Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием, сопровождающимся ростом концентрации факторов I (фибриноген), VII, VIII, IX и X. Другие плазменные факторы и тромбоциты не претерпевают существенных изменений. Уровень плазминогена значительно возрастает, хотя активность плазмина в антенатальном периоде обычно уменьшается по сравнению с таким же до беременности.
Многочисленные стимулы могут побудить конверсию плазминогена в плазмин, и одним из самых сильных является активация коагуляции. При нормальных обстоятельствах физиологическая внутрисосудистая коагуляция отсутствующая. Некоторое повышение Фибринопептиды А, бета-тромбоглобулина, фактора тромбоцитов 4 и продуктов деградации фибрина-фибриногена считают связанным с необходимостью поддержки маточно-плацентарного сосудистого пространства.
По патологическим обстоятельствам диссеминированная внутрисосудистая коагуляция может активироваться внешним путем в результате попадания тромбопластина из разрушенных тканей и внутренним путем с участием коллагена и других тканевых компонентов при дезинтеграции мембран эндотелия. ДВС-синдром может развиться вследствие преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, предлежание плаценты, эмболии околоплодными водами, при септицемии, при медицинском или септическом аборте. Тканевый фактор высвобождается и образует комплекс с фактором VІІІ, что приводит к активации тиназы (фактор IX) и протромбиназы (фактор Х).
Триггерными факторами при акушерских кровотечениях часто является тромбопластин при отслойке плаценты, а также эндотоксины и экзотоксины. Другой механизм заключается в прямой активации фактора Х протеазами (при наличии муцина или при неоплазиях). Амниотическая жидкость содержит много плодового муцина, поэтому при эмболии околоплодными водами имеется быстрая дефибринация.
ДВС-синдром, коагулопатия потребления почти всегда является осложнением любого патологического процесса, на лечение которого должны быть направлены усилия по устранению дефибринации. Итак, лечение ДВС-синдрома заключается в лечении патологического состояния, вызвавшего ДВС-синдром. Вместе с патологической активацией прокоагулянтов, которые выступают в роли триггеров диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдается истощение тромбоцитов и факторов коагуляции в разном количестве. Депозиция фибрина может происходить в маленьких сосудах любого органа и системы, хотя это редко вызывает деструкцию органа.
Маленькие сосуды сохраняются, так как во время коагуляции высвобождаются мономеры фибрина, которые соединяются с тканевым активатором плазминогена и плазминогеном, который высвобождает плазмин. В свою очередь, плазмин растворяет фибриноген, мономеры и полимеры фибрина и образует серию производных фибриногена-фибрина, которые получили название продуктов деградации фибриногена (сплит-продуктов).
Дополнительно к кровотечению и обструкции сосудистого русла, что может привести к ишемии вследствие гипоперфузии, коагулопатия потребления может быть ассоциирована с микроангиопатическим гемолизом. Он возникает вследствие механического разрушения (дизрупции) мембран эритроцитов внутри маленьких сосудов, где происходит депозиция фибрина. Развивается гемолиз, который может быть выражен различной степенью (анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия, морфологические изменения эритроцитов).
При акушерской коагулопатии потребления важность скорейшего восстановления и поддержания ОЦК для лечения гиповолемии и персистирующей внутрисосудистой коагуляции не может быть переоценена. При адекватной перфузии жизненно важных органов активированные факторы коагуляции, циркулирующий фибрин и продукты его деградации быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В это время усиливается печеночный и эндотелиальный синтез прокоагулянтов.
Последствия массивных акушерских кровотечений, осложненных коагулопатией потребления, зависят не только от распространенности дефектов коагуляции, но и от целостности кровеносных сосудов. Небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки заканчиваются фатальными геморрагиями, тогда как при целостности сосудов кровотечение обычно можно прекратить.
Массивное кровотечение из мест наибольшей травмы всегда свидетельствует о дефекте гемостаза. Постоянное кровотечение из мест инъекций, разреза передней брюшной стенки, травмы при катетеризации мочевого пузыря, спонтанное носовое кровотечение свидетельствуют о возможности дефектов коагуляции. Петехиальная пурпурная сыпь в местах наибольшего давления могут свидетельствовать о коагулопатии или, более часто, тромбоцитопении.
В поздние сроки беременности уровень фибриногена равен 3-6 г / л. При активации коагуляции этот высокий уровень фибриногена может иногда играть защитную роль против клинически значимой гипофибриногенемии. Для обеспечения клинической коагуляции уровень фибриногена не должен быть меньше 1,5 г / л. При наличии значительной гипофибриногенемии кровяной сгусток цельной крови в стеклянной пробирке сначала может быть мягким, хотя его объем существенно не уменьшается. Но через некоторое время (около 30 мин) он становится маленьким, когда эритроциты и жидкость высвобождаются из него.
Фибрин и дериваты фибриногена. Продукты деградации фибриногена в сыворотке крови является чувствительным маркером коагулопатии, и их определение лежит в основе многих тест-систем (моноклональные антитела). Повышение содержания продуктов деградации фибриногена свидетельствует о выраженной коагулопатии потребления.
Выраженная тромбоцитопения имеет место при наличии петехиальных высыпаний, неспособности кровяного сгустка в ретракции течение > 1 год или при резком уменьшении количества тромбоцитов в мазке крови. Подтверждение тромбоцитопении проводят при подсчете количества тромбоцитов.
Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Замедление этих тестов коагуляции может быть доказательством значительного дефицита коагулянтов, необходимых для образования тромбина, выраженной гипофибриногенемии (<1 г / л) и повышение количества циркулирующих продуктов деградации фибриногена-фибрина. Но замедление протромбинового и частичного тромбопластинового времени не является доказательством диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдрома).
Гепарин не должен применяться при акушерских коагулопатических кровотечениях, сопровождающихся нарушением целостности сосудистого русла (преждевременная отслойка плаценты и т.д.). Применение гепарина 5000 ЕД 3 раза в день показано при коагулопатии, не сопровождается нарушением целостности сосудистой системы.
Задержка родов на 2 нед и более после антенатальной смерти плода вызывает ДВС-синдром вследствие попадания массивных доз тканевого тромбопластина из тканей мертвого плода в материнскую сосудистую систему, вызывает коагулопатию потребления и гипофибриногенемию.
Гепарин блокирует дальнейшее патологическое потребление фибриногена и других факторов коагуляции и временно прерывает патологический круг потребления фибриногена и фибринолиза. Итак, гепарин может быть применен в ситуациях, которые не сопровождаются активным кровотечением, одновременно с осуществлением мероприятий по эффективному родоразрешению.
Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЕАК) не рекомендуется при акушерских коагулопатичних кровотечениях. Ее применяют для контроля фибринолиза (ингибитор фибринолиза) путем подавления конверсии плазминогена в плазмин и протеолитического действия плазмина на фибриноген, мономеры и полимеры фибрина (сгусток). Нарушение механизма вымывания полимеров фибрина из микроциркуляторного русла может привести к ишемии и инфарктов паренхиматозных органов, в частности кортикального некроза почек.
Этот комплексное расстройство характеризуется внезапным развитием гипотензии, гипоксии и коагулопатии потребления и имеет вариабельный клиническую манифестацию. При родоразрешении или сразу после родов у матери развивается одышка, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности, усложняется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, массивным кровотечением и завершается смертью.
Патогенез. Амниотическая жидкость попадает в микроциркуляцию вследствие нарушения физиологического барьера, который в норме существует между материнской и плодовой сосудистой системой. Воротами для попадания элементов тканей плода в материнскую сосудистую систему могут быть травма, амниоцентез, но чаще всего это разрывы шейки матки и нижнего маточного сегмента во время родов. Кесарево сечение также предоставляет возможность смешивания материнской крови и плодовых тканей.
Патофизиологический каскад запускается многочисленными хемокинами и цитокинами. После короткой начальной фазы легочной и общей гипертензии происходит уменьшение периферической сосудистой резистентности и ударного рабочего объема левого желудочка. Транзиторная, но глубокая дезатурация кислорода в начальную фазу приводит к неврологическим осложнениям у тех больных, что выживают. У тех, кто выживает после начального сердечно-сосудистого коллапса, развивается вторичная фаза поражения легких и коагулопатии потребления.
Гипертонус матки не является причиной эмболии, как часто считают. Маточный кровоток полностью прекращается при росте внутриматочного давления до 35-40 мм рт. ст. Итак, гипертонические сокращения матки является наименее вероятным временем для фетоматеринского обмена. Согласно данным современных исследований, применение окситоцина не имеет связи с увеличением случаев эмболии околоплодными водами.
Диагностика эмболии околоплодными водами раньше базировалась на нахождении клеток плоского эпителия плода в центральных легочных сосудах матери, считалось патогномоническим признаком эмболии. Современные исследования показывают, что плоские клетки плода, трофобласт и другие продукты плодового происхождения могут находиться в материнской сосудистой системе без связи с эмболией околоплодными водами. Итак, наличие плодовых тканей в легочных сосудах не является ни чувствительным, ни специфичным диагностическим тестом. Диагноз эмболии околоплодными водами определяется методом исключения других причин смерти.
Лечение эмболии околоплодными водами состоит в стабилизации жизненных функций (легочно-сердечная реанимация), восстановлении ОЦК и лечении нарушений коагуляции. Но нет достоверных данных, что любое вмешательство улучшает прогноз при эмболии околоплодными водами. Если эмболия околоплодными водами имеется к родоразрешению, рекомендуют ургентное кесарево сечение с целью спасения жизни плода. Но при условии нестабильности гемодинамики матери возможность такого вмешательства усложняется.
Если больной выживает, прогноз для матери и плода осложняется возможностью серьезных постгипоксических неврологических расстройств. Последствия для плода ухудшаются при увеличении интервала от эпизода эмболии до родоразрешения.
Болезнь фон Виллебранда — прирожденное расстройство коагуляции вследствие количественного и качественного дефицита большого гликопротеина — фактора фон Виллебранда, роль которого заключается в содействии адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия и образовании комплекса с фактором VІІІ для его стабилизации защиты от быстрого вымывания в сосудистое русло. Пациенткам с болезнью фон Виллебранда применяют лечение криопреципитатом для восстановления активности фактора VІІІ.
www.eurolab.ua
Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием, сопровождающимся ростом концентрации факторов I (фибриноген), VII, VIII, IX и X. Другие плазменные факторы и тромбоциты не претерпевают существенных изменений. Уровень плазминогена значительно возрастает, хотя активность плазмина в антенатальном периоде обычно уменьшается по сравнению с таким же до беременности.
Многочисленные стимулы могут побудить конверсию плазминогена в плазмин, и одним из самых сильных является активация коагуляции. При нормальных обстоятельствах физиологическая внутрисосудистая коагуляция отсутствующая. Некоторое повышение Фибринопептиды А, бета-тромбоглобулина, фактора тромбоцитов 4 и продуктов деградации фибрина-фибриногена считают связанным с необходимостью поддержки маточно-плацентарного сосудистого пространства.
По патологическим обстоятельствам диссеминированная внутрисосудистая коагуляция может активироваться внешним путем в результате попадания тромбопластина из разрушенных тканей и внутренним путем с участием коллагена и других тканевых компонентов при дезинтеграции мембран эндотелия. ДВС-синдром может развиться вследствие преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, предлежание плаценты, эмболии околоплодными водами, при септицемии, при медицинском или септическом аборте. Тканевый фактор высвобождается и образует комплекс с фактором VІІІ, что приводит к активации тиназы (фактор IX) и протромбиназы (фактор Х).
Триггерными факторами при акушерских кровотечениях часто является тромбопластин при отслойке плаценты, а также эндотоксины и экзотоксины. Другой механизм заключается в прямой активации фактора Х протеазами (при наличии муцина или при неоплазиях). Амниотическая жидкость содержит много плодового муцина, поэтому при эмболии околоплодными водами имеется быстрая дефибринация.
ДВС-синдром, коагулопатия потребления почти всегда является осложнением любого патологического процесса, на лечение которого должны быть направлены усилия по устранению дефибринации. Итак, лечение ДВС-синдрома заключается в лечении патологического состояния, вызвавшего ДВС-синдром. Вместе с патологической активацией прокоагулянтов, которые выступают в роли триггеров диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдается истощение тромбоцитов и факторов коагуляции в разном количестве. Депозиция фибрина может происходить в маленьких сосудах любого органа и системы, хотя это редко вызывает деструкцию органа.
Маленькие сосуды сохраняются, так как во время коагуляции высвобождаются мономеры фибрина, которые соединяются с тканевым активатором плазминогена и плазминогеном, который высвобождает плазмин. В свою очередь, плазмин растворяет фибриноген, мономеры и полимеры фибрина и образует серию производных фибриногена-фибрина, которые получили название продуктов деградации фибриногена (сплит-продуктов).
Дополнительно к кровотечению и обструкции сосудистого русла, что может привести к ишемии вследствие гипоперфузии, коагулопатия потребления может быть ассоциирована с микроангиопатическим гемолизом. Он возникает вследствие механического разрушения (дизрупции) мембран эритроцитов внутри маленьких сосудов, где происходит депозиция фибрина. Развивается гемолиз, который может быть выражен различной степенью (анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия, морфологические изменения эритроцитов).
При акушерской коагулопатии потребления важность скорейшего восстановления и поддержания ОЦК для лечения гиповолемии и персистирующей внутрисосудистой коагуляции не может быть переоценена. При адекватной перфузии жизненно важных органов активированные факторы коагуляции, циркулирующий фибрин и продукты его деградации быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В это время усиливается печеночный и эндотелиальный синтез прокоагулянтов.
Последствия массивных акушерских кровотечений, осложненных коагулопатией потребления, зависят не только от распространенности дефектов коагуляции, но и от целостности кровеносных сосудов. Небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки заканчиваются фатальными геморрагиями, тогда как при целостности сосудов кровотечение обычно можно прекратить.
Массивное кровотечение из мест наибольшей травмы всегда свидетельствует о дефекте гемостаза. Постоянное кровотечение из мест инъекций, разреза передней брюшной стенки, травмы при катетеризации мочевого пузыря, спонтанное носовое кровотечение свидетельствуют о возможности дефектов коагуляции. Петехиальная пурпурная сыпь в местах наибольшего давления могут свидетельствовать о коагулопатии или, более часто, тромбоцитопении.
В поздние сроки беременности уровень фибриногена равен 3-6 г / л. При активации коагуляции этот высокий уровень фибриногена может иногда играть защитную роль против клинически значимой гипофибриногенемии. Для обеспечения клинической коагуляции уровень фибриногена не должен быть меньше 1,5 г / л. При наличии значительной гипофибриногенемии кровяной сгусток цельной крови в стеклянной пробирке сначала может быть мягким, хотя его объем существенно не уменьшается. Но через некоторое время (около 30 мин) он становится маленьким, когда эритроциты и жидкость высвобождаются из него.
Фибрин и дериваты фибриногена. Продукты деградации фибриногена в сыворотке крови является чувствительным маркером коагулопатии, и их определение лежит в основе многих тест-систем (моноклональные антитела). Повышение содержания продуктов деградации фибриногена свидетельствует о выраженной коагулопатии потребления.
Выраженная тромбоцитопения имеет место при наличии петехиальных высыпаний, неспособности кровяного сгустка в ретракции течение > 1 год или при резком уменьшении количества тромбоцитов в мазке крови. Подтверждение тромбоцитопении проводят при подсчете количества тромбоцитов.
Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Замедление этих тестов коагуляции может быть доказательством значительного дефицита коагулянтов, необходимых для образования тромбина, выраженной гипофибриногенемии (<1 г / л) и повышение количества циркулирующих продуктов деградации фибриногена-фибрина. Но замедление протромбинового и частичного тромбопластинового времени не является доказательством диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдрома).
Гепарин не должен применяться при акушерских коагулопатических кровотечениях, сопровождающихся нарушением целостности сосудистого русла (преждевременная отслойка плаценты и т.д.). Применение гепарина 5000 ЕД 3 раза в день показано при коагулопатии, не сопровождается нарушением целостности сосудистой системы.
Задержка родов на 2 нед и более после антенатальной смерти плода вызывает ДВС-синдром вследствие попадания массивных доз тканевого тромбопластина из тканей мертвого плода в материнскую сосудистую систему, вызывает коагулопатию потребления и гипофибриногенемию.
Гепарин блокирует дальнейшее патологическое потребление фибриногена и других факторов коагуляции и временно прерывает патологический круг потребления фибриногена и фибринолиза. Итак, гепарин может быть применен в ситуациях, которые не сопровождаются активным кровотечением, одновременно с осуществлением мероприятий по эффективному родоразрешению.
Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЕАК) не рекомендуется при акушерских коагулопатичних кровотечениях. Ее применяют для контроля фибринолиза (ингибитор фибринолиза) путем подавления конверсии плазминогена в плазмин и протеолитического действия плазмина на фибриноген, мономеры и полимеры фибрина (сгусток). Нарушение механизма вымывания полимеров фибрина из микроциркуляторного русла может привести к ишемии и инфарктов паренхиматозных органов, в частности кортикального некроза почек.
Этот комплексное расстройство характеризуется внезапным развитием гипотензии, гипоксии и коагулопатии потребления и имеет вариабельный клиническую манифестацию. При родоразрешении или сразу после родов у матери развивается одышка, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности, усложняется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, массивным кровотечением и завершается смертью.
Патогенез. Амниотическая жидкость попадает в микроциркуляцию вследствие нарушения физиологического барьера, который в норме существует между материнской и плодовой сосудистой системой. Воротами для попадания элементов тканей плода в материнскую сосудистую систему могут быть травма, амниоцентез, но чаще всего это разрывы шейки матки и нижнего маточного сегмента во время родов. Кесарево сечение также предоставляет возможность смешивания материнской крови и плодовых тканей.
Патофизиологический каскад запускается многочисленными хемокинами и цитокинами. После короткой начальной фазы легочной и общей гипертензии происходит уменьшение периферической сосудистой резистентности и ударного рабочего объема левого желудочка. Транзиторная, но глубокая дезатурация кислорода в начальную фазу приводит к неврологическим осложнениям у тех больных, что выживают. У тех, кто выживает после начального сердечно-сосудистого коллапса, развивается вторичная фаза поражения легких и коагулопатии потребления.
Гипертонус матки не является причиной эмболии, как часто считают. Маточный кровоток полностью прекращается при росте внутриматочного давления до 35-40 мм рт. ст. Итак, гипертонические сокращения матки является наименее вероятным временем для фетоматеринского обмена. Согласно данным современных исследований, применение окситоцина не имеет связи с увеличением случаев эмболии околоплодными водами.
Диагностика эмболии околоплодными водами раньше базировалась на нахождении клеток плоского эпителия плода в центральных легочных сосудах матери, считалось патогномоническим признаком эмболии. Современные исследования показывают, что плоские клетки плода, трофобласт и другие продукты плодового происхождения могут находиться в материнской сосудистой системе без связи с эмболией околоплодными водами. Итак, наличие плодовых тканей в легочных сосудах не является ни чувствительным, ни специфичным диагностическим тестом. Диагноз эмболии околоплодными водами определяется методом исключения других причин смерти.
Лечение эмболии околоплодными водами состоит в стабилизации жизненных функций (легочно-сердечная реанимация), восстановлении ОЦК и лечении нарушений коагуляции. Но нет достоверных данных, что любое вмешательство улучшает прогноз при эмболии околоплодными водами. Если эмболия околоплодными водами имеется к родоразрешению, рекомендуют ургентное кесарево сечение с целью спасения жизни плода. Но при условии нестабильности гемодинамики матери возможность такого вмешательства усложняется.
Если больной выживает, прогноз для матери и плода осложняется возможностью серьезных постгипоксических неврологических расстройств. Последствия для плода ухудшаются при увеличении интервала от эпизода эмболии до родоразрешения.
Болезнь фон Виллебранда — прирожденное расстройство коагуляции вследствие количественного и качественного дефицита большого гликопротеина — фактора фон Виллебранда, роль которого заключается в содействии адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия и образовании комплекса с фактором VІІІ для его стабилизации защиты от быстрого вымывания в сосудистое русло. Пациенткам с болезнью фон Виллебранда применяют лечение криопреципитатом для восстановления активности фактора VІІІ.
dev.eurolab.ua
Чаще всего, причины развития ДВС синдрома в период грудного вскармливания скрываются в повреждениях сосудов. Кроме того, отвечая на вопрос от чего может быть заболевание у кормящей мамы, врачи приводят сюда всевозможные болезни, при наличии которых, женщины, кормящие грудью, нуждаются в аналогично оперативной помощи врачей.
Независимо от того, как проявляется ДВС синдром, причины (помимо проблем с сосудами) могут быть разными. Если речь идёт о шоковом состоянии, как провоцирующем факторе, то оно может обуславливать развитие заболевание при:
Если рассматривать в качестве причины развития ДВС синдрома инфекции, то с этой точки зрения, болезнь могут вызвать:
Аналогичным образом, ДВС синдром может стать следствием хирургических вмешательств, проведенных после родов или в процессе них, например:
С точки зрения хронических болезней, которые провоцируют ДВС синдром, выделяются случаи:
В период грудного кормления и на других жизненных этапах, ДВС синдром предусматривает постепенное развитие. Таким образом, каждая из стадий, начиная с той, в рамках которой болезнь только начинается, заканчивая той, когда её проявления уже остро выражены, характеризуется собственными признаками. Заболевание проявляется как внешними, так и сугубо клиническими симптомами, которые можно определить только в процессе лабораторной диагностики.
С точки зрения первых признаков ДВС синдрома, заметных внешне, выделяются:
Эти признаки характерны для ДВС синдрома в период грудного вскармливания, имеющего хроническую форму. Что касается острого заболевания, то здесь клиническая картина меняется.
Для того чтобы правильно определить форму и стадию заболевания, а также назначить адекватное лечение пациентке на период грудного кормления, врачи проводят необходимые лабораторные анализы, которые помогают диагностировать нарушения гемостаза. Помимо основных его показателей, изучаются:
Наиболее информативным анализом для постановки диагноза является коагулограмма. На ранних стадиях развития болезни, этот метод лабораторного исследования позволяет выявить изменения в свёртываемости крови, уровне тромбоцитов, фибриногене.
Чем опасен ДВС синдром, так это высокой вероятностью летального исхода. Высокий уровень смертности обуславливается:
На сегодняшний день не существует четкой схемы, объясняющей, что делать с заболеванием в период кормления грудью и на других жизненных этапах. Конкретная стратегия, позволяющая вылечить кормящую маму, определяется в индивидуальном порядке. Важно помнить, что отсутствие квалифицированной помощи в случаях ДВС синдрома – это потенциальный риск летального исхода.
ДВС синдром не предусматривает домашнее лечение. При первых признаках нарушений необходимо оперативно обратиться к врачу.
В первую очередь, врач назначает симптоматическое лечение. При необходимости, в рамках первой помощи используются:
Первой и наиболее важной техникой лечения ДВС синдрома является антикоагулянтная терапия.
Предотвратить заболевание, можно:
Оцените материал:
спасибо, ваш голос принят
Статьи на тему
Показать всёВооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании двс синдром у кормящих мам. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг двс синдром у кормящих мам, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как двс синдром у кормящих мам. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга двс синдром у кормящих мам, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить двс синдром у кормящих мам и не допустить осложнений. Будьте здоровы!
detstrana.ru
Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием, сопровождающимся ростом концентрации факторов I (фибриноген), VII, VIII, IX и X. Другие плазменные факторы и тромбоциты не претерпевают существенных изменений. Уровень плазминогена значительно возрастает, хотя активность плазмина в антенатальном периоде обычно уменьшается по сравнению с таким же до беременности.
Многочисленные стимулы могут побудить конверсию плазминогена в плазмин, и одним из самых сильных является активация коагуляции. При нормальных обстоятельствах физиологическая внутрисосудистая коагуляция отсутствующая. Некоторое повышение Фибринопептиды А, бета-тромбоглобулина, фактора тромбоцитов 4 и продуктов деградации фибрина-фибриногена считают связанным с необходимостью поддержки маточно-плацентарного сосудистого пространства.
По патологическим обстоятельствам диссеминированная внутрисосудистая коагуляция может активироваться внешним путем в результате попадания тромбопластина из разрушенных тканей и внутренним путем с участием коллагена и других тканевых компонентов при дезинтеграции мембран эндотелия. ДВС-синдром может развиться вследствие преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, предлежание плаценты, эмболии околоплодными водами, при септицемии, при медицинском или септическом аборте. Тканевый фактор высвобождается и образует комплекс с фактором VІІІ, что приводит к активации тиназы (фактор IX) и протромбиназы (фактор Х).
Триггерными факторами при акушерских кровотечениях часто является тромбопластин при отслойке плаценты, а также эндотоксины и экзотоксины. Другой механизм заключается в прямой активации фактора Х протеазами (при наличии муцина или при неоплазиях). Амниотическая жидкость содержит много плодового муцина, поэтому при эмболии околоплодными водами имеется быстрая дефибринация.
ДВС-синдром, коагулопатия потребления почти всегда является осложнением любого патологического процесса, на лечение которого должны быть направлены усилия по устранению дефибринации. Итак, лечение ДВС-синдрома заключается в лечении патологического состояния, вызвавшего ДВС-синдром. Вместе с патологической активацией прокоагулянтов, которые выступают в роли триггеров диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдается истощение тромбоцитов и факторов коагуляции в разном количестве. Депозиция фибрина может происходить в маленьких сосудах любого органа и системы, хотя это редко вызывает деструкцию органа.
Маленькие сосуды сохраняются, так как во время коагуляции высвобождаются мономеры фибрина, которые соединяются с тканевым активатором плазминогена и плазминогеном, который высвобождает плазмин. В свою очередь, плазмин растворяет фибриноген, мономеры и полимеры фибрина и образует серию производных фибриногена-фибрина, которые получили название продуктов деградации фибриногена (сплит-продуктов).
Дополнительно к кровотечению и обструкции сосудистого русла, что может привести к ишемии вследствие гипоперфузии, коагулопатия потребления может быть ассоциирована с микроангиопатическим гемолизом. Он возникает вследствие механического разрушения (дизрупции) мембран эритроцитов внутри маленьких сосудов, где происходит депозиция фибрина. Развивается гемолиз, который может быть выражен различной степенью (анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия, морфологические изменения эритроцитов).
При акушерской коагулопатии потребления важность скорейшего восстановления и поддержания ОЦК для лечения гиповолемии и персистирующей внутрисосудистой коагуляции не может быть переоценена. При адекватной перфузии жизненно важных органов активированные факторы коагуляции, циркулирующий фибрин и продукты его деградации быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В это время усиливается печеночный и эндотелиальный синтез прокоагулянтов.
Последствия массивных акушерских кровотечений, осложненных коагулопатией потребления, зависят не только от распространенности дефектов коагуляции, но и от целостности кровеносных сосудов. Небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки заканчиваются фатальными геморрагиями, тогда как при целостности сосудов кровотечение обычно можно прекратить.
Массивное кровотечение из мест наибольшей травмы всегда свидетельствует о дефекте гемостаза. Постоянное кровотечение из мест инъекций, разреза передней брюшной стенки, травмы при катетеризации мочевого пузыря, спонтанное носовое кровотечение свидетельствуют о возможности дефектов коагуляции. Петехиальная пурпурная сыпь в местах наибольшего давления могут свидетельствовать о коагулопатии или, более часто, тромбоцитопении.
В поздние сроки беременности уровень фибриногена равен 3-6 г / л. При активации коагуляции этот высокий уровень фибриногена может иногда играть защитную роль против клинически значимой гипофибриногенемии. Для обеспечения клинической коагуляции уровень фибриногена не должен быть меньше 1,5 г / л. При наличии значительной гипофибриногенемии кровяной сгусток цельной крови в стеклянной пробирке сначала может быть мягким, хотя его объем существенно не уменьшается. Но через некоторое время (около 30 мин) он становится маленьким, когда эритроциты и жидкость высвобождаются из него.
Фибрин и дериваты фибриногена. Продукты деградации фибриногена в сыворотке крови является чувствительным маркером коагулопатии, и их определение лежит в основе многих тест-систем (моноклональные антитела). Повышение содержания продуктов деградации фибриногена свидетельствует о выраженной коагулопатии потребления.
Выраженная тромбоцитопения имеет место при наличии петехиальных высыпаний, неспособности кровяного сгустка в ретракции течение > 1 год или при резком уменьшении количества тромбоцитов в мазке крови. Подтверждение тромбоцитопении проводят при подсчете количества тромбоцитов.
Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Замедление этих тестов коагуляции может быть доказательством значительного дефицита коагулянтов, необходимых для образования тромбина, выраженной гипофибриногенемии (<1 г / л) и повышение количества циркулирующих продуктов деградации фибриногена-фибрина. Но замедление протромбинового и частичного тромбопластинового времени не является доказательством диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдрома).
Гепарин не должен применяться при акушерских коагулопатических кровотечениях, сопровождающихся нарушением целостности сосудистого русла (преждевременная отслойка плаценты и т.д.). Применение гепарина 5000 ЕД 3 раза в день показано при коагулопатии, не сопровождается нарушением целостности сосудистой системы.
Задержка родов на 2 нед и более после антенатальной смерти плода вызывает ДВС-синдром вследствие попадания массивных доз тканевого тромбопластина из тканей мертвого плода в материнскую сосудистую систему, вызывает коагулопатию потребления и гипофибриногенемию.
Гепарин блокирует дальнейшее патологическое потребление фибриногена и других факторов коагуляции и временно прерывает патологический круг потребления фибриногена и фибринолиза. Итак, гепарин может быть применен в ситуациях, которые не сопровождаются активным кровотечением, одновременно с осуществлением мероприятий по эффективному родоразрешению.
Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЕАК) не рекомендуется при акушерских коагулопатичних кровотечениях. Ее применяют для контроля фибринолиза (ингибитор фибринолиза) путем подавления конверсии плазминогена в плазмин и протеолитического действия плазмина на фибриноген, мономеры и полимеры фибрина (сгусток). Нарушение механизма вымывания полимеров фибрина из микроциркуляторного русла может привести к ишемии и инфарктов паренхиматозных органов, в частности кортикального некроза почек.
Этот комплексное расстройство характеризуется внезапным развитием гипотензии, гипоксии и коагулопатии потребления и имеет вариабельный клиническую манифестацию. При родоразрешении или сразу после родов у матери развивается одышка, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности, усложняется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, массивным кровотечением и завершается смертью.
Патогенез. Амниотическая жидкость попадает в микроциркуляцию вследствие нарушения физиологического барьера, который в норме существует между материнской и плодовой сосудистой системой. Воротами для попадания элементов тканей плода в материнскую сосудистую систему могут быть травма, амниоцентез, но чаще всего это разрывы шейки матки и нижнего маточного сегмента во время родов. Кесарево сечение также предоставляет возможность смешивания материнской крови и плодовых тканей.
Патофизиологический каскад запускается многочисленными хемокинами и цитокинами. После короткой начальной фазы легочной и общей гипертензии происходит уменьшение периферической сосудистой резистентности и ударного рабочего объема левого желудочка. Транзиторная, но глубокая дезатурация кислорода в начальную фазу приводит к неврологическим осложнениям у тех больных, что выживают. У тех, кто выживает после начального сердечно-сосудистого коллапса, развивается вторичная фаза поражения легких и коагулопатии потребления.
Гипертонус матки не является причиной эмболии, как часто считают. Маточный кровоток полностью прекращается при росте внутриматочного давления до 35-40 мм рт. ст. Итак, гипертонические сокращения матки является наименее вероятным временем для фетоматеринского обмена. Согласно данным современных исследований, применение окситоцина не имеет связи с увеличением случаев эмболии околоплодными водами.
Диагностика эмболии околоплодными водами раньше базировалась на нахождении клеток плоского эпителия плода в центральных легочных сосудах матери, считалось патогномоническим признаком эмболии. Современные исследования показывают, что плоские клетки плода, трофобласт и другие продукты плодового происхождения могут находиться в материнской сосудистой системе без связи с эмболией околоплодными водами. Итак, наличие плодовых тканей в легочных сосудах не является ни чувствительным, ни специфичным диагностическим тестом. Диагноз эмболии околоплодными водами определяется методом исключения других причин смерти.
Лечение эмболии околоплодными водами состоит в стабилизации жизненных функций (легочно-сердечная реанимация), восстановлении ОЦК и лечении нарушений коагуляции. Но нет достоверных данных, что любое вмешательство улучшает прогноз при эмболии околоплодными водами. Если эмболия околоплодными водами имеется к родоразрешению, рекомендуют ургентное кесарево сечение с целью спасения жизни плода. Но при условии нестабильности гемодинамики матери возможность такого вмешательства усложняется.
Если больной выживает, прогноз для матери и плода осложняется возможностью серьезных постгипоксических неврологических расстройств. Последствия для плода ухудшаются при увеличении интервала от эпизода эмболии до родоразрешения.
Болезнь фон Виллебранда — прирожденное расстройство коагуляции вследствие количественного и качественного дефицита большого гликопротеина — фактора фон Виллебранда, роль которого заключается в содействии адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия и образовании комплекса с фактором VІІІ для его стабилизации защиты от быстрого вымывания в сосудистое русло. Пациенткам с болезнью фон Виллебранда применяют лечение криопреципитатом для восстановления активности фактора VІІІ.
www.kcmt.ru
ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, механизм развития геморрагического шока и ДВС синдрома, стадии его, диагностику и лечение.Студент должен знать: причины, клинику, диагностику и лечение кровотечений, связанных с нарушением процесса отделения последа, сократительной способности матки, травматических повреждений мягких родовых путей, дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями, клинику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), последовательность мероприятий при лечении кровотечений, технику операции ручного отделения плаценты и выделения последа и ручного обследования стенок полости матки, профилактику кровотечений.
Студент должен уметь: поставить диагноз кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, распознать синдром ДВС, самостоятельно провести манипуляцию внутривенного введения лекарств, наружный массаж матки, осмотр родовых путей с помощью влагалищных зеркал, профилактику кровотечения, определить группу крови, рассчитать общий объем вливаний, количество крови и плазмокорректоров для восполнения ОЦЭ и ОЦК.
Содержание занятияКРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ
ЗАДЕРЖКА ДЕТСКОГО МЕСТА И ЕГО ЧАСТЕЙ В ПОЛОСТИ МАТКИ
Кровотечение, возникшее после рождения плода, называется кровотечением в последовом периоде. Оно возникает при задержке детского места или его частей. При физиологическом течении последового периода матка после рождения плода уменьшается в объеме и резко сокращается, плацентарная площадка уменьшается в размере и становится меньше размеров плаценты. Во время последовых схваток происходит ретракция мышечных слоев матки в области плацентарной площадки, за счет этого происходит разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки. Процесс отделения плаценты непосредственно связан с силой и длительностью процесса ретракции. Максимальная продолжительность последового периода в норме составляет не более 30 минут.ПРИЧИНЫПричины задержки в матке детского места или его частей, понижающие тонус матки или изменяющие ее сокращения могут быть как со стороны матки (гипотония, атония), так и со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты). Сократительная функция матки нарушается при нерациональном ведении родов, при перерастяжении мышц матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), при гестозах, при дегенеративных изменениях стенки матки после перенесенного воспаления, при миоме матки и др.Неполное предлежание детского места, низкое его прикрепление или расположение в одном из трубных углов матки, где миометрий не может развить полноценные сокращения, являются причиной кровотечения в последовом периоде.
Одной из нередких причин кровотечения является нерациональное ведение последового периода. Нельзя пальпировать, массировать матку, потягивать за пуповину, необоснованно применять препараты спорыньи, большие дозы окситоцина, потому что это нарушает течение последовых схваток, вызывает частичную отслойку плаценты, спазм внутреннего зева и задержку последа или его частей в матке.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕОсновным симптомом при задержке детского места или его частей является кровотечение из половых путей. Сила кровотечения и количество теряемой крови зависят от размеров отслоившейся части плаценты: чем больше отслоившаяся часть плаценты, тем обильнее кровотечение; от места прикрепления плаценты: где более тонкий мышечный слой матки и меньшая сократительная способность ее, тем оно обильнее. Кровотечение может быть обильным, если в матке осталась неотделившаяся часть дольки плаценты или дополнительная долька. Кровотечение может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке, потому что внутренний зев закрыт сгустком крови, спазмирован и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.ДИАГНОСТИКАДиагноз задержки плаценты ставят на основании наружных методов определения отделения плаценты, а задержки частей последа в полости матки - на основании осмотра плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа. Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке. Если при осмотре детского места сомневаются в его целости, то ставят диагноз "сомнения в целости плаценты".ЛЕЧЕНИЕМетоды лечения при задержке детского места разделяют на консервативные и оперативные.Консервативные методы: введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток, способствующих отделению плаценты и прекращению кровотечения. Нельзя вводить препараты спорыньи, так как они вызывают спазм внутреннего зева. В случаях отделения плаценты, но задержке ее в матке, применяют способы выделения из матки отделившегося последа - Абуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича.
Если консервативные методы не дают эффекта, а кровопотеря превысила физиологическую, приступают к операции ручного отделения и выделения последа.
При задержке в матке частей детского места (дефект плаценты, задержка дополнительной дольки плаценты, сомнение в целости плаценты) всегда применяют только оперативное лечение -
ручное обследование стенок полости матки, отделение и выделение частей последа, сгустков крови, препятствующих сокращению матки. Если после ручного отделения последа или его частей на плацентарной площадке определяют мелкие кусочки плаценты, не отделяющиеся при ручном обследовании, то их удаляют путем выскабливания стенок полости матки большой тупой кюреткой. Эту операцию производят редко, она таит в себе определенные опасности и выполняется квалифицированным врачом. После ручного обследования стенок полости матки и уверенности полного ее опорожнения, внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 20 мл 5% раствора глюкозы медленно, кладут пузырь со льдом на низ живота и периодически пальпацией через переднюю брюшную стенку контролируют состояние матки.С целью предупреждения послеродовой инфекции во всех случаях оперативного вмешательства в последовом периоде назначают антибиотики. При патологической кровопотере (500 мл и более) возмещают кровопотерю, проводят симптоматическую терапию.
ПРОФИЛАКТИКАПрофилактика задержки детского места или его частей многогранна. Рациональное ведение родов: обоснованное применение медикаментозных средств обезболивания и регуляции родовой деятельности, правильное ведение родов при предлежании детского места, гестозах, узких тазах и т.д. Предупреждение выкидышей, воспалительных гинекологических заболеваний. Лечение хронических инфекционных заболеваний и др.ПРИРАЩЕНИЕ ДЕТСКОГО МЕСТАПРИЧИНЫПриращение (плотное прикрепление) детского места полностью или частично возникает при изменениях стенки матки, изменениях в самой плаценте или при нарушении ферментативной (протеолитической) способности хориона. Изменения в стенке матки возникают после перенесенных воспалительных заболеваний (метроэндометрит), при рубцах на матке (после операций, чрезмерного выскабливания стенок матки при абортах, частых родов и абортов), опухолях (миомы), пороках развития матки. Возникновению дегенеративных процессов в плаценте способствуют хронические инфекции, гестозы, перенашивание беременности. Повышенная протеолитическая способность хориона может привести к врастанию ворсин в компактный слой отпадающей оболочки целиком, а в некоторых случаях - к прорастанию в мышечный слой матки вплоть до серозной оболочки.КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация зависит от степени проникновения ворсин хориона в слои стенки матки. Различают:
- Плотное прикрепление плаценты.
- Истинное приращение (или вращение) плаценты.
Плотное прикрепление (относительное приращение) плаценты - такая патология, при которой ворсы хориона не выходят за пределы компактного слоя отпадающей оболочки, но плотно соединены с ним.Истинное приращение плаценты - тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же - только поверхность отдельных долек. Эта патология является очень тяжелой и встречается относительно редко: один раз на 10000-20000 родов.КЛИНИКАКлиника приращения плаценты чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.ДИАГНОСТИКАДиагноз относительного или истинного приращения плаценты можно поставить только после ручного отделения плаценты. При относительном прикреплении плаценты (наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение заключается в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа. Если нет симптома кровотечения и консервативные мероприятия неэффективны, выжидают 30 минут, после чего следует произвести ручное отделение плаценты. При попытке отделить плаценту от матки при ее полном истинном приращении сразу же возникает обильное кровотечение. В такой ситуации необходима немедленная операция: чревосечение, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.При частичном истинном приращении последа попытка отделения рукой последа еще более усиливает кровотечение, надо прекратить отделение и немедленно начать чревосечение и удаление матки. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с анемией и шоком.
КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕКровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.ПРИЧИНЫОсновными причинами, вызывающими кровотечение являются:- Задержка в полости матки частей детского места.
- Атония и гипотония матки.
- Травма мягких тканей родового канала.
- Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).
Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.ЭТИОЛОГИЯЭтиология гипотонического и атонического кровотечения разнообразна:- Истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина.
- Тяжелые гестозы (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь.
- Анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной.
- Функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода.
- Предлежание и низкое прикрепление плаценты.
Гипотоническое и атоническое кровотечения могут быть вызваны сочетанием нескольких перечисленных причин. Тогда кровотечение может принять более грозный характер. Учитывая, что практически сразу трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, целесообразно пользоваться единым термином - гипотоническое кровотечение, а об атонии матки говорить, когда оказывались неэффективными все проведенные мероприятия.
КЛИНИКАКлиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).
Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.
ДИАГНОСТИКАДиагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.
ЛЕЧЕНИЕЛечение при гипотоническом кровотечении является комплексным. Его начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнения кровопотери. Лечебные манипуляции следует начинать с консервативных, если они малоэффективны, то незамедлительно переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Все манипуляции и мероприятия по остановке кровотечения должны проводиться в строго определенном порядке без перерыва и быть направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Они следующие:1. Опорожнение катетером мочевого пузыря.
2. Наружный массаж матки: через переднюю брюшную стенку дно матки охватывают ладонью правой руки и производят круговые массирующие движения без применения силы. Матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Одновременно вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям.
3. Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак соприкасается с дном внутренней поверхности матки, второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. При повышении тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение прекращается. Руку из матки извлекают. Грубое, с применением силы массирование матки недопустимо, так как может вызвать множественные кровоизлияния в мышцу матки. Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.
Клеммирование маточных сосудов по Бакшееву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани и др. по решению Пленума правления Всероссийской Ассоциации акушеров-гинекологов следует считать неприемлемыми, ввиду их малой эффективности. По этой же причине не применяют в настоящее время и тугую тампонаду матки. Применяли еще криовоздействие: в полость матки вводили наконечник, охлажденный закисью азота. З. А. Чиладзе предложил воздействие электротоком, разряд в 2000 вольт (по типу дефибрилляции сердца). Эти два последних метода не были достаточно эффективными, поэтому они не получили широкого практического применения.
Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.
После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.
Мероприятия по борьбе с малокровием. Эти мероприятия производят одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения. Необходимо твердо соблюдать правила, обеспечивающие положительный эффект лечения:
- Все мероприятия начинать как можно раньше.
- Они должны быть комплексными.
- Учитывать исходное состояние здоровья родильницы.
Борьба с острой анемией заключается в следующем:
- Гемотрансфузия.
- Трансфузия кровезаменителей.
- Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.).
- Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов.
- Коррекция КОС крови.
- Восстановление электролитного состава крови.
- Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.
При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.
Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.
В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.
Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.
После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.
ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙКРОВОПОТЕРЕ
| Величина кровопотери (% от массы тела) | Общий объем переливания (% от кровопотери) | Кровезаменители и объем гемотрансфузии (% от кровопотери) |
| 0,6-0,8 | 80-100 | Кровезаменители: реополиглюкин, кристаллоидные растворы и их сочетания |
| 0,8-1,0 | 130-150 | Кровезаменители те же, гемотрансфузия 50-60 |
| 1,0-1,5 | 150-180 | Кровезаменители те же, допустим полиглюкин в сочетании с другими растворами, альбумин, гемотрансфузия 70-80 |
| 1,5-2,0 | 180-200 | Кровезаменители те же, дополнительно – плазма, альбумин, фибриноген, при снижении его концентрации в крови, гемотрансфузия 90-100 |
| Свыше 2,0 | Более 250 | Кровезаменители те же, показано введение плазмы, альбумина, фибриногена, гемотрансфузия 110-120. Прямое переливание крови |
Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.
При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.
На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.
Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.
М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:
I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:
I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.
Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.
В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
ЛЕЧЕНИЕЛечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:- Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.
- Нормализация гемодинамики.
- Нормализация свертывания крови.
Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.
Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.
Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.
Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений
Контрольные вопросы:1. Какова физиологическая кровопотеря в родах?2. Что такое истинное вращение плаценты?
3. Перечислите причины кровотечений в последовом периоде.
4. С какими заболеваниями следует дифференцировать атоническое кровотечение?
5. Каковы симптомы атонического кровотечения?
6. Перечислите причины кровотечений в раннем послеродовом периоде.
7. Какие мероприятия надо проводить при истинном вращении плаценты?
8. Какие симптомы при травме родовых путей?
9. Какие мероприятия надо проводить при гипотоническом кровотечении?
10. Каковы симптомы ДВС-синдрома?
11. Каков механизм развития ДВС-синдрома?
12. С каких кровезаменителей целесообразно начинать возмещение ОЦК?
Задача № 1Родильница 28 лет. Роды вторые. Первые роды протекали без осложнений, масса плода 4500,0. Беременность шестая (аборты, осложненные воспалением матки). Послед отделился и выделился самостоятельно через 7 мин после рождения плода, целый. Кровопотеря 350 мл. Через 5 мин кровяные выделения усилились, при наружном массаже матка мягкая, сокращается и вновь расслабляется, кровотечение продолжается.Диагноз? Что делать?
Задача № 2Родильница в раннем послеродовом периоде, вес 60 кг, кровопотеря в родах 800 мл.Оценить кровопотерю, объем и состав инфузионной терапии.
Задача № 3Роженица И. З0 лет поступила в роддом в конце П периода родов. В анамнезе 1 роды и 4 искусственных аборта, последний из которых осложнился повторным выскабливанием стенок полости матки по поводу остатков плодного яйца. Данная беременность – шестая. Через час родилась живая доношенная девочка массой 3500, длиной 50см, оценкой по Апгар 8/9 баллов. В Ш периоде родов в связи с начавшимся кровотечением при отсутствии признаков отделения плаценты произвели ручное обследование стенок полости матки, при котором обнаружили частичное истинное вращение плаценты, произвели экстирпацию матки. Общая кровопотеря составила 1800 мл. Масса роженицы 75 кг.Оценить кровопотерю и рассчитать объем инфузионной терапии.
Дата добавления: 01.02.2001
www.km.ru
Послеродовой период включает первые 6 недель после родоразрешения. В течение пребывания в родильном стационаре пациентки должны получить консультации по уходу за новорожденным, грудного вскармливания, своих возможностей и ограничений. Роженицы требуют психологической поддержки для лучшей адаптации к новому члену семьи, а также к физиологическим изменениям собственного организма.
Лохии — послеродовые выделения из матки. В первые часы после родов они кровяные, затем становятся красновато-коричневатыми и продолжаются до 3-4 дней после родов. С 5 до 22-го дня после родов наблюдаются серозно-слизистые светло-розовые выделения, которые могут иногда продолжаться и до 6 недель после родов и позже и меняются на желтовато-белые выделения. Грудное вскармливание и применение оральных контрацептивов не влияют на характер и продолжительность лохий.
Через 6 недель после родов матка приобретает нормальные размеры и соответствует величине небеременной матки. Масса матки равна 50-60 г.
При кормлении грудью для поддержания лактации роженица должна принимать дополнительно 300 ккал / день. За исключением железа и кальция, все необходимые вещества для грудного кормления роженица получает от обычной диеты. В течение беременности в организме женщины накапливается около 5 кг жира, которые применяются для поддержания лактации и покрытия энергетического дефицита.
Женщины, которые кормят грудью, имеют более длительный период аменореи. У женщин, которые не кормят грудью, первая овуляция происходит обычно через 70-75 дней, у 60% рожениц первая менструация происходит через 12 недель после родов.
У женщин, которые кормят грудью, длительность ановуляции коррелирует с частотой грудного вскармливания, продолжительностью каждого вскармливания, наличием дополнительного питания новорожденного.
Если женщина кормит новорожденного исключительно грудью, по первому требованию, без ночного перерыва, овуляция ранее чем через 6 мес после родов возможна лишь в 1-5% случаев (лактационная аменорея). Для поддержания лактационной аменореи интервал между вскармливанием новорожденного не должно быть более 4 ч в день и 6 ч ночью, дополнительное питание новорожденного не должно быть больше 5-10% объема общего питания.
Противопоказания к кормлению грудью включают следующие состояния:
Угнетение лактации осуществляется путем применения модуляторов пролактиновых рецепторов антагонистов действия пролактина бромокриптина (Парлодела) по 2,5 мг в день или более до прекращения лактации или карбеголина (Достинекса).
Супрессия овуляции имеется вследствие повышения уровня пролактина у лактирующих женщин. Уровень пролактина остается повышенным в течение 6 недель после родов, тогда как в нелактирующих женщин он нормализуется в течение 3 нед. Уровень эстрогенов, наоборот, остается низким у лактирующих женщин, тогда как в тех, которые не кормят грудью, он повышается и достигает нормального уровня через 2-3 недель после родов.
Роженицам обычно рекомендуют половой покой в течение 6 недель, до первого послеродового визита. Но некоторые женщины начинают половую активность раньше этого срока, поэтому вопрос контрацепции следует обсудить до выписки роженицы из стационара.
Если женщина предпочитает гормональным методам контрацепции и кормит грудью, ей рекомендуют чисто прогестиновые контрацептивы: мини-пили, норплант или Депо Провера. Они не влияют на качество грудного молока и могут даже увеличивать его объем. Прием чисто прогестиновых контрацептивов Асоса рекомендует начинать через 2-3 недель после родов, Депо Провера (медроксипрогестерон-ацетат) — через 6 недель после родов. Комбинированные эстроген-гестагенные оральные контрацептивы влияют на количество и качество молока в большей степени, поэтому их рекомендуют пациенткам, не заинтересованы в грудном вскармливании.
Если пациентка заинтересована в негормональных методах контрацепции, рекомендуют использование кондома, что позволяет также проводить профилактику заболеваний, передающихся половым путем. Диафрагмы и цервикальные колпачки можно применять не ранее чем через 6 недель после родов (после завершения инволюции матки).
Пребывание в родильном стационаре в США ограничивают до 2 дней после влагалищных родов и 4 дней — после кесарева сечения, хотя многие лечебные учреждения сокращают этот срок до 1 и 3 дней соответственно. После влагалищных родов с пациенткой обсуждают вопрос ухода за промежностью, молочными железами и методы контрацепции. Врач должен осуществить психологическую поддержку и дать рекомендации по помощи пациентке и новорожденному в домашних условиях.
Пациенткам после кесаревого сечения дают рекомендации по уходу за раной и физической активности. Пациенткам рекомендуют не поднимать тяжелых предметов («ничего тяжелее, чем ребенок») и запрещают чрезмерную активность, включая управление автомобилем.
Рутинный уход за роженицами после влагалищных родов заключается в контроле температуры тела, инволюции матки и характера послеродовых выделений (лохий), уходе по состоянию промежности, поддержке грудного вскармливания при отсутствии противопоказаний, уменьшении болевого синдрома. С целью аналгезии обычно применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Обезболивание может потребоваться роженицы с разрывами промежности III-IV степеней.
Проводится уход за раной после эпизиотомии, контролируется наличие отека или гематомы (прикладывание льда с целью обезболивания и уменьшения отека, сидячие ванны, обработка швов дезинфицирующими растворами). Туалет наружных половых органов и швов промежности проводят после каждого акта мочеиспускания и дефекации, теплой водой с мылом или антисептическими растворами (бледно-розовый раствор марганцовокислого калия) движениями спереди назад, от лобка к промежности. При наличии швов на промежности рекомендуют регуляцию функции кишечника с помощью мягких слабительных средств, уменьшения нагрузки на мышцы тазового дна. При наличии сильного болевого синдрома следует исключить возможность гематомы вульвы, влагалища и ретроперитонеального пространства.
У пациенток, страдающих геморроем, применяют прикладывание льда, диету с достаточным содержанием пищевых волокон, мягкие слабительные средства, геморроидальные суппозитории.
При повышении температуры тела > 38 ° С при двух или более измерениях в течение первых 10 дней после родов, за исключением первых 24 ч (послеродовая лихорадка) пациентку дополнительно обследуют (анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование) с целью выявления возможных причин инфекционных осложнений.
Ведение пациенток после кесарева сечения включает адекватное обезболивание, уход за раной, предупреждение раневой инфекции, контроль инволюции матки и вагинальных выделений. С целью обезболивания используют анальгетики, что может способствовать развитию послеоперационного пареза кишечника. Назначают слабительные средства. Для уменьшения болевого синдрома в результате послеродовых сокращений матки применяют нестероидные противовоспалительные средства. Антибиотикопрофилактика включает назначение цефалоспоринов I-II поколения течение периоперационного периода (интраоперационно 2 г, затем по 1 г дважды в сутки).
Уход за молочными железами проводят всем роженицам независимо от их желания кормить грудью. Подготовку сосков следует проводить во время беременности (массаж, обработка дубильными веществами — настойкой коры дуба, коньяком). Начало лактации сопровождается двусторонним увеличением, болезненностью, огрубением молочных желез, повышением их локальной температуры и выделением молозива примерно через 24-72 ч после родов. Может наблюдаться повышение температуры тела до 37,8-39 ° («молочная лихорадка»). При повышении температуры тела важно исключить другие причины лихорадки (мастит, эндометрит, тромбофлебит). Для уменьшения болевого синдрома, связанного с нагрубанием молочных желез, применяют прикладывание льда к молочным железам, поддерживающий бюстгальтер, анальгетики и противовоспалительные средства.
У рожениц, которые кормят грудью, могут возникнуть проблемы, связанные с болезненностью и эрозиями сосков. Остатки молока в протоках желез является питательной средой для условно-патогенных бактерий и способствуют эрозии сосков. Пациенткам рекомендуют до и после кормления грудью мыть руки с мылом, проводить туалет молочных желез (обмывание сосков с мылом, вытирание чистым сухим полотенцем).
Наиболее частые первичные послеродовые осложнения включают послеродовые кровотечения, послеродовые инфекционные осложнения (инфекция раны, эндомиометрит, мастит и т.д.) и послеродовую депрессию.
Послеродовые кровотечения обычно возникают в течение 24 ч после родов, когда пациентка еще находится в акушерском стационаре. Но эти осложнения могут развиваться через несколько недель после родов вследствие задержки продуктов оплодотворения (остатки плаценты или оболочек). Эндомиометрит и мастит обычно возникают через 1-2 недель после родов. Послеродовая депрессия может развиваться в любое время после родов, но обычно не диагностируется.
Послеродовое кровотечение — потеря крови более 500 мл после влагалищных родов или более 1000 мл после кесарева сечения. Отечественные акушеры-гинекологи определяют послеродовую кровотечение (патологическую послеродовую кровопотерю) как кровопотерю> 0,5% массы тела женщины.
Массивным считается кровотечение более 20% ОЦК (> 1-1,2 л). Массивное послеродовое кровотечение — основная причина гипотензии матери в гестационном периоде — является одной из ведущих причин материнской смертности.
Возможность внезапного массивного послеродового кровотечения обусловлена скоростью маточно-плацентарного кровотока (600 мл / мин). Ограничение кровопотери после родов обеспечивается адекватным сокращением миометрия в месте прикрепления плаценты после родов, что приводит к окклюзии открытых сосудов плацентарной плоскости.
Раннее послеродовое кровотечение — послеродовое кровотечение, возникающее в течение 24 ч после родов. Позднее послеродовое кровотечение возникает позднее 24 ч после родов.
Наиболее частыми причинами послеродовых кровотечений является атония (гипотония) матки, задержка продуктов концепции (частей плаценты и оболочек), травмы родовых путей. Менее частыми причинами являются низкая имплантация плаценты (в нижнем маточном сегменте, который имеет меньшую сократительную способность) и дефекты коагуляции. Применение акушерских щипцов и вакуум-экстракции увеличивает риск травмы шейки матки и влагалища.
Течение выяснения причины кровотечения пациентке проводят интенсивную инфузионную терапию и подготовку к гемотрансфузии. Если кровопотеря превышает 2-3 л, у больного может возникнуть коагулопатия потребления — ДВС-синдром, который нуждается в переливании факторов свертывания крови и тромбоцитов.
В редких случаях, которые сопровождаются значительной гиповолемией и гипотензией, может развиться инфаркт гипофиза (синдром Шихана). У этих пациенток могут в дальнейшем развиваться агалактия (отсутствие лактации) вследствие резкого уменьшения или отсутствия пролактина или вторичная аменорея в результате недостаточности или отсутствия гонадотропинов.
Разрывы и гематомы влагалища
Сразу после родов родовые пути матери (промежность, половые губы, периуретральный участок, влагалище, шейку матки) осматривают в зеркалах; обнаружены разрывы зашивают. Глубокие разрывы влагалища (до свода) могут тяжело визуализироваться, задевать артериальные сосуды и может вызывать заметные кровотечений или гематомы. Для адекватного восстановления травм родовых путей ушивание проводят под адекватным обезболиванием (региональная анестезия).
Большие гематомы вскрывают, находят травмированные сосуды, прошивают их, восстанавливают поврежденные ткани влагалища. В некоторых случаях могут образовываться обширные гематомы в ретроперитонеальном пространстве.
Клиническими признаками таких гематом будут боли в спине, анемия, снижение гематокрита. Диагноз подтверждают с помощью ультразвукового исследования и, в случае необходимости, компьютерной томографии (КТ). При небольших гематомах выбирают выжидательную тактику, проводят лечение анемии. При нестабильном состоянии пациентки выполняют хирургическую эвакуацию гематомы, лигация травмированных сосудов.
Разрывы шейки матки. Разрывы шейки матки могут привести к значительным послеродовым кровотечениям. Причиной этих разрывов может быть быстрое расширение шейки матки в I периоде родов или начало II периода родов до полного раскрытия шейки матки. Сразу после родов обследуют шейку матки в зеркалах с помощью последовательного наложения окончатых щипцов за ходом стрелки часов. Ушивание разрывов выполняют под адекватной анестезией (эпидуральная, спинальная или пудендальная) непрерывным или узловатым швом с помощью шовных материалов, которые рассасываются (абсорбируются).
Атония (гипотония) матки
Атония матки является ведущей причиной послеродовых кровотечений. Увеличение риска послеродового кровотечения, имеющееся у пациенток с хориоамнионитом, при применении магния сульфата, при многоплодной беременности, макросомии плода, наличии в анамнезе послеродовых кровотечений, у многородящих женщин (> 5 родов). Аномалии развития и миомы матки также могут влиять на сократительную функцию матки и приводить к атонии и кровотечения.
Диагноз атонии матки определяется при пальпации матки, которая является мягкой, увеличенной и слабой. Дно матки может быть сокращенным, а нижний сегмент — расслабленным. При подозрении на атонии (гипотонию) матки рекомендации Асоса включают следующее:
1. Осуществляют массаж матки для стимуляции ее сокращений и внедряют инфузию окситоцина (10-20 ЕД / л), который обычно также вводят профилактически, при неэффективности добавляют 20 ЕД окситоцина внутримышечно. Следует убедиться в том, что мочевой пузырь является стулом (наполненный мочевой пузырь мешает полноценным сокращением нижнего маточного сегмента). Если кровотечение продолжается, вводят метилергоновин 0,2 мг в / в или в / м.
Противопоказанием для введения метилергоновина является гипертензия у матери. Если кровотечение продолжается, в миометрий (трансабдоминально или трансцервикально) или вводят 250 мкг РСР2а (противопоказан при бронхиальной астме), введение повторяют не чаще чем через 15 мин с максимальной дозой 2 г. При неэффективности вводят 1000 мг мизопростола ректально .
2. Осматривают родовые пути матери. При отсутствии видимых разрывов проводят осторожное ручное обследование полости матки с целью удаления задержанных продуктов концепции или обнаружения разрыва матки (по рубцу после предшествующего кесарева сечения). Одновременно проводят интенсивную инфузию коллоидных (рефортан) и изотонических растворов, выполняют пробы перед переливанием свежезамороженной плазмы и крови.
3. Если кровотечение продолжается, но не является быстрой и массивной, как альтернативу гистерэктомии при наличии соответствующих условий можно выполнить эмболизацию маточных артерий под рентгенологическим контролем. В случае невозможности промедления или неэффективности эмболизации выполняют лапаротомию, перевязку тазовых сосудов (подчревных, маточных, яичниковых артерий) или гистерэктомию.
Остатки плаценты и оболочек
Сразу после рождения плаценты и оболочек проводят их тщательный осмотр (целостность, наличие обрыва сосудов, что может свидетельствовать о дополнительную долю плаценты). Но при влагалищных родах часто бывает трудно оценить задержку небольших частей плаценты и оболочек в матке. Обычно обрывки плацентарной ткани и оболочек выходят из полости матки во время ее послеродовых сокращений вместе с лохиями. Но остатки продуктов концепции в некоторых случаях могут приводить к развитию эндомиометрита и послеродовых кровотечений.
При подозрении на остатки плаценты и оболочек в послеродовом периоде выполняют ручную (если шейка матки не сократилась) или, чаще, инструментальную ревизию полости матки. Если после инструментальной ревизии (выскабливание слизистой оболочки) матки кровотечение продолжается, подозревают приросшую плаценту.
Приросшая плацента
Приросшая плацента, а также вросла и проросла плацента возникают вследствие аномального прикрепления плаценты к стенке матки, которая может распространяться в миометрий, что приводит к неполному отделению плаценты от стенки матки и развития послеродовых кровотечений. Факторы риска приросшей плаценты включают предлежание плаценты и предыдущие операции на матке (кесарево сечение или миомэктомия).
Клиническими признаками приросшей плаценты могут быть замедление ІІІ периода родов, фрагментарное отделение плаценты. Если продолжительность ІІІ периода родов превышает 30 мин, и признаков отделения плаценты нет, выполняют ручное отделение и выделение плаценты под адекватной анестезией. Если плацента отделяется фрагментарно, определяют диагноз «Приросшая плацента».
При приросшей плаценте кровотечение не прекращается после массажа матки, применение окситоцина, эргоновин и простагландинов. При подозрении на приросшую плаценту лечение включает эксплоративную лапаротомию и хирургическое прекращения кровотечения, которая обычно заключается в гистерэктомии. Имеются сообщения о случаях сохранения матки при оставлении фрагментов плаценты в матке и дальнейшего успешного лечения метотрексатом.
Разрыв матки
Разрыв матки может наблюдаться у 0,5-1% пациенток с предыдущим рубцом на матке и в 1: (15 000-20 000) женщин с интактной маткой. Разрыв матки может быть травматическим (осложненные роды, оперативное влагалищное родоразрешение) и спонтанным (по рубцу). Это осложнение возникает при родах, но кровотечение может развиться в послеродовом периоде.
Разрыв матки является редким у не рожавших женщин (матка первородящих является «стойкой» к разрыву). Факторы риска разрыва матки включают предварительную маточную хирургию, экстракцию плода при тазовых предлежаниях, клинически узкий таз (диспропорция между головкой плода и тазом матери), увеличение количества родов в анамнезе. Классическими клиническими симптомами разрыва матки является острая абдоминальная боль и ощущение «разрыва в животе». Лечение заключается в срочной лапаротомии, восстановлении разрыва, а в случае невозможной хирургической коррекции — гистерэктомии.
Выворот матки
Выворот матки имеющийся, когда дно матки «рождается» через шейку. Послеродовой выворот матки является редким (1: 2000-1: 2500 родов). Факторами риска изнанки матки могут быть прикрепления плаценты в дне матки, атония матки, Приросшая плацента, чрезмерная тракция за пуповину в ІІІ периоде родов. Диагноз определяется при выявлении изнанки дна матки через шейку, возможно с прикрепленной плацентой, при рождении последа. Срочно выполняют ручное отделение плаценты. В ответ на выворот матки у пациентки может наблюдаться вазовагальный рефлекс.
Алгоритм действий врача после отделения плаценты при изнанке матки включает стабилизацию состояния пациентки, внедрение адекватной анестезии и восстановление положения матки (вправление матки). Для облегчения вправления матки проводят ее релаксацию с помощью инфузии бета-адреномиметиков (тербуталин, ритодрин), магния сульфата или нитроглицерина. Если невозможно руками вправить матку, выполняют лапаротомию для хирургического восстановления положения матки с помощью тракции за круглые связки. Иногда для восстановления положения дна матки необходимо выполнить вертикальный разрез миометрия.
При влагалищных родах, после осуществления консервативных мероприятий для прекращения кровотечения, выполнение ручной ревизии и кюретажа матки, при их неэффективности пациентку переводят в операционную для лапаротомии и хирургического прекращения кровотечения.
При лапаротомии оценивают наличие гемоперитонеума, что может свидетельствовать о разрыве матки. При отсутствии коагулопатии и при стабильном состояния пациентки первым этапом хирургического лечения является двусторонняя перевязка маточных артерий. Вторым шагом будет перевязка подчревных или внутренних подвздошных артерий. Если причиной кровотечения является атония матки, накладывают гемостатические компрессионные круговые швы на тело матки для достижения гемостаза. Если эти меры оказываются неэффективными, выполняют гистерэктомию (послеродовая гистерэктомия).
Если во время кесарева сечения оказывается приросшая плацента, первым шагом (после отделения последа) является наложение гемостатических швов на участок плаценты. Если кровотечение не прекращается и при отсутствии других причин кровотечения, вторым шагом при незашитой матке будет наложение круговых швов на тело матки. При неэффективности последующим этапом будет зашивание матки (с тампонадой или без) и лигация подчревных артерий. При продолжении кровотечения выполняют гистерэктомию.
Если кровотечение не является массивнім, есть резерв времени, при стабильном состоянии пациентки и желании сохранить репродуктивную функцию можно выполнить временную тампонаду матки и дальнейшую эмболизацию маточных артерий под ангиографическим контролем.
При развитии коагулопатии потребления (ДВС-синдром) выполняют гистерэктомию с одновременным быстрым восстановлением ОЦК и факторов коагуляции (свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоциты, эритроциты, рефортан, альбумин, коллоидные и изотонические растворы) под контролем гемостаза и показателей коагулограммы.
www.eurolab.ua
