Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.
Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, гипотония, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.
Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.
Содержание статьи:
ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство — зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:
Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:
Патогенез ДВС-синдрома
В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:
У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:
Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.
Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:
В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.
По клиническому течению данное расстройство делится на:
Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.
Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.
Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.
Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:
При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.
Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:
Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.
Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.
Нормальные значения коагулограммы
Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.
Аппаратное обследование пациентов включает в себя:
В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.
После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.
Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:
В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной отслойке плаценты необходима срочная стимуляция родовой деятельности.
Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:
Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.
Что делать?
Если Вы считаете, что у вас ДВС-синдром и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гематолог, терапевт.
Источник
Лучшие интернет-аптеки с быстрой доставкой:
Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:novosti-mediciny.ru
Фото и иллюстрации
 ДВС-синдром Источник: www.skincareguide.ca | Кровотечение при ДВС Источник: www.belmarra.ca |
| Язвы желудка Источник: www.healthcentral.com | Плазмаферез Источник: www.sciencephoto.com |
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, Коагулопатия потребления, Тромбогеморрагический синдром, ДВС
Общее описание
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – это патологический синдром, который возникает при ряде заболеваний и сопровождает все терминальные (приводящие к смерти) состояния. При ДВС-синдроме происходит ряд патологических изменений в крови, основными из которых являются свертывание крови внутри сосудов и образование микротромбов. При ДВС-синдроме наблюдается необычное сочетание пониженной способности крови к свертыванию (гипокоагуляции), снижения числа тромбоцитов (тромбоцитопении), которые приводят к кровотечениям, и генерализованного свертывания крови в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к агрегации (склеиванию) тромбоцитов и образованию тромбов.
Причины возникновения ДВС-синдрома разнообразны и всегда связаны с потерей жидкой части крови и/или нарушением циркуляции крови по сосудам. К наиболее частым причинам развития ДВС-синдрома относят: генерализованные инфекции, сепсис, все виды шока, травматичные оперативные вмешательства, гемолиз эритроцитов (в том числе при переливании крови), акушерские патологические состояния, тяжелые ожоги, иммуннокомплексные заболевания, гемолитико-уремический синдром, отравления, аллергические реакции, кровотечения, нерациональное лечение некоторыми препаратами (особенно влияющими на систему гемостаза), злокачественные новобразования и т.д.
На данный момент 30-40% случаев ДВС-синдрома приходятся на генерализованные инфекции (сепсис), также большой проблемой является ДВС-синдром в акушерстве. Несмотря на разнообразие причин, вызывающих ДВС-синдром, механизмы развития его всегда схожи. Основой формирования данной патологии является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза за счет факторов, которые вырабатываются в организме человека (тканевой тромбопластин, продукты распада различных тканей и клеток крови, участки поврежденного эндотелия сосудов). Помимо этих факторов немаловажную роль играют и факторы, поступающие извне (бактерии, вирусы, простейшие, лекарственные препараты, яды, препараты крови).
Центральное место в развитии генерализованного внутрисосудистого свертывания принадлежит повышенному уровню синтеза тромбина, увеличению его уровня в крови (тромбинемии) и истощению резервов противосвертывающей системы крови. Поскольку повышается активность свертывающей системы, противосвертывающая система также активируется, при этом основным фактором, препятствующим образованию тромбов, является антитромбин III. По мере дальнейшего развития ДВС-синдрома его количество постепенно уменьшается, как и количество других активаторов фибринолиза.
Развивающиеся кровотечения связаны с нарушением свертываемости крови, склеиванием и потерей полноценных тромбоцитов. Поскольку при ДВС-синдроме нарушается кровообращение в мелких сосудах, происходит их закупорка тромбами, страдают практически все органы из-за нарушения нормального кровоснабжения. Повышают риск развития и прогрессирования течения ДВС-синдрома высокая травматичность оперативных вмешательств, неадекватное проведение инфузионной терапии, неправильное переливание препаратов компонентов крови. ДВС-синдром является нередким осложнением деструкции органов, чаще поджелудочной железы (при остром панкреатите) и печени.
Редакция Medclub
30.05.2011
К какому врачу обратиться
www.medclub.ru
Гемостаз - это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.
Различают Два Механизма Гемостаза:
Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)
Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)
Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.
Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.
Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.
Роль тромбоцитов в первичном гемостазе
Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки
Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба
Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым
В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах
В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови
В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации
Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.
В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.
Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.
В нем участвуют:
В норме
Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.
Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.
Является антагонистом свертывающей системы.
Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.
Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.
Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.
Они возникают:
при травмах и хиургических вмешательствах
после кровотечения
после реанимационных мероприятий
в послеоперационном периоде
при врожденной неполноценности свертывающей системы крови
при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения
При этих состояниях возможны варианты:
повреждение тромбоцитов
недостаток плазменных фактором свертываемости
первичный фибринолиз
тромбогеморрагический синдром
Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.
Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.
Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.
Это вызывает:
Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями
Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость
Клинические проявления ДВС-синдрома
Течение ДВС-синдрома
Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:
Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:
Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)
Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)
Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)
Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка
Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».
Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.
Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным
В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.
Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.
Лечение и интенсивная терапия приДВС-синдроме
Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)
Противошоковая терапия
Нормализация гемостаза
Нормализация гемостаза:
При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови
В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день
Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)
Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)
Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)
Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)
Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)
Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.
Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.
ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде
Факторы, влияющие на тромбообразование(триада Вирхова, 1856)
Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови
Изменения тока крови - замедление кровотока или турбулентный кровоток
Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов
Болезни сердечно-сосудистой системы
Злокачественные опухоли
Инфекции
Послеоперационный период
Белый тромб
Красный тромб
Смешанный тромб
Гиалиновый тромб
Смешанный тромб длиной 37 см
Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответную реакцию организма, направленную на уничтожение тромба и восстановление кровотока
Механизмы:
Лизис тромба
Организация и реканализация
Петрификация тромба
Септический распад ромба
Острая закупорка легочного ствола тромбом с резким нарушением кровообращения и дыхания.
Наиболее вероятными местами тромбообразования являются правое предсердие, нижняя полая вена, яремные, бедренные и брыжеечные вены.
(Л.Тилли, Ф.Смит. Болезни кошек и собак, 2001).
Болезнь «сердечных червей» (дирофиляриоз)
Гиперадренокортицизм
Нефротический синдром
Диссеменированное внутрисосудистое свертывание
Опухоли
Переломы
Панкреатиты
Заболевания миокарда
Иммунная гемолитическая анемия
Сепсис
Инородные тела
(Вейн Е. Вингфилд, 2000)
Механическая обструкция легочного сосудистого русла
Гуморальные нарушения
Механическая окклюзия (закупорка) артериального сосудистого русла легких
Вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления
Препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка
Приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности и тахикардии
Вызывает снижение сердечного выброса и артериального давления
Хвост тромба может распространяться в каудальную полую вену, вызывая окклюзию печеночной и почечной вен
Появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легкого – «мертвое пространство»
Ткань легких спадается и развивается бронхиальная обструкция
Снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что усугубляет ателектаз
Развивается артериальная гипоксемия
В 10-30% случаев развивается инфаркт легкого (особенно часто при наличии митрального стеноза и хронических обструктивных заболеваний легких)
Гуморальные факторы
Не зависят от степени окклюзии артерии
Гипоксемия приводит к выбросу в кровь биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (серотонина, гистамина, тромбоксана)
В эксперименте на животных показано, что они вызывают тахипноэ, легочную гипертензию, артериальную гипотонию даже в отсутствие массивной окклюзии легочной артерии.
Клиническая картина и течение ТЭЛА зависят:
от количества и калибра обтурированных легочных стволов
темпа развития эмболического процесса
степени возникших при этом гемодинамических расстройств
Различают три клинических варианта
Внезапная одышка неясного происхождения (тахипноэ, тахикардия, патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности)
Острое легочное сердце (признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия)
Инфаркт легкого (клинические проявления зависят от степени окклюзии артерий и проявляются: беспокойством животного, слабостью, одышкой, кровохарканьем, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами, повышением температуры тела, в 50% случаев развивается экссудативный геморрагический плеврит)
В зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
Массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе или в главных ветвях легочной артерии
Субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей
Тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии
Субмассивная тромбоэмболия правого желудочка
Классификация ТЭЛА по В.А.Жмуру
Молниеносная форма – смерть наступает в течение 10-15 минут (асфиктическая, коллаптоидная; поражения легкого нет)
Быстрая форма – смерть наступает через 30-60мин. (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – застойные явления)
Замедленная форма – смерть наступает через несколько часов (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – признаки инфаркта)
Стертая форма – смерть в отдаленном периоде (дыхательная и сердечная недостаточность; в легких – инфаркт-пневмония)
Диагностические тесты при ТЭЛА
Полный клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Тест на содержание антитромбина III
Стимуляционный тест с адренокортикотропным гормоном
Определение антигена болезни «сердечных глистов»
Эхокардиография, электрокардиография
Ультразвуковая допплерография
Тест на содержание гормонов щитовидной железы
Рентгенография органов грудной клетки
Определение газов артериальной крови
Исследование соотношения вентиляции/перфузии
Коагулограмма
Тест Кумбса
Рентгенологические признаки ТЭЛА (неспецифичны)
Массивная тромбэмболия правых ветвей легочной артерии
Тромбоэмболия мелких легочных артерий
При подозрении развития ТЭЛА
Соблюдение строгого постельного режима (введение седирующих препаратов – нейролептанальгезия)
Катетеризация вены для проведения инфузионной терапии
Внутривенное болюсное введение 10-20000 ЕД гепарина
Ингаляция кислорода
При развитии кардиогенного шока инфузия допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотикотерапия
Дальнейшее лечение больных животных с ТЭЛА
Устранение вазо-вазального внутрилегочного рефлекса (спазмолитики)
Антитромботическое лечение (гепарин в/в струйно 300-500 ЕД/кг, затем 5000 ЕД/час 7-10 дней, или фраксипарин 1-2 раза в сутки)
Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин) при угрожающей жизни массивной и субмассивной ТЭЛА
Инфузионная управляемая терапия с медленным введением жидкости
Инотропная поддержка – допамин или норадреналин медленно капельно внутривенно
Поддерживающая антитромботическая терапия: гепарин+реополиглюкин+трентал+никотиновая кислота
Антибиотикотерапия
Профилактика ТЭЛА
Классификация риска развития ТЭЛА
Низкий риск – небольшие хирургические вмешательства у молодых пациентов без сопутствующих факторов риска
Умеренный риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста без дополнительных факторов риска; небольшие хирургические вмешательства у пациентов с дополнительными факторами риска
Высокий риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста с дополнительными факторами риска
Очень высокий риск – объемные хирургические вмешательства на фоне злокачественных новообразований, при состоянии гиперкоагуляции, переломы бедра, политравма, повреждения спинного мозга
Общие факторы риска
Пожилой и старческий возраст (снижение эластичности и тонуса сосудов, изменения макрогемодинамики)
Хроническая застойная сердечная недостаточность
Сосудистые заболевания
Злокачественные новообразования любой локализации, особенно с локализацией в тазу и брюшной полости
Беременность ожирение заболевания крови
Воспалительные заболевания кишечника
Генерализованные инфекции
Нефротический синдром
Гиперэстрогенизация
Гиподинамия
Профилактика ТЭЛА у больных хирургического профиля
Общая хирургия
Фраксипарин 0,3 мл за 2-3 часа до операции и через 12 часов после операции, а затем 1 раз в сутки в течение 7 дней
Ортопедия и травматология
Фраксипарин 0,3-0,6 мл за 12 часов до операции и через 12 часов – после. Затем 1 доза фраксипарина в сутки в течение 20 дней
Фраксипарин
Раствор для инъекций 0,6 мл содержит 5700 МЕ анти-Ха-факторной активности (для животных рекомендуемая доза должна составлять 110 – 150 МЕ анти-Ха факторной активности на 1 кг массы тела)
Белый тромб в аорте, выявленный после аутопсии, предпринятой по поводу остеосаркомы.
Массивная ТЭЛА, ставшая причиной внезапной гибели собаки на фоне отсутствия клинических признаков заболевания.
Тромбоэмболическая болезнь является грозным, зачастую фатальным осложнением многих заболеваний
При тяжелых соматических заболеваниях, проведении объемных операций (особенно травматологических и онкологических) необходимо проводить профилактику ТЭЛА
В предоперационном периоде необходимо проводить полное всестороннее обследование животных с целью выявления факторов риска развития ТЭЛА
В ветеринарной медицине ТЭЛА изучена недостаточно, статистические данные развития этого осложнения практически отсутствуют
По данным ветеринарного госпиталя «Фауна сервис» ТЭЛА является причиной гибели животных при различных тяжелых заболевания более, чем в 50% случаев
vetschool.fauna-servis.ua
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - опаснейшее состояние организма человека, способное привести к летальному исходу. Просто о сложном - ДВС-синдроме - читайте в данной статье.
Несмотря на тонкость регуляции процессов свертывания крови в организме человека, порой бывают ситуации, когда весь сложный механизм образования тромбов только в местах повреждения сосудов практически полностью выходит из-под контроля. В результате начинается настоящая катастрофа, которая может привести к смертельному исходу. Речь идет о так называемом синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Слово «диссеминация» происходит от латинского disseminare - рассеивать, распространять. Таким образом, говоря о ДВС-синдроме, врачи имеют в виду распространение процесса тромбообразования на всю кровеносную систему: тромбы начинают образовываться в самых разных местах кровяного русла. Страдают почки, сердце, легкие, печень, головной мозг, желудок, кишечник, которые врачи не случайно называют шок-органами. О последствиях нетрудно догадаться. Такое смертельно опасное нарушение регуляции тромбообразования может начаться в критических ситуациях, с которыми организм человека сталкивается, мягко говоря, нечасто. Например, ДВС-синдром нередко является следствием тяжелых кровотечений после абортов, тяжелых травм и многих других шоковых состояний. Он может наступить также вследствие распада клеток крови под воздействием ядов или развития мощной инфекции (заражения крови).
Маятник смерти
Логика действия кровеносной системы в вышеописанных случаях, в общем, понятна. Организм получает информацию об интенсивной, угрожающей жизни кровопотере и «дергает за рычаг» экстренной помощи. В результате запускается процесс генерализованного тромбообразования - так называемой гиперкоагуляции. Да, эта мера сама по себе опасна для жизни, но выбирать более щадящий способ защиты не приходится.
Множество появившихся в сосудах тромбов не только мешают кровообращению. Они запускают обратный процесс. Тромбы начинают интенсивно разрушаться, начинается процесс гипокоагуляции. Он нередко приобретает такую интенсивность, что кровь вообще перестает свертываться. Образно говоря, состояние кровеносной системы при ДВС-синдроме напоминает маятник, который раскачивается с угрожающей амплитудой. Его бросает то в одну, то в другую сторону.
Гипокоагуляцию легко обнаружить по быстро развивающимся кровоподтекам в местах уколов и даже просто давления на кожу.
Например, обычная манжета, применяемая для измерения давления, может оставить на руке зловещий след ниже места сжатия руки. У больных появляется синюшность слизистых оболочек (цианоз), моча приобретает розовый цвет из-за неполадок с почками, которые нач В результате запускается процесс генерализованного тромбообразования - так называемой гиперкоагуляции. Да, эта мера сама по себе опасна для жизни, но выбирать более щадящий способ защиты не приходится.Множество появившихся в сосудах тромбов не только мешают кровообращению. Они запускают обратный процесс. Тромбы начинают интенсивно разрушаться, начинается процесс гипокоагуляции. Он нередко приобретает такую интенсивность, что кровь вообще перестает свертываться. Образно говоря, состояние кровеносной системы при ДВС-синдроме напоминает маятник, который раскачивается с угрожающей амплитудой. Его бросает то в одну, то в другую сторону.
Гипокоагуляцию легко обнаружить по быстро развивающимся кровоподтекам в местах уколов и даже просто давления на кожу.
Например, обычная манжета, применяемая для измерения давления, может оставить на руке зловещий след ниже места сжатия руки. У больных появляется синюшность слизистых оболочек (цианоз), моча приобретает розовый цвет из-за неполадок с почками, которые начинают пропускать эритроциты, затрудняется дыхание. Не зря в справочниках по медицине пишут, что «ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью».
Вывести человека из такого состояния сложно, но все-таки возможно. Для спасения его жизни врачи нередко вводят в кровяное русло в начале развития синдрома гепарин - вещество, которое является естественным антикоагулянтом (т.е. препятствует образованию сгустков в крови). Впервые это вещество было выделено из печени, отсюда и название (греч. hepar - печень), хотя оно образуется не только в этом органе, но и в некоторых клетках, расположенных на стенках кровеносных сосудов.
По материалам статьи С.Ю. Афонькина «Лечение пиявками (гирудотерапия)».
Мне нравится
Нравится
Твитнуть
+1
Одноклассники
www.medkrug.ru
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС, Disseminated intravascular coagulation, DIC – англ.) относится к тяжелым нарушениям системы гемостаза.
Причины ДВС-синдрома.
Расстройства в системе гемостаза после тяжелых, сочетанных травм и гнойно-септических осложнений, как правило, возникают в нескольких звеньях. В целом систему гемостаза представляют «стенка сосуда ‒ кровоток ‒ тромбоциты ‒ плазменные факторы свертывания». Непосредственными причинами коагулопатических кровотечений в остром периоде тяжелых ранений и травм выступают: массивные переливания консервированной крови (2,5 л/ч или 5 л/сут и более), инфузия больших объемов полиглюкина, реополиглюкина (свыше 1,5‒2 мл/кг), введение ряда лекарственных средств, например больших доз пенициллина. Резкая активация фибринолиза как причина патологической кровоточивости может возникать под влиянием обширных повреждений, электроожогов, операций на легких и предстательной железе, тяжелых травматолого-ортопедических операций.
В перечисленных ситуациях за короткий срок высвобождается большое количество тромбопластина и активируется плазминоген. Гораздо реже причиной повышенной кровоточивости после травм становится недостаточность функции печени, почек, ЖКТ. В качестве казуистики могут наблюдаться коагулопатические кровотечения, связанные с врожденной аномалией свертывания крови (гемофилия и др.).
ДВС синдром ‒ причина опасных нарушений гемостаза ‒ сопутствует тяжелым формам травматического шока в 65 ‒ 70% случаев, острой массивной кровопотере ‒ в 30‒35%, гнойно-септическим осложнениям ‒ в 20‒25%. С относительным постоянством синдром наблюдается при тяжелых и сочетанных повреждениях, сопровождающихся длительной глубокой гипотензией, обширной зоной массивного разрушения тканей, развитием гнойно-септической инфекции.
Патогенез.
При синдроме ДВС резко активизируется свертывающий потенциал крови. В результате в периферических сосудах (система микроциркуляции) формируются многочисленные микротромбы. Усиление фибринолиза в таких случаях является, по сути дела, компенсаторной реакцией организма, направленной на расщепление мелких тромбов. При этом образуются продукты распада (деградации) фибрина, обладающие антикоагулянтным действием и, следовательно, поддерживающие коагулопатическое состояние. На почве возникающего тромбоза капилляров и нарушений кровоснабжения клеточных массивов развивается гипоксическое поражение внутренних органов с расстройством их функции. В целом в системе гемостаза развивается состояние геморрагического диатеза, когда одновременно или последовательно проявляются и признаки тромбирования, и признаки кровоточивости (тромбогеморрагический синдром). Например, окклюзия многочисленными микротромбами почечных артерий приводит к острой почечной недостаточности (ОПН), а периферических артерий других областей ‒ к гангрене пальцев стоп, кончика носа, уха, участков кожи. При формировании многочисленных микротромбов факторы свертывания потребляются быстрее, чем их может образоваться в печени.
Отсюда другое название синдрома ДВС ‒ коагулопатия потребления. Патофизиологическая сущность синдрома ДВС до конца не раскрыта. С несомненностью доказана этиопатогенетическая роль гипоксии, обширной травматизации тканей, влияния эндо- и экзотоксинов, гемолиза, блокады ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). У людей, умирающих на фоне синдрома ДВС, закономерно обнаруживают кровоизлияния в паренхиматозные органы, очаги некроза, наличие в просвете мелких сосудов микротромбов, зернистых и волокончатых фибринных тромбов.
Стадии (фазы) ДВС синдрома. Клиника. Диагностика.
Различают острое и замедленное течение синдрома ДВС. Острую форму диагностируют на основании клинических синдромов (шок, сепсис и др.) и данных лабораторных исследований (ускорение коагуляции). При замедленном течении диагностика синдрома ДВС целиком основана на данных коагулографии. В своем развитии синдром ДВС проходит несколько фаз. В 1-й фазе регистрируют повышение свертываемости крови уже вскоре после травмы (угнетение ингибиторов свертывания, фибринолиза, агрегация тромбоцитов). Микротромбирование сосудов становится причиной акроцианоза кистей рук, пальцев стоп, а также гематурии, олигурии. Для жизненного прогноза решающее значение принадлежит микротромбированию сосудов мозга, сердца, печени, почек. 2-я фаза наступает спустя 6 ч и более, когда факторы свертывания расходуются на образование многочисленных тромбов в периферических сосудах малого калибра (снижение фибриногена и комплекса гепарин-антитромбин III). Клинически может возникать кровотечение как в зоне повреждения, так и в виде многочисленных кровоизлияний в органы и ткани. 3-я фаза синдрома ДВС характеризуется увеличением фибринолитической активности, что ведет к профузным кровотечениям, еще более истощающим запас плазменных факторов свертывания. Отмечается кровоточивость из ран, мест пункций и уколов, эпителиальных мембран (нос, десны, мочевые пути). При коагулографических исследованиях регистрируют тромбоцитопению, увеличение парциального тромбопластинового времени в сочетании с пониженным содержанием фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, X, а также активацию фибринолиза. В ходе дифференцирования синдрома ДВС от нарушений гемостаза иной этиологии следует иметь в виду, что тромбоцитопения может быть следствием гемолитической анемии, переливания крови длительных сроков хранения, введения ряда лекарственных средств (цефалоспоринов, карбенициллина, левомицетина). Для тяжелых форм ДВС характерна выраженная тромбоцитопения (80 ∙ 109/л и менее) со значительным удлинением протромбинового, тромбопластинового и частичного тромбопластинового времени. Важно подчеркнуть, что ни одного из перечисленных тестов, взятых по отдельности, еще недостаточно для диагноза синдрома ДВС. Для его достоверного подтверждения необходимы совокупность признаков и обязательный подсчет тромбоцитов. Например, при сепсисе одну тромбоцитопению регистрируют в ¾ всех наблюдений.
Лечение ДВС синдрома.
При лечении синдрома ДВС первоочередное значение принадлежит устранению шока, гипоксии, ацидоза. Полноценная санация всех гнойных очагов при сепсисе сама по себе устраняет нарушения гемостаза и без применения потенциально опасной антикоагулянтной терапии. Когда в динамике лабораторных исследований отмечается тенденция к нормализации процессов свертываемости крови, коррекцией коагуляционных расстройств можно пренебречь. Лечение ДВС следует рассматривать в широком профилактическом плане с включением своевременной хирургической обработки ран, ранней фиксации переломов костей и применением свежей донорской крови, плазмы и ее препаратов. Чтобы уменьшить степень нарушения свертываемости крови и перевести их в компенсированную форму, применяют реологически активные инфузионные среды (реополиглюкин, реоглюман, гемодез), дезагреганты (трентал, персантин и др.), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол и др.). Одновременно прибегают к возмещению факторов свертываемости, утраченных в процессе микротромбообразования (тромбовзвесь, раствор фибриногена, криопреципитат). Только для 1-й фазы ДВС, когда происходит усиленное образование тромбина, оправдано введение гепарина (капельно 15 000 ‒ 20 000 МЕ/сут внутривенно). В таких случаях гепарин прерывает цикл, характерный для синдрома ДВС: освобождение тромбина → отложение фибрина → активация факторов свертывания → дальнейшее освобождение тромбина. Предупреждая дальнейшее тромбообразование, гепарин способствует восстановлению в крови содержания факторов свертывания. Для применения гепарина необходимо полностью исключить нарушение целости сосудов, внутричерепные геморрагии, кровотечения в просвет ЖКТ, а также явления печеночной и почечной недостаточности. О прекращении микротромбообразования свидетельствуют восстановление спонтанного гемостаза, увеличение числа тромбоцитов, повышение в крови уровня фибриногена. На фоне гепаринотерапии другие тесты дают искаженные данные. Следует иметь в виду, что при введении гепарина можно получить усиление кровоточивости, а отчетливого снижения летальности в больших группах наблюдений не отмечается. Гораздо большую роль, чем гепарин, в исходах синдрома ДВС играет эффективное лечение основного патологического процесса (шока, гнойно-септической инфекции). При снижении содержания антитромбина III применение гепарина сочетают с повторными переливаниями свежей плазмы. Признается целесообразным введение больших доз кортикостероидов (преднизолон 3 ‒ 4 г/сут). Применять антифибринолитики (ε-аминокапроновую кислоту) не следует, так как задержка фибринолиза, который является компенсаторной реакцией, может привести к критическим масштабам отложения фибрина в периферических сосудах. Введение антифибринолитиков рекомендуется в относительно редких случаях первичного фибринолиза, иногда наблюдающегося во время операций на легких, предстательной железе (4 ‒ 5 г на протяжении 1 ч, а затем по 1 г через 3 ч внутривенно). Значение ДВС в качестве причины расстройств гемостаза при тяжелой травме и шоке отрицать нельзя. Однако для того, чтобы считать его единой патогенетической основой полиорганной недостаточности (ПОН), требуются дополнительные веские аргументы. Как полагают, из органных поражений наиболее частым последствием ДВС являются респираторный дистресс-синдром (РДС, «шоковое легкое») и острая почечная недостаточность (ОПН).
narod-trauma.ru
