Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) – одно из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза. Представляет собой неспецифическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих нарушение периферического кровообращения с развитием генерализованных геморрагий и тяжелой полиорганной недостаточностью.
ДВС-синдром вторичен по отношению к другим заболеваниям.
Наиболее частыми причинами являются:
все виды шока (анафилактический, травматический, ожоговый, кардиогенный),
острая кровопотеря,
инфекция,
острый внутрисосудистый гемолиз,
иммунный конфликт,
массивная гемотрансфузия,
опухоли,
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, пузырный занос, эклампсия),
тяжелые отравления гемокоагулирующими змеиными ядами,
острые и хронические лейкозы,
тяжелая черепно-мозговая травма и др.
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются:
тканевой тромбопластин,
протеолитические ферменты,
продукты распада форменных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Активация процесса гемокоагуляции
ДВС
Потребление факторов VI, V, VIII, IX, XIII
Агрегация тромбоцитов
Лизис образованного фибрина
Гиперплазминемия
Тромбоцитопения
Продукты деградации фибрина
Фибриногенолиз
Гипофибриногенемия
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Рис.3. Патогенез геморрагического синдрома при ДВС
Патогенез ДВС-синдрома заключается в активации свертывания крови, образования тромбина, распространенного отложения фибрина и системного тромбообразования в микроциркуляторном русле (рис.3). Распространенное внутрисосудистое свертывание приводит к интенсивному потреблению факторов свертывания и тромбоцитов (коагулопатия и тромбоцитопения потребления) с развитием геморрагического синдрома, чему способствует также активация системы фибринолиза и протеолиза в целом. Обязательным компонентом ДВС является геморрагический диатез в виде петехиальных кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, под эндокард, перикард, в плевру, брюшину, мозговые оболочки, внутренние органы, возможны обширные кровоизлияния в плевральную и брюшную полости, желудочно-кишечный тракт. Тяжесть ДВС-синдрома определяется выраженностью коагулопатии и тромбоцитопении потребления.
При ДВС-синдроме наблюдается феномен макро- и микротравматизации эритроцитов, вследствие чего укорачивается срок их жизни. Повреждение циркулирующих эритроцитов вызывает развитие внутрисосудистого гемолиза с высвобождением большого количества АДФ, усиливающего агрегацию тромбоцитов и свертывание крови, что создает условия для прогрессирования ДВС и развития микроциркуляторного блока в органах.
Стадии ДВС-синдрома:
1 стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза и началом микротромбообразования. Клинически проявляется немедленным свертыванием крови в игле или пробирке при ее заборе, что имеет важное диагностическое значение. Длительность стадии – от нескольких часов до 1-2 суток. Происходит активация фибринолитической системы, ведущая к образованию ПДФ (продукты деградации фибриногена), которые обладают антикоагулянтным действием и усиливают фибринолиз.
2 стадия – нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Характеризуется разнонаправленными сдвигами в общем гемостазе. Характерны микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления. Одни коагуляционные тесты еще выявляют гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокагуляцию.
3 стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически характеризуется тяжелым генерализованным геморрагическим синдромом, профузными рецидивирующими кровотечениями, появлением петехий на коже, обширных кровоизлияний, экхимозов, гематом, тяжелых кровотечений в местах венопункций, подкожных инъекций.
4 стадия – восстановительная. Наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Характеризуется постепенной нормализацией показателей всех звеньев гемостаза, улучшением функции пораженных органов, стабилизацией общего состояния больных.
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме достигает 50% и более.
Хронический ДВС-синдром возникает при задержке в матке мертвого плода, злокачественной опухоли, заболеваниях печени. Продолжается месяцы и годы, характеризуется усилением симптоматики ДВС при обострении основного заболевания. Развивается геморрагический синдром (необильные носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кожно-геморрагические сыпи), тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Это значительно ухудшает течение основного заболевания, в пораженных органах и тканях развиваются склеротические изменения, снижается их функциональная способность.
Недостаточность кровообращения. Виды, характеристика. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при недостаточности кровообращения.
studfiles.net
Это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и активаторов тромбоцитов с образованием М - тромбина с активацией и истощением систем, при этом в крови образуется множество микросгустков и агрегатов клеток, блокируется микроциркуляция в органах, что приводит к гипоксии, ацидозу, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и нередко появлению вторичных кровоизлияний.
Причины
1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис).
2. Все виды шоков.
3. Травматические и хирургические вмешательства, массивные гемотрасфузии.
4. Все терминальные состояния.
5. Острый внутрисосудистый гемолиз.
6. Акушерская патология (отслойка плаценты, ее ручное отделение, эмболия околородными водами и др.).
7. Опухоли, особенно гемобластозы.
8. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.
9. Термические и химические ожоги.
10. Системные иммунокомплексные заболевания.
11. Аллергические реакции.
12. Тромбоцитопеническая пурпура: болезнь Машковица.
13. Обильные кровотечения.
14. Массивные переливания крови.
15. Отравление гемокоагулирующими ядами, змеиным ядом.
16. Длительная гипокия.
17. Неправильное применение фибринолитиков.
Центральное место в патогенезе занимает образование в сосудистом русле тромбина и истощение гемокоагулирующей системы. Тканевой тромбопластин поступает из поврежденных клеток и тканей. Из клеток крови наиболее активные продуценты моноциты. Также тканевые протеазы и коагулазы бактерий и змеиного яда. Повышение агрегации тромбоцитов. Травматизация эритроцитов и их внутрисосудистый гемолиз. Активация комплемента, фибринолитической, каллекреин - кининовой систем. "Гуморальный протазий взрыв" - в крови большое количество продуктов белкового распада, а они токсичны. Сначала образуются комплексы фибриногена с фибрин - мономером, затем продукты деградации фибрина. Тяжесть зависит от степени нарушения микроциркуляции. Срыв капиллярной гемодилюции. Гематокрит в микроциркуляторном русле повышается до 45 - 50%, его повышение на 10% повышает в 10 раз закупорку сосудов.
Течение может быть острым, затяжным, хроническим, рецидивирующим и латентным. 4 стадии:
1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2) Переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
3) Глубокая коагуляция.
4) Восстановительная (осложнений или исходов).
Помимо основных синдромов + еще гемокоагуляционный шок. В начальной стадии гиперкинетический тип реакции сосудов --> может сохраняться АД, цианотическая окраска кожи, бледность, мраморность, похолодание. Затем децентрализация кровообращения, парез сосудов, слайдж - синдром. Тромбоцитопения потребления. Разрушение эритроцитов. Геморрагический синдром. Развитие постгеморрагической острой анемии, в тяжелых случаях геморрагического шока. Блокада микроциркуляции в органах и их дистрофия (часто в легких). Синдром острой почечной недостаточности. Может быть поражение надпочечников и гипофиза.
Лабораторная диагностика
ПДФ 100%. Снижение антитромбина - 3 - 89%, снижение тромбоцитов 89%, протамин - сульфатный тест положителен в 89%, протромбин снижается в 82%. Удлинение тромбинового времени 76%, снижение фибриногена 71%. Иногда радионуклеидное исследование с меченным фибриногеном - оценка степени нарушения микроциркуляции. При длительном течении флеботромбозы и ишемические изменения в органах. Смертность 30 - 50% и больше при остром развитии.
Лечение
Борьба с шоком: растворы гепарина, гидрокортизона, при снижении АД - НАЛОКСАН или глюкокортикоиды. При сепсисе в/в антибиотики. Массивная трансфузия свежезамороженной плазмы 600-700 мл/сут. (температура плазмы 370С). При анемизации эритроцитная взвесь или свежецитратная кровь. Гематокрит должен быть более 22%, а эритроциты более 2,5*1012 л (критические числа). В поздних стадиях большие дозы контрикала, до 5*105 в сут. Гепарин абсолютно показан в первой стадии и в переходной. Дезагреганты - лучше трентал. При подостром и хроническом течении - плазмофорез.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей
- хронический гепатит
- цирроз печени
- большая печеночная недостаточность
- хронический гастрит
- язвенная болезнь
Заболевания мочевыводящих путей
- острый гломерулонефрит
- хронический пиелонефрит
- хроническая почечная недостаточность
Хронические неспецифические заболевания легких
- хронический бронхит
- бронхиальная астма
- хроническое легочное сердце
- пневмонии
крупозная пневмония
очаговые пневмонии
катаральная пневмония
гриппозная пневмония
- плевриты
туберкулезный плеврит
плеврит при острой пневмонии
выпотной плеврит при инфаркте легкого
раковые плевриты
Гематология
- лейкозы
острый миелобластный лейкоз (без признаков вызревания клеток)
острый миелобластный лейкоз (с признаками вызревания клеток)
промиелоцитарный лейкоз
монобластный лейкоз
острый лимфобластный лейкоз
хронический миелолейкоз
полицитемия (эритэмия, болезнь Вакеза)
доброкачественный сублейкемический лейкоз (миелофиброз)
хронический лимфолейкоз
- анемии
железодефицитная анемия
В12-фолиеводефицитная анемия
гипопластическая анемия
агранулоцитоз
гемолитическая анемия
микросфероцитарная анемия
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия
болезнь Маркиафава-Микели
- приобретенные анемии
- тромбоцитопатии
studfiles.net
Это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и активаторов тромбоцитов с образованием М - тромбина с активацией и истощением систем, при этом в крови образуется множество микросгустков и агрегатов клеток, блокируется микроциркуляция в органах, что приводит к гипоксии, ацидозу, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и нередко появлению вторичных кровоизлияний.
Причины
1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис).
2. Все виды шоков.
3. Травматические и хирургические вмешательства, массивные гемотрасфузии.
4. Все терминальные состояния.
5. Острый внутрисосудистый гемолиз.
6. Акушерская патология (отслойка плаценты, ее ручное отделение, эмболия околородными водами и др.).
7. Опухоли, особенно гемобластозы.
8. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.
9. Термические и химические ожоги.
10. Системные иммунокомплексные заболевания.
11. Аллергические реакции.
12. Тромбоцитопеническая пурпура: болезнь Машковица.
13. Обильные кровотечения.
14. Массивные переливания крови.
15. Отравление гемокоагулирующими ядами, змеиным ядом.
16. Длительная гипокия.
17. Неправильное применение фибринолитиков.
Центральное место в патогенезе занимает образование в сосудистом русле тромбина и истощение гемокоагулирующей системы. Тканевой тромбопластин поступает из поврежденных клеток и тканей. Из клеток крови наиболее активные продуценты моноциты. Также тканевые протеазы и коагулазы бактерий и змеиного яда. Повышение агрегации тромбоцитов. Травматизация эритроцитов и их внутрисосудистый гемолиз. Активация комплемента, фибринолитической, каллекреин - кининовой систем. "Гуморальный протазий взрыв" - в крови большое количество продуктов белкового распада, а они токсичны. Сначала образуются комплексы фибриногена с фибрин - мономером, затем продукты деградации фибрина. Тяжесть зависит от степени нарушения микроциркуляции. Срыв капиллярной гемодилюции. Гематокрит в микроциркуляторном русле повышается до 45 - 50%, его повышение на 10% повышает в 10 раз закупорку сосудов.
Течение может быть острым, затяжным, хроническим, рецидивирующим и латентным. 4 стадии:
1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2) Переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
3) Глубокая коагуляция.
4) Восстановительная (осложнений или исходов).
Помимо основных синдромов + еще гемокоагуляционный шок. В начальной стадии гиперкинетический тип реакции сосудов --> может сохраняться АД, цианотическая окраска кожи, бледность, мраморность, похолодание. Затем децентрализация кровообращения, парез сосудов, слайдж - синдром. Тромбоцитопения потребления. Разрушение эритроцитов. Геморрагический синдром. Развитие постгеморрагической острой анемии, в тяжелых случаях геморрагического шока. Блокада микроциркуляции в органах и их дистрофия (часто в легких). Синдром острой почечной недостаточности. Может быть поражение надпочечников и гипофиза.
Лабораторная диагностика
ПДФ 100%. Снижение антитромбина - 3 - 89%, снижение тромбоцитов 89%, протамин - сульфатный тест положителен в 89%, протромбин снижается в 82%. Удлинение тромбинового времени 76%, снижение фибриногена 71%. Иногда радионуклеидное исследование с меченным фибриногеном - оценка степени нарушения микроциркуляции. При длительном течении флеботромбозы и ишемические изменения в органах. Смертность 30 - 50% и больше при остром развитии.
Лечение
Борьба с шоком: растворы гепарина, гидрокортизона, при снижении АД - НАЛОКСАН или глюкокортикоиды. При сепсисе в/в антибиотики. Массивная трансфузия свежезамороженной плазмы 600-700 мл/сут. (температура плазмы 370С). При анемизации эритроцитная взвесь или свежецитратная кровь. Гематокрит должен быть более 22%, а эритроциты более 2,5*1012 л (критические числа). В поздних стадиях большие дозы контрикала, до 5*105 в сут. Гепарин абсолютно показан в первой стадии и в переходной. Дезагреганты - лучше трентал. При подостром и хроническом течении - плазмофорез.
studfiles.net
Это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и активаторов тромбоцитов с образованием М - тромбина с активацией и истощением систем, при этом в крови образуется множество микросгустков и агрегатов клеток, блокируется микроциркуляция в органах, что приводит к гипоксии, ацидозу, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и нередко появлению вторичных кровоизлияний.
Причины
1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис).
2. Все виды шоков.
3. Травматические и хирургические вмешательства, массивные гемотрасфузии.
4. Все терминальные состояния.
5. Острый внутрисосудистый гемолиз.
6. Акушерская патология (отслойка плаценты, ее ручное отделение, эмболия околородными водами и др.).
7. Опухоли, особенно гемобластозы.
8. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.
9. Термические и химические ожоги.
10. Системные иммунокомплексные заболевания.
11. Аллергические реакции.
12. Тромбоцитопеническая пурпура: болезнь Машковица.
13. Обильные кровотечения.
14. Массивные переливания крови.
15. Отравление гемокоагулирующими ядами, змеиным ядом.
16. Длительная гипокия.
17. Неправильное применение фибринолитиков.
Центральное место в патогенезе занимает образование в сосудистом русле тромбина и истощение гемокоагулирующей системы. Тканевой тромбопластин поступает из поврежденных клеток и тканей. Из клеток крови наиболее активные продуценты моноциты. Также тканевые протеазы и коагулазы бактерий и змеиного яда. Повышение агрегации тромбоцитов. Травматизация эритроцитов и их внутрисосудистый гемолиз. Активация комплемента, фибринолитической, каллекреин - кининовой систем. "Гуморальный протазий взрыв" - в крови большое количество продуктов белкового распада, а они токсичны. Сначала образуются комплексы фибриногена с фибрин - мономером, затем продукты деградации фибрина. Тяжесть зависит от степени нарушения микроциркуляции. Срыв капиллярной гемодилюции. Гематокрит в микроциркуляторном русле повышается до 45 - 50%, его повышение на 10% повышает в 10 раз закупорку сосудов.
Течение может быть острым, затяжным, хроническим, рецидивирующим и латентным. 4 стадии:
1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2) Переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
3) Глубокая коагуляция.
4) Восстановительная (осложнений или исходов).
Помимо основных синдромов + еще гемокоагуляционный шок. В начальной стадии гиперкинетический тип реакции сосудов --> может сохраняться АД, цианотическая окраска кожи, бледность, мраморность, похолодание. Затем децентрализация кровообращения, парез сосудов, слайдж - синдром. Тромбоцитопения потребления. Разрушение эритроцитов. Геморрагический синдром. Развитие постгеморрагической острой анемии, в тяжелых случаях геморрагического шока. Блокада микроциркуляции в органах и их дистрофия (часто в легких). Синдром острой почечной недостаточности. Может быть поражение надпочечников и гипофиза.
Лабораторная диагностика
ПДФ 100%. Снижение антитромбина - 3 - 89%, снижение тромбоцитов 89%, протамин - сульфатный тест положителен в 89%, протромбин снижается в 82%. Удлинение тромбинового времени 76%, снижение фибриногена 71%. Иногда радионуклеидное исследование с меченным фибриногеном - оценка степени нарушения микроциркуляции. При длительном течении флеботромбозы и ишемические изменения в органах. Смертность 30 - 50% и больше при остром развитии.
Лечение
Борьба с шоком: растворы гепарина, гидрокортизона, при снижении АД - НАЛОКСАН или глюкокортикоиды. При сепсисе в/в антибиотики. Массивная трансфузия свежезамороженной плазмы 600-700 мл/сут. (температура плазмы 370С). При анемизации эритроцитная взвесь или свежецитратная кровь. Гематокрит должен быть более 22%, а эритроциты более 2,5*1012 л (критические числа). В поздних стадиях большие дозы контрикала, до 5*105 в сут. Гепарин абсолютно показан в первой стадии и в переходной. Дезагреганты - лучше трентал. При подостром и хроническом течении - плазмофорез.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей
- хронический гепатит
- цирроз печени
- большая печеночная недостаточность
- хронический гастрит
- язвенная болезнь
Заболевания мочевыводящих путей
- острый гломерулонефрит
- хронический гломерулонефрит
- хронический пиелонефрит
- хроническая почечная недостаточность
Хронические неспецифические заболевания легких
- хронический бронхит
- бронхиальная астма
- хроническое легочное сердце
- пневмонии
крупозная пневмония
очаговые пневмонии
катаральная пневмония
гриппозная пневмония
- плевриты
туберкулезный плеврит
плеврит при острой пневмонии
выпотной плеврит при инфаркте легкого
раковые плевриты
Гематология
- лейкозы
острый миелобластный лейкоз (без признаков вызревания клеток)
острый миелобластный лейкоз (с признаками вызревания клеток)
промиелоцитарный лейкоз
монобластный лейкоз
острый лимфобластный лейкоз
хронический миелолейкоз
полицитемия (эритэмия, болезнь Вакеза)
доброкачественный сублейкемический лейкоз (миелофиброз)
хронический лимфолейкоз
- анемии
железодефицитная анемия
В12-фолиеводефицитная анемия
гипопластическая анемия
агранулоцитоз
гемолитическая анемия
микросфероцитарная анемия
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия
болезнь Маркиафава-Микели
- приобретенные анемии
- тромбоцитопатии
studfiles.net
Это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и активаторов тромбоцитов с образованием М - тромбина с активацией и истощением систем, при этом в крови образуется множество микросгустков и агрегатов клеток, блокируется микроциркуляция в органах, что приводит к гипоксии, ацидозу, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и нередко появлению вторичных кровоизлияний.
Причины
1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис).
2. Все виды шоков.
3. Травматические и хирургические вмешательства, массивные гемотрасфузии.
4. Все терминальные состояния.
5. Острый внутрисосудистый гемолиз.
6. Акушерская патология (отслойка плаценты, ее ручное отделение, эмболия околородными водами и др.).
7. Опухоли, особенно гемобластозы.
8. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.
9. Термические и химические ожоги.
10. Системные иммунокомплексные заболевания.
11. Аллергические реакции.
12. Тромбоцитопеническая пурпура: болезнь Машковица.
13. Обильные кровотечения.
14. Массивные переливания крови.
15. Отравление гемокоагулирующими ядами, змеиным ядом.
16. Длительная гипокия.
17. Неправильное применение фибринолитиков.
Центральное место в патогенезе занимает образование в сосудистом русле тромбина и истощение гемокоагулирующей системы. Тканевой тромбопластин поступает из поврежденных клеток и тканей. Из клеток крови наиболее активные продуценты моноциты. Также тканевые протеазы и коагулазы бактерий и змеиного яда. Повышение агрегации тромбоцитов. Травматизация эритроцитов и их внутрисосудистый гемолиз. Активация комплемента, фибринолитической, каллекреин - кининовой систем. "Гуморальный протазий взрыв" - в крови большое количество продуктов белкового распада, а они токсичны. Сначала образуются комплексы фибриногена с фибрин - мономером, затем продукты деградации фибрина. Тяжесть зависит от степени нарушения микроциркуляции. Срыв капиллярной гемодилюции. Гематокрит в микроциркуляторном русле повышается до 45 - 50%, его повышение на 10% повышает в 10 раз закупорку сосудов.
Течение может быть острым, затяжным, хроническим, рецидивирующим и латентным. 4 стадии:
1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2) Переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
3) Глубокая коагуляция.
4) Восстановительная (осложнений или исходов).
Помимо основных синдромов + еще гемокоагуляционный шок. В начальной стадии гиперкинетический тип реакции сосудов --> может сохраняться АД, цианотическая окраска кожи, бледность, мраморность, похолодание. Затем децентрализация кровообращения, парез сосудов, слайдж - синдром. Тромбоцитопения потребления. Разрушение эритроцитов. Геморрагический синдром. Развитие постгеморрагической острой анемии, в тяжелых случаях геморрагического шока. Блокада микроциркуляции в органах и их дистрофия (часто в легких). Синдром острой почечной недостаточности. Может быть поражение надпочечников и гипофиза.
Лабораторная диагностика
ПДФ 100%. Снижение антитромбина - 3 - 89%, снижение тромбоцитов 89%, протамин - сульфатный тест положителен в 89%, протромбин снижается в 82%. Удлинение тромбинового времени 76%, снижение фибриногена 71%. Иногда радионуклеидное исследование с меченным фибриногеном - оценка степени нарушения микроциркуляции. При длительном течении флеботромбозы и ишемические изменения в органах. Смертность 30 - 50% и больше при остром развитии.
Лечение
Борьба с шоком: растворы гепарина, гидрокортизона, при снижении АД - НАЛОКСАН или глюкокортикоиды. При сепсисе в/в антибиотики. Массивная трансфузия свежезамороженной плазмы 600-700 мл/сут. (температура плазмы 370С). При анемизации эритроцитная взвесь или свежецитратная кровь. Гематокрит должен быть более 22%, а эритроциты более 2,5*1012 л (критические числа). В поздних стадиях большие дозы контрикала, до 5*105 в сут. Гепарин абсолютно показан в первой стадии и в переходной. Дезагреганты - лучше трентал. При подостром и хроническом течении - плазмофорез.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей
- хронический гепатит
- цирроз печени
- большая печеночная недостаточность
- хронический гастрит
- язвенная болезнь
Заболевания мочевыводящих путей
- острый гломерулонефрит
- хронический гломерулонефрит
- хронический пиелонефрит
- хроническая почечная недостаточность
Хронические неспецифические заболевания легких
- хронический бронхит
- бронхиальная астма
- хроническое легочное сердце
- пневмонии
крупозная пневмония
очаговые пневмонии
катаральная пневмония
гриппозная пневмония
- плевриты
туберкулезный плеврит
плеврит при острой пневмонии
выпотной плеврит при инфаркте легкого
раковые плевриты
Гематология
- лейкозы
острый миелобластный лейкоз (без признаков вызревания клеток)
острый миелобластный лейкоз (с признаками вызревания клеток)
промиелоцитарный лейкоз
монобластный лейкоз
острый лимфобластный лейкоз
хронический миелолейкоз
полицитемия (эритэмия, болезнь Вакеза)
доброкачественный сублейкемический лейкоз (миелофиброз)
хронический лимфолейкоз
- анемии
железодефицитная анемия
В12-фолиеводефицитная анемия
гипопластическая анемия
агранулоцитоз
гемолитическая анемия
микросфероцитарная анемия
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия
болезнь Маркиафава-Микели
- приобретенные анемии
- тромбоцитопатии
studfiles.net
ДВС - синдром
ДВС Неспецифический патологический процесс Массивное некомпенсированнное поступление в кровь активаторов протеолитических систем, в том числе системы свёртывания крови, тромбоцитов и фибринолиза Истощение ингибиторов свёртывания крови Распространённое повреждение эндотелия ведет к массивному контакту крови с прокоагулянтами субэндотелия Блокада микроциркуляторного русла тромбами и тромбоцитарными аггрегатами Гипоксия органов и тканей, полиорганная недостаточность Истощение свёртывающей системы крови, профузные кровотечения
Этиология ДВС Сепсис Шок Массивная травма Солидные опухоли Лейкозы Акушерская патология Внутрисосудистый гемолиз Массивные ожоги Краш-синдром, некроз ткани Жировая эмболия Вирусемия Инфекция (геморрагические лихорадки, малярия…) Аутоиммунные заболевания Реакция отторжения после трансплантации Отравление, в том числе змеиными ядами
Патогенез ДВС 1. Некомпенсированная тромбинемия Микротромбообразование с распространённым нарушением микроциркуляции, ишемией органов, полиорганной недостаточностью 2. Некомпенсированная плазминемия Разрушение образующихся сгустков, профузная кровоточивость, нарушение транскапиллярного обмена
КЛАССИФИКАЦИЯ • острый • подострый • хронический • 1 фаза – гиперкоагуляции • 2 фаза – переход в гипокоагуляцию • 3 фаза – гипокоагуляция • 4 фаза - восстановление • неявный (лабораторный) ДВС • явный (клинический) ДВС • коагуляционный вариант • фибринолитический вариант
ФАЗЫ ДВС 1 фаза: гиперкоагуляции • укорочение времени свёртывания, • усиление агрегации тромбоцитов 2 фаза: переход в гипокоагуляцию • снижение активности антитромбина III, протеинов С и S • снижение концентрации фибриногена, • снижение числа тромбоцитов • тесты времени свёртывания проходят фазные изменения от укорочения к удлинению 3 фаза: развёрнутая гипокоагуляция • удлинение всех тестов времени свёртывания • низкая активность прокоагулянтов и антикоагулянтов • тромбоцитопения • снижение функциональной активности тромбоцитов • выраженная гипофибриногенемия 4 фаза: восстановление • постепенное восстановление концентрации фибриногена, активности прокоагулянтов, количества тромбоцитов • восстановление активности ингибиторов
клиника Складывается из симптомов основного заболевания, признаков полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома Кожа, слизистые – акроцианоз, серость, распространённые полиморфные геморрагические проявления ЦНС – общемозговая неврологическая симптоматика Выделительная система – гематурия, олигурия, азотемия Дыхательная система – синдром острого повреждения лёгких Пищеварительная система – панкреонекроз, стрессовые язвы, кровотечения из ЖКТ Система крови – гемолиз с наличием фрагментированных эритроцитов, нормохромная (чаще) анемия
Критерии диагностики Явный (клинический) ДВС: • уровень тромбоцитов менее 100 х 109/л – 2 балла • уровень ПДФ или РФМК – небольшое повышение – 2 балла, значительное – 3 балла • удлинение ПВ на 3 – 6 сек – 1 балл, более 6 сек – 2 балла • уровень фибриногена менее 1 г/л – 1 балл Неявный (лабораторный) ДВС: • заболевание, ассоциированное с ДВС – 2 балла • уровень тромбоцитов менее 100 х 109/л – 1 балл • повышение уровня РФМК или ПДФ – 1 балл • удлинение ПВ более 3 сек – 1 балл • повышеный уровень комплекса тромбин – антитромбин – 1 балл • повышен уровень комплекса плазмин – антиплазмин – 1 балл 5 и более баллов - ДВС
терапия • Основные принципы ведения: – Максимально раннее начало – Учёт стадии заболевания – Постоянный динамический лабораторный и клинический контроль • Терапия основного заболевания • Антибактериальная терапия • Гепарин • Заместительная терапия препаратами крови: • СЗП • Концентраты антитромбина и протеина С • Концентраты факторов протромбинового комплекса • Тромбоконцентрат • Криопреципитат • Апротинин
терапия Фазы ДВС Гепарин СЗП (мл/кг Криопреципитат, Концентраты сут) тромбоконцентрат антитромбина и (ед/кг сут) протеина С (МЕ/кг сут) Лабораторная 100 – 200 10 - 20 нет 30 – 50 – 100 (поддерживать При профузном уровень 120 – Клиническая 20 – 30 - 50 15 - 30 кровотечении (когда 150%, но не ниже кровотечение 70%) может быть определяет прогноз неэффективен для жизни) при сепсисе
ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ • АЧТВ, ПВ, ТВ, фибриноген • Количество тромбоцитов • Тесты активации: РФМК (иммунологическим методом), тесты паракоагуляции, Д-димеры • Активность антитромбина III, протеинов С и S • Плазминоген, время лизиса • Концентрация комплексов тромбин- антитромбин и плазмин-антиплазмин
present5.com
