с раздражением болевых рецепторов суставной сумки.
3. Наследственное заболевание, сцепленной с половой Х-хромосомой - гемофилия А.
4. Нарушается первая фаза свертывания крови, обусловленная дефицитом антигемофильного глобулина.
Задача №7
1. Венозная гиперемия.
2. Очевидно, образовавшийся тромб в вене привел к венозному застою.
3. Нормализация кровотока могла произойти из-за включения коллатерального кровотока и (или) лизиса тромба (реканализация).
Задача №8
1. Наружное кровотечение, венозное.
2. Жгут был наложен недостаточно туго: артерии были не пережаты, но пережаты вены. После снятия жгута препятствие оттоку прекратилось.
3. Количество крови у пациента 5 литров (7% от 70 кг). Потеря 2,5 литров - 50%. Состояние чрезвычайно угрожающее жизни.
4. Следует опасаться развития ДВС. Для предупреждения - переливание кровезаменителей с целью восстановления ОЦК.
5. Кровотечение остановилось быстро из-за восстановления магистрального оттока крови на фоне активации гемокоагулирующей системы.
dendrit.ru
1.
Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла тахикардия, пульс – 140 в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Какой вид нарушения регионарного кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?
2.
Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.
Какой по происхождению является развившаяся эмболия?
Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмболии?
3.
В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия сосудов какого круга кровообращения наступит в данном случае?
4.
Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.
5.
На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозговой артерии. Где может находиться источник возникновения эмболов в данном случае?
Тесты:
1. Роль тромбоцитов в гемостазе:
ангиотрофическая
адгезивная
коагуляционная
бактерицидная
2. Источниками тромбоцитов являются:
плазмобласты
миелобласты
мегакариобласты
лимфобласты
3. Инициатором начала свертывания крови является:
фактор I
фактор Х
фактор ХII
протромбин
4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:
3
4
актомиозин
тромбоксан
5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:
аспирин
АДФ
мочевина
тромбин
6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает:
тромбин
АДФ
коллаген
аспирин
7. Внешний механизм гемостаза включает активацию фактора:
VII
VIII
IX
XII
8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора:
I
VII
IХа
Ха (в составе протромбиназы)
ХIII
9. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз участвует в:
образовании белого тромба
образовании красного тромба
посткоагуляционных изменениях тромба
10. Антикоагулянтом являются:
продукты деградации фибрина и фибриногена
антитромбин III
гепарин
АДФ
11. Продукты деградации фибрина вызывают:
синтез фактора III
разрушение фибрина
активацию фактора XII
12. В ретракции тромба участвуют:
фибринстабилизирующий фактор
факторы тромбоцитов
кининовая система
13. Тромбинообразованию препятствуют:
ионы кальция
кининоген
фактор Виллебранда
антикоагулянты
14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием:
простациклина
тромбоксана
фактора IX
витамина К
15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
простагландина I2
протеина C
оксида азота
ангиотензина II
16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
простагландина I2
оксида азота
ангиотензина II
эндотелина
17. Действие антикоагулянтной системы связано с:
угнетением свертывания крови
лизированием тромба
18. Действие плазминовой системы направлено на:
угнетение свертывания крови
лизирование тромба
19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?
белый
красный
20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?
белый
красный
21. Назовите отличительные признаки тромба:
имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда
образуется прижизненно
не имеет головки и не связан со стенкой сосуда
образуется посмертно
22. Назовите отличительные признаки сгустка:
имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда
образуется прижизненно
не связан со стенкой сосуда
образуется посмертно
23. Основной компонент красного тромба:
фибрин
эритроциты
лейкоциты
альбумины
тромбоциты
24. Основной компонент белого тромба:
фибрин
эритроциты
лейкоциты
альбумины
тромбоциты
Что обусловливает окраску «белого инфаркта»?
рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей
застой крови в сосудах некротизированного участка
26. Чем обусловлена красная окраска «геморрагического инфаркта»?
рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей
застой крови в сосудах некротизированного участка и выход эритроцитов путем диапедеза в ткань
27. Виды эндогенных эмболий:
тромбоэмболия
газовая
воздушная
инородными телами
клеточная
28. Виды экзогенных эмболий:
газовая
тромбоэмболия
воздушная
инородными телами
бактериями
29. Где образуется тромб при эмболии сосудов малого круга кровообращения?
в венозной системе большого круга кровообращения
в правых отделах сердца
в левых отделах сердца
в артериальной системе большого круга
в системе сосудов воротной вены
30. Где образуется тромб при эмболии сосудов большого круга кровообращения?
в венозной системе большого круга кровообращения
в правых отделах сердца
в левых отделах сердца
в артериальной системе большого круга
в системе сосудов воротной вены
31. Какова продолжительность клинической смерти у человека?
4 – 5 мин
20 – 30 мин
32. Какой фактор способствуют удлинению клинической смерти у человека?
гипертермия
гипотермия
33. Признаки, указывающие на эффективность реанимационных мероприятий:
сужение зрачков на свет
расширение зрачков
появление пульса
отсутствие пульса
e) отсутствие дыхательных движений
34. Нарушение свертывания крови приводит к болезням:
а) гемостаза
b) гомеостаза
c) обмена веществ
d) воспалительного генеза
35. Гемостазиопатии – это нарушение:
всей системы гемостаза
только свертывания крови
только противосвертывающей системы
только тромбоцитарного звена
только сосудистой стенки
36. Геморрагические гемостазиопатии – это вид нарушения гемостаза с:
повышенной свертываемостью крови
повышенной кровоточивостью
повышенным тромбообразованием
наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
37. Тромбофилические гемостазиопатии – вид нарушения гемостаза с:
повышенной свертываемостью крови
повышенной кровоточивостью
повышенным тромбообразованием
наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
38. Тромбогеморрагические гемостазиопатии – вид гемостазиопатий с:
только повышенной кровоточивостью
только повышенным тромбообразованием
наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
39. К геморрагическим гемостазиопатиям относятся:
ДВС-синдром
тромбоз
вазопатии
коагулопатии
тромбоцитопении
40. Геморрагический синдром развивается при количестве тромбоцитов менее:
150 х 109 /л
320 х 109 /л
50 х 109 /л
400 х 109 /л
41. Назовите причины тромбоцитопений:
злокачественные новообразования
острая лучевая болезнь
острая кровопотеря
желтуха
42. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура относится:
к коагулопатиям
к тромбоцитопениям
к вазопатиям
к тромбофилиям
43. Назовите причины вазопатий:
инфекционные заболевания
аллергические реакции
сахарный диабет
гиповитаминозы Р и С
44. Цинга относится к:
коагулопатиям
тромбоцитопениям
вазопатиям
тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
45. Болезнь Шенлейна-Геноха относится к:
коагулопатиям
тромбоцитопениям
вазопатиям
тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
46. Каков механизм повышенной кровоточивости при иммунной тромбоцитопенической пурпуре?
снижение адгезии тромбоцитов
снижение агрегации тромбоцитов
недостаток питательной функции тромбоцитов
нарушение вазоактивных свойств тромбоцитов
47. Болезнь Гланцмана относится к:
вазопатиям
тромбоцитопатиям
коагулопатиям
нарушению плазминовой системы
48. К геморрагическим гемостазиопатиям относятся:
тромбоцитопатии
вазопатии
постгеморрагическая анемия
лейкемоидная реакция
49. Для оценки агрегационных свойств тромбоцитарного компонента гемостаза используют:
пробу щипка
пробу Нестерова
тромбоэластографию
агрегатограмму
50. К антисвертывающей системе относятся:
антитромбин III
антигемофильный глобулин
ангиотензин
плазмин
51. К антикоагулянтам относятся:
антитромбин III
антигемофильный глобулин
гепарин
плазмин
52. К фибринолитикам относятся:
антитромбин III
антигемофильный глобулин
гепарин
плазмин
53. Антикоагулянтный эффект гепарина обусловлен:
торможением фазы протромбиназообразования
торможением тромбинообразования
торможением фибринообразования
торможением всех трех фаз свертывания крови
54. Противосвертывающий эффект плазмина обусловлен:
торможением протромбиназообразования
торможением тромбинообразования
торможением фибринообразования
активацией фибринолиза
55. К коагулопатиям относятся:
цинга
болезнь Шенлейна-Геноха
идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
гемофилия
56. К коагулопатиям относятся:
геморрагическая болень новорожденных
болезнь Шенлейна-Геноха
идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
гемофилия
57. К коагулопатиям с нарушением первой фазы свертывания крови относятся:
геморрагическая болень новорожденных
дефицит фактора Фитцжеральда
идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
гемофилия
58. К коагулопатиям с нарушением первой фазы свертывания крови относятся:
дефицит витамина К
дефицит фактора Флетчера
дефицит фактора Хагемана
дефицит фибриногена
59. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии А?
VIII
IX
XI
60. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии B?
VIII
IX
XI
61. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита фибриногена?
протромбиназообразования
тромбинообразования
фибринообразования
ретракции и фибринолиза
62. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита плазмина?
протромбиназообразования
тромбинообразования
фибринообразования
ретракции и фибринолиза
63. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита протромбина?
протромбиназообразования
тромбинообразования
фибринообразования
ретракции и фибринолиза
64. Нарушение какой фазы свертывания крови наиболее характерно для дефицита ретрактозима?
протромбиназообразования
тромбинообразования
фибринообразования
ретракции и фибринолиза
65. Дефицит кальция приводит к нарушению:
протромбиназообразования
тромбинообразования
фибринообразования
всех вышеперечисленных фаз
66. Дефицит кальция является причиной:
повышенной кровоточивости
тромбообразования
развития ДВС-синдрома
избыточности ретракции тромба
67. К коагулопатиям с нарушением второй фазы свертывания крови относятся:
геморрагическая болень новорожденных
дефицит фибриногена
идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
избыточный прием препаратов кумаринового ряда
68. К коагулопатиям с нарушением третьей фазы свертывания крови относятся:
геморрагическая болень новорожденных
дефицит фактора Фитцжеральда
идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
дефицит фибриногена
69. Какой вид нарушения гемостаза отмечается при авитаминозе К?
коагулопатия
ДВС-синдром
тромбоцитопения
вазопатия
70. Гемофилия относится к:
коагулопатиям
тромбоцитопениям
вазопатиям
тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
71.Болезнь Виллебранда относится к:
вазопатиям
тромбоцитопениям
коагулопатиям
смешанным геморрагическим гемостазиопатиям
72. ДВС синдром относится к гемостазиопатиям:
тромбофилическим
геморрагическим
тромбогеморрагическим
73. Назовите причины ДВС-синдрома:
злокачественные новообразования
острая лучевая болезнь
острая кровопотеря
сердечная недостаточность
74. В I стадию ДВС-синдрома:
длительность кровотечения укорочена
длительность кровотечения удлинена
протромбиновый индекс снижен
протромбиновый индекс увеличен
время свертывания крови укорочено
75. Во II стадию ДВС-синдрома:
количество тромбоцитов в норме
количество тромбоцитов уменьшено
время свертывания крови укорочено
время свертывания крови удлинено
протромбиновый индекс увеличен
76. В III стадию ДВС-синдрома:
длительность кровотечения укорочена
длительность кровотечения удлинена
протромбиновый индекс снижен
протромбиновый индекс увеличен
время свертывания крови удлинено
77. При вазопатиях:
длительность кровотечения укорочена
длительность кровотечения удлинена
протромбиновый индекс снижен
протромбиновый индекс увеличен
время свертывания крови удлинено
78. При тромбоцитопатиях:
длительность кровотечения укорочена
длительность кровотечения удлинена
протромбиновый индекс снижен
протромбиновый индекс увеличен
время свертывания крови удлинено
79. При коагулопатиях:
длительность кровотечения укорочена
длительность кровотечения удлинена
протромбиновый индекс снижен
протромбиновый индекс увеличен
studfiles.net
для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии
на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и
курсом патологии
III курс стоматологический факультет
Тема: «Нарушение кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияние».
1. Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, виды, клинические и морфологические проявления, значения и последствия артериального и венозного полнокровия, ишемии, кровотечений и кровоизлияний.
^
1. Определение артериального и венозного полнокровия.
2. Этиологию, классификации и морфологические проявления артериального и венозного полнокровия.
3. Осложнения и исходы артериального и венозного полнокровия.
4. Определение, этиологию, патогенез, классификацию, морфологические проявления, осложнения и исходы кровотечений.
5. Определение, виды, морфологические проявления, осложнения и исходы кровоизлияний.
^
Артериальное и венозное полнокровие
Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение объема циркулирующей крови в артериальной системе органа. В зависимости от причин и механизмов развития она может быть физиологической, соответствующей гиперфункции органа, например, усиленной секреции желез и т. д., и патологической: воспалительной, постишемической (после местной ишемии), декомпрессионной (после резкой смены барометрического давления). При артериальной гиперемии увеличивается снабжение тканей кислородом.
При воспалении и аллергии артериальная гиперемия способствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, обеспечивает высокий уровень доставки антител и других эффекторов иммунной системы. Она имеет важное значение для удаления продуктов распада и стимуляции регенераторных процессов.
При усилении эндокринных функций артериальная гиперемия обусловливает повышенный приток гормонов. В медицинской практике широко используют местнодействующие активные вещества, усиливающие артериальную гиперемию (грелки, горчичники, банки и т. п.).
Вместе с тем патологическая артериальная гиперемия вследствие избыточного расширения кровеносных сосудов и повышения давления может привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию. Она может быть причиной распространения инфекции, повреждения мембран клеток, чрезмерного выброса гормонов.
Макроскопически гиперемированные ткани имеют красный цвет, более высокую температуру. Микроскопически сосуды (преимущественно микроциркуляторного русла) резко расширены и полнокровны.
Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хроническим. При остром венозном застое наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологический процесс, например отек нижней конечности при воспалении стенок v. femoralis или лица при воспалении v. апgиlагis. Однако значительно чаще венозный застой имеет системный характер и возникает при сердечной недостаточности, заболеваниях легких и печени.
^ характеризуется хронической гипоксией органа, ткани, в результате чего в различных органах возникают три стереотипных nроцесса. Для первого характерны увеличение проницаемости сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних образуется железосодержащий пигмент бурого цвета - гемосидерин, выявляющийся с помощью реакции Перлса (в основе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). Второй процесс, происходящий одновременно, это активация фибрuллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) органа - склерозу. Третий процесс характеризуется развитием каnиллярно-nаренхuматозного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомышечных клеток и липоцитов.
^ острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется увеличением проницаемости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при хроническом венозном полнокровии - появлением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет разрастания в межальвеолярных перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, приобретают бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина.
Причины, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения, следующие:
Прогрессирование венозного застоя в печени ведет к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани в зоне кровоизлияний. Механизм склероза связан с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (клетки Ito) и фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, называемый также мускатным, или сердечным, циррозом.
В селезенке и почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Органы несколько увеличены в размерах, плотные, синюшно-бордового цвета.
Наиболее частой причиной венозного застоя в большом круге кровообращения является предшествующий застой в малом круге кровообращения. Кроме того, могут иметь значение диффузные склеротические изменения в легких, возникающие при некоторых формах туберкулеза, пороках правого отдела сердца.
^ (портальная гипертензия) сопровождается развитием асцита, повышением массы селезенки (до 500 г и более), варикозным расширением внепеченочных порто-кавальных анастомозов. В увеличенной селезенке микроскопически обнаруживаются резко расширенные синусоиды, периартериальные кровоизлияния с последующим развитием на их месте фиброзных узелков (узелки Ганди- Гамны).
Причинами портальной гипертензии могут быть диффузный склеротический процесс (цирроз печени), синдром Бадда-Киари при закупорке или сжатии печеночных вен, поражение печени шистосомами (шистосомоз), сдавление опухолью устья воротной вены.
Кровотечение
Кровотечение, геморрагия - выход крови из кровеносных сосудов или полости сердца, при котором кровь может накапливаться в тканях (кровоизлияние).
^ следующие.
1. Разрыв стенки сосуда при ранении (травма, хирургические операции) либо при развитии в ней патологических процессов (атеросклероз с формированием аневризм, гипертоническая болезнь с фибриноидным некрозом стенки артериол).
2. Разъедание стенки сосуда при обострении язвенной болезни, некрозе тканей при туберкулезе, воспалении (особенно гнойном), прорастании опухолью и ее распаде.
3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (dia - через, pedao - скачу), т. е. прохождение эритроцитов в местах контакта эндотелиоцитов.
Важными факторами, особенно в развитии диапедезных кровотечений, являются наследственные заболевания крови, такие как гемофилия или геморрагические диатезы, когда возникает спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено количественными либо качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки.
Кроме того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагулопатии потребления, так как при ДВС-синдроме происходят ингибирование синтеза тромбина, агрегация тромбоцитов, полимеризация фибрина, протеолиз факторов V и VIII.
Принципы, положенные в основу классификации кровотечений, следующие.
1. В зависимости от места, куда изливается кровь, различают наружное кровотечение, следствием которого являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шока, и внутреннее, заканчивающееся кровоизлиянием. Различают следующие виды кровоизлияний.
Г е м а т о м а - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости. Размеры гематомы различны, они зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня артериального давления, плотности окружающей ткани. Гематома в забрюшинной клетчатке может содержать до 2 л крови, в ткани головного мозга – гораздо меньше. По периферии гематомы, где происходит свертывание крови, возникает организация свертка – осумкованная или кистозная гематома. Гематома головного мозга может прорываться в его желудочки либо в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние в различные полости и скопление крови в них называют гемотораксом (грудная полость), гемоперикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшнаяполость), гемартрозом (полость сустава).
Геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, такна зываемые точечные кровоизлияния - петехии (от итал. реtechia - пятнышко) и более крупные - экхимозы (от греч. chyтos - сок). Выраженные мелкие точечные кровоизлияния называют пурпурой (риrрига cuti).
2. Различают артериальное, венозное и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрываются аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хроническим, тогда оно продолжается длительно или возникает периодически (геморрагические диатезы).
3. С учетом степени кровопотери выделяют малую (до 10 % - 7-10 мл/кг), умеренную (до 25 % - 15-20 мл/кг), массивную (30-45 % - 20-30 мл/кг) и смертельную (50-60 % - 40-60 мл/кг) кровопотерю.
Исходы кровотечений различны.
1. Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и нарушению функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца и кровотечении в полость перикарда (гемоперикард, тампонада полости пери карда) приводит к остановке сердца. Свежее кровоизлияние состоит из обычной крови. Старое же кровоизлияние представляет собой гемолизированную кровь, частично рассосавшуюся.
2. Потеря крови приводит к гиповолемии, т. е. уменьшению объема циркулирующей жидкости и анемии. Уменьшение венозного возврата крови обусловливает падение ударного возврата крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кровью и развивается шок.
3. Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды вызывает анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов, в первую очередь мозга, почек, печени и миокарда.
4. Прекращение кровотечения в результате повышения свертываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей жидкости.
5. Рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость бурого цвета - "ржавая" киста. Бурый цвет обусловлен накоплением гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов в стенке кисты или находящегося вне клеток.
6. Возможны организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани.
7. Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.
Шок
Шок - генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей.
Различают 5 основных типов шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактический.
^ возникает при уменьшении объема циркулирующей крови. Одной из наиболее частых его причин является острая массивная кровопотеря. Кроме того, при обширных ожогах, когда поражено более 20 % поверхности кожи, наблюдается пропотевание плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла, и возможно развитие гиповолемического шока. Такой же механизм развития гиповолемического шока отмечен при аллергических повреждениях кожи, сильной многократной рвоте и профузном поносе.
^ развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса при инфаркте миокарда, массивных некоронарогенных некрозах в миокарде на фоне сильных болевых ощущений.
^ чаще всего появляется при распространении в организме грамотрицательных микробов, выделяющих эндотоксин, часто встречается у людей с иммунодефицитом(первичным и вторичным). Важную патогенетическую роль играют воздействие эндотоксинов и массивное повреждение эндотелия с последующей активацией внутренней системы свертывания крови (фактора ХII Хагемана), комплемента, фактора некроза опухолей (ФНО), эндорфинов, интерлейкинов и других цитокинов, входящих в группу эндогенных медиаторов, которые участвуют в патогенезе шока.
^ возникает при отравлении снотворными препаратами, наркотиками, ганглиоблокаторами.
Анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации. В патогенезе имеют значение IgG- и IgE-антитела с последующим вовлечением в процесс лаброцитов, базофилов и высвобождением медиаторов, гистамина, анафилатоксина (СЗ- и Сs-компоненты комплемента), кининов, простагландинов.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.
1. ^ - коагулопатии. При патологоанатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).
2. ^ .
3. Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.
4. ^ - включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кроме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатий развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах.
Легкие - бронхиолоспазм, ателектазы (спадение легочной ткани), выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, серозно-геморрагический отек.
^ - некроз эпителия канальцев.
Печень - дистрофия с образованием клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает цитоплазме пенистый вид) с их последующим некрозом.
Надпочечники - потеря липидов клетками коры, кровоизлияния.
^ - кровоизлияния, некрозы, ведущие к образованию острых эрозий и язв.
Головной мозг - отек и набухание ткани.
Миокард - некоронарогенные некрозы.
В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов и развитие вторичной иммунодепрессии.
^
Макропрепараты
1. Цианотическая индурация почек - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет органов.
2. Цианотическая индурация селезенки - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет органов.
3. Мускатная печень - обратить внимание на размеры, консистенцию, цвет печени на разрезе.
4. Бурая индурация легких - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет легочной ткани.
5. Кровоизлияние в головной мозг - обратить внимание на локализацию и форму кровоизлияния, цвет свернувшейся крови, состояние ткани мозга в зоне кровоизлияния.
Микропрепараты
1. Хроническое венозное полнокровие кожи (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на состояние вен, капилляров и лимфатических сосудов, а также соединительной ткани дермы, эпидермиса.
2. ^ (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином) - обратить внимание на кровенаполнение центральной вены и синусоид центров долек, состояние гепатоцитов в этих отделах долек, а также кровенаполнение синусоид и состояние гепатоцитов периферических отделов долек.
3. ^ (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) - обратить внимание на локализацию сидеробластов и сидерофагов, цвет пигмента при реакции Перлса, толщину межальвеолярных перегородок.
4. ^ (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на локализацию эритроцитов в ткани мозга, отметить состояние эритроцитов и ткани мозга в зоне кровоизлияния и вокруг нее, состояние стенок артериол.
Электронограммы
1. Мускатный фиброз печени - обратить внимание на локализацию коллагеновых волокон, состояние фибробластов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетокКупфера).
^
Ситуационная задача № 1
Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отеки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости. При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
^
1. Какое нарушение кровообращения было обнаружено на вскрытии?
2. Дайте характеристику макроскопических изменений легких. Объясните
морфогенез изменений легких.
3. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?
4. Назовите характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях. Объясните морфогенез этих изменений.
5. Дайте характеристику макроскопических изменений печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Объясните морфогенез изменений печени.
6. Объясните возникновение одышки у больной в терминальном периоде.
^
Больной Т., 23 лет, поступил в тяжелом состоянии в неврологическое отделение. Несмотря на интенсивную терапию и попытку нейрохирургического лечения наступила смерть. На вскрытии обнаружено обширное скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.
Вопросы к ситуационной задаче № 2
1. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.
2. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?
3. Дайте макро- и микроскопическую характеристику морфологических изменений головного мозга, обнаруженных на вскрытии.
4. Какие изменения претерпел бы очаг поражения при благоприятном исходе?
5. Назовите другие механизмы выхода крови из кровеносного русла.
6. Дайте морфологическую характеристику другим формам скопления крови в ткани.
^
У больного И., 50 лет, страдающего атеросклерозом левой почечной артерии, появилось головокружение, слабость в левых конечностях. Больной погиб в машине скорой помощи. На вскрытии - скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.
Вопросы к ситуационной задаче № 3
1. Каковы макроскопические особенности левой почки?
2. Назовите причину и дайте характеристику энергетического обмена клеток левой почки.
3. Назовите механизмы ишемии.
4. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?
5. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.
^
Установить соответствие
1. Нарушение кровенаполнения Характеристика:
1) артериальное полнокровие, а) приток не изменен, отток увеличен,
2) венозное полнокровие, б) приток увеличен, отток не изменен,
в) приток не изменен, отток уменьшен.
Ответы: 1 , 2 .
Дополнить
2. В легком при хроническом венозном застое накапливается пигмент _____
Выбрать все правильные ответы
3. у 23-летней женщины выявлен порок митрального клапана с преобладанием стеноза, который привел к развитию венозного застоя в малом и большом круге кровообращения. Системные проявления хронического венозного застоя:
а) бурая индурация легкого,
б) мускатная печень,
в) анасарка,
г) фиброзирующий альвеолит,
д) хронический гепатит.
Выбрать все правильные ответы
4. Хроническое венозное полнокровие легких характеризуется:
а) воспалением,
б) диффузным пневмосклерозом,
в) периваскулярным склерозом,
г) диффузным гемосидерозом,
д) тромбами в микроциркуляторном русле.
Выбрать все правильные ответы
5. Портальная гипертензия характеризуется:
а) гипертрофией правого желудочка сердца,
б) спленомегалией,
в) асцитом,
г) варикозным расширением верхней полой вены,
д) варикозным расширением внепеченочных портокавальных анастомозов.
Выбрать один правильный ответ
6. у женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в системе воротной вены возник асцит; при эвакуации жидкости из брюшной полости развился коллапс. Причина падения артериального давления:
а) выключение магистральной артерии,
б) быстрая эвакуация асцитической жидкости,
в) гиповолемический шок,
г) большая потеря белков и ионов,
д) варикозное расширение портокавальных анастомозов.
Выбрать все правильные ответы
7. Пестрый вид печени при хроническо.м венозном застое обусловливают:
а) расширение и полнокровие синусоидов,
б) разрастание соединительной ткани,
в) жировая дистрофия гепатоцитов,
г) регенерация гепатоцитов,
д) баллонная дистрофия гепатоцитов.
Выбрать все правильные ответы
8. Смерть 43-летнего мужчины, страдавшего хроническим гепатитом В с исходом в цирроз, наступила от кровотеченuя из вен пищевода. Причины разрыва вен пищевода:
а) варикозное расширение вен круглой связки печени,
б) варикозное расширение вен пищевода и кардии желудка,
в) легочная гипертензия,
г) венозное полнокровие в системе воротной вены.
Выбрать все правильные ответы
9. Портальная гиnертензuя приводит к:
а) развитию асцита,
б) циррозу печени,
в) увеличению почек,
г) увеличению селезенки,
д) прижизненному свертыванию крови в полостях сердца.
Выбрать один правильный ответ
10. У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим nороком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сердечных пороков. Это:
а) плазматические клетки, заполненные иммуноглобулинами,
б) макрофаги, заполненные гемосидерином,
в) макрофаги, заполненные липофусцином,
г) многоядерные гигантские клетки,
д) лейкоциты, заполненные пигментом.
^
11. Осложнения массивной кровопотери:
а) гиповолемический шок,
б) уменьшение количества железа,
в) снижение артериального давления,
г) ДВС-синдром,
д) нарастающая гипоксия тканей.
Выбрать один правильный ответ
12. Мужчина 70 лет страдает гипертонической болезнью, 10 лет назад перенес кровоизлияние в головной мозг. В головном мозге определяется:
а) кровь в желудочках мозга,
б) гемосидероз подкорковых ядер,
в) очаг серого размягчения,
г) киста с "ржавыми" стенками,
д) свертки крови в ткани мозга.
Выбрать все правильные ответы
13. Осложнения у летчиков во время скоростных стартов:
а) жировая эмболия,
б) воздушная эмболия,
в) газовая эмболия,
г) инфаркт легкого,
д) обструкuия сосудов пузырьками воздуха.
Выбрать все правильные ответы
14. Неблагоприятные исходы гематомы:
а) анемия,
б) гиповолемический шок,
в) организация,
г) нагноение,
д) петрификация.
Выбрать все правильные ответы
15. Выбрать верные утверждения:
а) венозный застой - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением oттокa крови,
б) венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за увеличения притока крови,
в) кровотечение - выход крови из кровеносного сосуда или полости сердца в ткани либо в окружающую среду,
г) гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности,
д) петехии - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке.
Выбрать один правильный ответ
16. Точечные кровоизлияния - это:
а) пурпура,
б) экхимозы,
в) петехии,
г) гематомы.
Выбрать один правильный ответ
17. Пурпура - это:
а) мелкие точечные кровоизлияния,
б) крупные множественные кровоизлияния.
Выбрать один правильный ответ
18. Геморрагический диатез - это:
а) прогрессирующая активация коагуляции,
б) спонтанное кровотечение в ответ на незначительное по
вреждение,
в) множественные мелкоточечные кровоизлияния,
г) распространенные петехии и экхимозы.
Выбрать все правильные ответы
19. У женщины 40 лет при лейкозе на фоне иммунocyпpeccивной терапии развился септический шок, вызванный грамотрицательными бактериями. Смерть наступила от острой надпочечниковой недостаточности. Выявлены следующие изменения:
а) пристеночные тромбы в полостях сердца,
б) обширные кровоизлияния и некрозы в надпочечниках, в) жидкая кровь в крупных сосудах,
г) множественные геморрагические инфаркты в легком,
д) стазы и глобулярные тромбы в микрососудах легкого.
Выбрать все правильные ответы
20. у мужчины 23 лет при ожоге с утратой более 20 % поверхности кожи развился гиповолемический шок и наступила смерть. Механизмы гиповолемии при ожоге:
а) выпотевание плазмы из поврежденных сосудов,
б) тяжелая дегидратация,
в) выраженный болевой синдром,
г) ДВС-синдром,
д) сгушение крови.
Выбрать все правuльные ответы
21. Непрогрессирующую стадию шока характеризуют:
а) снижение давления крови,
б) снижение объема сердечного выброса,
в) повреждение эндотелия и мембран клеток,
г) расширение сосудов,
д) функциональная недостаточность органов.
Выбрать все правильные ответы
22. у 43-летней женщины по поводу заболевания почек при внутривенном введении урографина (контрастное вещество) с диагностической целью развился анафилактический шок. Смерть наступила от легочной недостаточности. Признаки шокового легкого:
а) спадение легочной ткани,
б) геморрагические инфаркты,
в) гиалиновые тромбы в микрососудах,
г) серозно-геморрагический отек,
д) фибрин в просветах альвеол.
Выбрать все правuльные ответы
23. В сердце при шоке обнаруживают:
а) венозное полнокровие,
б) субэндокардиальные кровоизлияния,
в) участки некроза,
г) сжатие и уплотнение мышечных волокон,
д) геморрагический отек.
Выбрать один правильный ответ
24. Женщина 62 лет страдала атеросклерозом с развитием аневризмы брюшного отдела аорты. Разрыв аневризмыl привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:
а) инфаркт миокарда,
б) гиповолемический шок,
в) железодефицитная анемия,
г) отек головного мозга.
Выбрать все правuльные ответы
25. Артериальная гиперемия может осложняться:
а) развитием воспаления,
б) распространением инфекции,
в) разрывом сосуда и кровоизлиянием,
г) изменением реологических свойств крови,
д) чрезмерным выбросом гормонов.
^
Базовый учебник:
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.
Основная литература:
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2001 г.
2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.
3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.
Дополнительная литература:
medznate.ru
У больной 38 лет, отмечается выраженный цианоз губ, cлизистой оболочки рта, акроцианоз. В анамнезе — ревматизм.
1. Данные симптомы связаны с
1. тромбозом
2. венозной гиперемией
3. ишемией
4. анемией
5. гемосидерозом
2. Болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной
больной
1) ишемия миокарда
2) порок сердца
3) аневризма сердца
4) инфаркт миокарда
5) нефросклероз
3. Другие возможные симптомы у данной больной
1) отеки
2) гидроторакс
3) асцит
4) малокровие
5) общий гемосидероз
4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты
1) наличие сидерофагов
2) наличие гемомеланина
3) обилие стафилококков
4) наличие меланоцитов и сидеробластов
5) наличие солянокислого гематина
5. Характерные изменения печени, селезенки и почек у таких больных
1) цианотическая индурация селезёнки
2) гидронефроз
3) мускатная печень
4) цианотическая индурация почек
5) макронодулярный цирроз печени
6. В перспективе у данной больной разовьется
1) кардиомиопатия
2) инфаркт миокарда
3) цирроз печени
4) рак печени
5) рак легких
Мужчина 42 лет, в течение нескольких лет страдал артериальной гипертонией. Неожиданно потерял сознание, возник левосторонний паралич конечностей.
1. Врач заподозрил патологию головного мозга в виде
1) ишемического инфаркта
2) гематомы
3) опухоли
4) отёка
5) менингита
2. Этот процесс возник у него в области подкорковых узлов полушария
1) правого
2) левого
3) правого и левого одновременно
3. Причиной смерти данного больного может быть
1) прорыв крови в желудочки мозга
2) инфаркт миокарда
3) острая почечная недостаточность
4) гидроцефалия
5) общий гемосидероз
4. В случае, если больной не умрет, то в области катастрофы в головном мозге образуется
1) киста
2) абсцесс
3) рубец
4) петрификат
5) гранулема
5. Ее полость будет заполнена содержимым цвета
1) буроватого
2) желтого
3) розового
4) белого
5) темно-красного
6. Ее стенка впоследствие будет окрашена пигментом
1) гемоглобином
2) меланином
3) гемосидерином
4) билирубином
5) порфирином
Ответы к тестовым заданиям
1 – 2, 2 – 3, 3 – 2, 4 – 2, 5 – 3, 6 – 3, 7 – 3, 8 – 5, 9 – 4, 10 – 5, 11 – 4, 12 – 5, 13 – 3, 14 – 5, 15 – 1, 16 – 1, 17 – 4, 18 – 1, 19 – 2, 20 – 5, 21 – 2, 22 – 3, 23 – 4, 24 – 3, 25 – 1, 26 – 4, 27 – 1, 28 – 2, 29 - 3, 30 - 2
Ответы к ситуационной задаче 1
1 – 1, 2 – 3, 3 – 2, 4 – 1, 5 – 4.
Ответы к ситуационной задаче 2
1 – 2, 2 – 2, 3 – 1, 2, 3, 4 – 1, 5 – 1, 3, 4, 6 – 3.
Ответы к ситуационной задаче 3
1 – 2, 2 – 2, 3 – 2, 4 – 1, 5 – 2, 6 – 1.
Занятие 6
Расстройства крово- и лимфообращения 2
Стаз. Тромбоз.
Шок. ДВС-синдром.
Эмболия.
Ишемия. Инфаркт.
Вопросы для подготовки к занятию
1. Структурно-функциональные особенности микрогемоциркуляции и микролимфоциркуляции; основные механизмы регуляции кровотока в мелких сосудах. Характеристика понятий «стаз» и «сладж». Связь микроциркуляторных расстройств и тромбообразования.
2. Определение гемостаза, его составные компоненты. Понятие о системах свертывания (коагуляции) и фибринолиза. Значение тромбоцитов и эндотелия в процессах коагуляции и фибринолиза. Определение тромбоза, его значение, характеристика причин и стадий развития. Характеристика тромбов по структуре, отношению к просвету сосуда, условия возникновения. Исходы тромбоза. Отличия тромба от тромбоэмбола, посмертного свертка крови.
3. Определение, классификация, причины и механизмы развития шока. Морфо-функциональная характеристика изменений органов и систем при шоке. Понятие, причины, механизмы развития, стадии и виды ДВС-синдрома. Морфологические и функциональные изменения, развивающиеся в тканях и органах при ДВС-синдроме.
4. Определение эмболии, её значение, виды, причины и механизмы развития. Механизмы смерти при тромбоэмболии легочной артерии и её ветвей.
5. Определение ишемии, механизмы ее развития. Определение и классификация инфаркта, причины, механизмы и стадии его развития. Морфологическая и функциональная характеристика различных видов инфаркта. Исходы инфаркта.
studfiles.net
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ: Больной К., 8 мес., родился от второй беременности. Роды в срок без осложнений. Закричал сразу. Масса тела при рождении 4000 г, рост- 53 см. К груди приложили через 4 часа, сосал активно. Остаток пуповины отпал на 3-и сутки, ранка эпителизировалась. Выписан из роддома на 5-е сутки в удовлетворительном состоянии, масса тела 4000,0. До 5 месяцев не болел. В весе прибывал хорошо. Сидит самостоятельно, стоит в койке. Имеется 2 зуба. Проведены прививки по плану.
ЖАЛОБЫ: на повышение температуры, появление желтухи, темный цвет мочи, резкое возбуждение.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ: заболел остро, повысилась температура до 39,00С, появилась многократная рвота, отказывался от еды. Со второго дня болезни появилась желтуха, заметили темную мочу и обесцвеченный кал. Температура сохранялась на высоких цифрах 38-39,00С. Участковый врач направил ребенка на госпитализацию в инфекционную больницу.
ЭПИД. АНАМНЕЗ: В возрасте 5 месяцев ребенок перенес тяжелый менингит, получал плазму, антибиотики.
ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ: температура 38,20С, пульс- 160 в минуту, частота дыхания - 44 в минуту. Общее состояние очень тяжелое. Периоды возбуждения сменяются вялостью, повторная рвота «кофейной гущей». Телосложение правильное, питание удовлетворительное.
Кожные покровы и склеры иктеричные. На коже обильная петехиальная сыпь. Язык густо обложен серым налетом. Ощущается печеночный запах изо рта. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, тахикардия. При сравнительной перкуссии легких – звук легочный. Аускультативно дыхание пуэрильное, хрипов не слышно. Живот вздут. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,0 см, край ее мягко-эластической консистенции. При пальпации печени ребенок резко беспокоится. Селезенка выступает из-под реберной дуги на 2,0 см. Диурез снижен.
Задание:
Сформулируйте и обоснуйте диагноз.
Критерии предполагаемой нозологической формы.
Укажите возможные механизмы развития желтухи.
Назначьте обследование
Интерпретация анализов.
Укажите биохимический показатель, являющийся основным маркером цитолиза.
Укажите пути передачи данной инфекции
Дифференциальный диагноз.
Назначьте лечение. Сроки вакцинопрофилактики данного заболевания.
Ветряная оспа, типичная форма, легкой степени тяжести.
Больной Костя П., 3-х лет, осмотрен дежурным врачом в соматическом отделении по вызову постовой медицинской сестры: на коже сыпь.
ИЗ АНАМНЕЗА: находится на лечении в отделении по поводу пневмонии в стадии разрешения. В течение дня хорошо ел, был активным, температура нормальная накануне и утренняя. Кашля, насморка нет. Стула не было.
ОБЪЕКТИВНО: состояние удовлетворительное. Температура 37,2˚. На коже лица, шеи, на волосистой части головы, спине, ногах, на неизмененном фоне кожи единичные пятнистые и папулезные элементы сыпи. Один элемент везикулезный, слизистая ротоглотки не изменена. Сердце - тоны ясные, чистые. Пульс 104 уд. в минуту. Дыхание везикулярное.
Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируется.
Общий анализ крови: Эр - 4,5·1012/л, Hb - 140 г/л, Лей - 4,5·109/л, п-2%, с-28%, лимф-65%, м- 5%. СОЭ – 8 мм/час.
Задание:
Ваш предварительный диагноз
Критерии в оценке степени тяжести.
План обследования
Интерпретация анализов
Возможные осложнения при данной нозологической форме
К какому типу относится полиморфная сыпь при данной нозологической форме.
Укажите возможный источник данной инфекции
Ваша врачебная тактика в решении эпидемиологической задачи по данному случаю.
План лечения данного больного.
Ваши мероприятия в очаге.
studfiles.net
