Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является опасной патологией, которая объединяет ряд клинических проявлений и проблем гемостаза, определяющихся повышенной свертываемостью и формированию большого количества кровяных сгустков. Данная патология может протекать у различных пациентов по-разному, а единой клинической картины нет. Это в свою очередь усложняет раннюю диагностику, а также неминуемо ведет к негативным последствиям. Как проявляется данное заболевание, в чем его опасность и каковы методы лечения, рассмотрим далее.
Для того, чтобы разобраться в стадиях и формах заболевания, важно понять механизм его нарастания. При наличии травмы запускаются факторы свертываемости крови, которые нацелены на устранение кровоточивости. Из-за нарушения активации и расхода этих факторов развивается одновременно два патологических состояния: тромбоз, когда образуется плотный кровяной сгусток и повышенная кровоточивость из-за невозможности формирования данного сгустка.
Если рассматривать механизм нарастания ДВС синдрома, то можно выделить такие его стадии:
Выделяют 6 основных форм ДВС синдрома, которые определяют особенности течения заболевания и скорость проявления первых симптомов:
Молниеносная – для его запуска достаточно 2-3 минут, после чего в кровеносной системе развиваются необратимые последствия. Чаще всего такое проявление характерно для заболеваний и травм, касающихся гинекологии и органов пищеварения.
Острая – клиническая картина разворачивается медленно: от нескольких часов до суток. Присуще частому переливанию крови, продолжительным хирургическим операциям, обширные травмы с многочисленными кровопотерями, затяжные формы сепсиса.
Подострая – определяется слабым проявлением клинических признаков первые 3-4 дня, после чего симптоматика стремительно дополняется новыми симптомами.
Спроси гематолога!Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>
Латентная – симптоматика проявляется не в полном объеме, а лишь частично, что провоцирует развитие основного заболевания. Как только ключевое заболевание начинает прогрессировать, признаки ДВС становятся более четкими, при этом могут полностью исчезать самостоятельно, когда ведется активная борьба с недугом.
Хроническая – большую часть времени находится в одном состоянии, но обостряется, если заболевание, которое ее спровоцировало, вновь активизируется. Присуще людям, страдающим сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями почек.
Рецидивирующая – возникает внезапно, когда активизируется тот недуг, который стал ее причиной. Сопровождает все хронические заболевания человека, которые способны к рецидиву.
Синдром ДВС не является самостоятельным заболеванием, а выступает лишь в форме симптома, который активизируется при прогрессировании ключевого недуга. Соответственно причины будут полностью зависеть от таких патологических состояний, как:
Также причинами могут стать:
ДВС синдром у новорожденных, которые родились в срок и не имеют патологий внутриутробного развития и родовых травм, встречается очень редко. Обычно данная симптоматика характерна для затяжных родов, родов раньше сроков, кесаревого сечения, затяжной гипоксии. Причем проявления будут сопровождать как организм матери, так и организм ребенка.
Помимо внешних клинических проявлений, ДВС синдром поддается диагностике с помощью анализов крови, благодаря чему можно установить форму, стадию и причину такой неадекватной реакции коагуляции. В некоторых случаях на начальных этапах развития ДВС клинические показатели крови могут находиться в норме, но резко падать спустя определенное время.
Данный вид исследования самый простой и производится в абсолютно любой лаборатории, но от этого не менее информативный. При наличии патологического состояния отмечается резкое снижение количественного состава тромбоцитов, что сопровождается увеличением числа фибриногена, что проявляется только в первую фазу коагуляции. Последующие фазы сопровождаются увеличением времени свертываемости, что возникает за счет выраженной нехватки тромбоцитов, фибриногена и факторов свертываемости.
Развернутый анализ крови помогает контролировать электролитический состав, уровень мочевины и креатинина, что может помогать в диагностике сопутствующих заболеваний. Кровь берут каждые 1,5-2 часа, а если состояние пациента стремительно ухудшается, то каждые 10-25 минут.
Для прогрессирующего ДВС синдрома характерно снижение числа тромбоцитов, увеличение лейкоцитов в несколько раз, а также нарушения в процессе свертываемости (увеличение времени коагуляции).Конкретными числовыми показателями, которые указывают на наличие синдрома:
Диагноз подтверждают такие клинические проявления, как:
При проведении вскрытия определяются такие признаки ДВС, как:
ДВС синдром при беременности имеет массу причин и влечет за собой ряд опасных для жизни состояний:
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у детей может возникать по причине сложных инфекций и сепсиса, что влечет молниеносное течение и высокий риск летального исхода.
У новорожденных подобное состояние встречается крайне редко. В группу риска попадают младенцы, которые родились раньше срока, страдающие гипоксией и наличием патологий внутриутробного развития.
Особенностью течения патологии в том, что она может самостоятельно возникать и проходить, чему предшествует ряд заболеваний.
Ранняя диагностика производится посредствам оценки анализа крови, куда в обязательном порядке входит коагулограмма.Терапия предполагает ряд манипуляций, позволяющих максимально быстро устранить проявления ДВС и заболевания, спровоцировавшие его активизацию.
Доврачебным оказанием помощи занимаются сотрудники неотложной помощи, после чего состояние больного стабилизируют реаниматологи, гематологи и хирурги.
При остром нарастании клинических проявлений ДВС, принципы неотложной терапии направлены на ликвидацию возможности развития шока, а также поддержания жизнедеятельности организма. Для этого неотложную помощь производят в несколько этапов:
Главная задача переливания крови заключается в том, чтобы максимально восполнить дефицит ее массы, но при этом не усугубить состояние ДВС, что возможно при введении больших доз плазмы (более 4 литров за 1 прием).
При введении плазмы или прямом переливании крови важно помнить о необходимости дополнительного введения гепарина, выступающего в роли антикоагулянта.
Категорически запрещено переливание консервированной крови, которая хранится более 5 суток.
Ее биологическая ценность и свойства в разы ниже свежей крови, что сказывается на ее способности транспортировать кислород, а также участвовать в обменных процессах. Это в свою очередь может усугубить течение ДВС синдрома, оказывая дополнительную нагрузку на организм.
Выделяют несколько групп лекарств, которые используют в комплексном лечении ДВС синдрома:
Антибиотики – назначаются только в том случае, когда проявляются признаки инфекционно-токсического шока или общей интоксикации, развивающейся на фоне бактериального поражения.Самыми эффективными из них являются:
Оксациллин – антибиотик широкого спектра воздействия, назначаемый при сепсисе и обширных инфекциях, сопровождающихся лихорадкой, ознобом и признаками общей интоксикации. Противопоказан при наличии индивидуальной непереносимости. Цена – 340-380 рублей.
Цефтриаксон – эффективен при различных бактериальных поражениях органов дыхания, мочеполовой системы. Вводят глубоко внутримышечно. Хорошо переносится организмом, разрешен для введения в детском возрасте. Не назначается при наличии индивидуальной непереносимости. Цена – 35-60 рублей за 1 флакон.
Ципрофлоксацин – обладает широким спектром воздействия, но может иметь ряд побочных реакций, поэтому назначают с особой осторожностью при патологиях почек и печени. Цена – 55-60 рублей за 1 флакон.
Обезболивающие – назначаются при наличии болевого шока при травмах и симптоматических проявлениях боли.Могут использоваться:
Морфин – анальгетик опиоидного типа, воздействующий на блокирование формирования боли в коре головного мозга. Назначается исключительно по рецепту врача, контролируя рекомендованные дозировки и продолжительность лечения.
Трамадол – аналогичный морфину анальгетик, обладающий ярко-выраженным болеутоляющим воздействием. Может использоваться в постоперационном периоде. Не назначается по причине индивидуальной непереносимости.
Фибринолитики — способствуют быстрому расщеплению кровяных сгустков, не допуская образования полноценных тромбов.Самым эффективным является стрептокиназа, однако ее введение в третьей фазе должно быть полностью исключено по причине увеличения рисков развития масштабного кровотечения.
Препараты для нормализации рециркуляции крови – способствуют восстановлению нормального передвижения крови и осуществления ею всех жизненно важных обменных процессов в организме. Самыми эффективными из них являются:
Курантил – препятствует образованию тромбов, нормализуя артериальное давление. Противопоказан при наличии тромбоцитопении 3 стадии. Хорошо переносится организмом, но в некоторых случаях возможны аллергические реакции. Цена – 600-650 рублей.
Трентал – вазодилатирующий препарат, эффективность которого отмечается в первой фазе ДВС. Практически не оказывает побочных реакций, но с осторожностью применяется при наличии патологий печени и почек. Цена – 280-360 рублей.
Данный метод детоксикации осуществляется с помощью специализированного оборудования, которое увеличивает эффективность процедуры в несколько раз. Выделяют несколько разновидностей данного метода лечения:
Плазмаферез – пациента подсоединяют к фильтровальному аппарату, после чего осуществляется забор крови, ее очищение от токсинов и шлаков, обогащение кровяными фракциями (которые находятся в дефиците) и возвращение обратно в организм.
При проведении процедуры возможны потери белковых молекул, что восполняется с помощью их введения внутривенно (параллельно с процедурой).
Цитаферез – процедура заключается в сепарации крови и удалении отдельных ее компонентов (в данном случае лейкоцитов), что способствует снижению признаков общей интоксикации организма, вызванной бактериальным, вирусным или инфекционным заболеванием.
Гемодиализ – используется в том случае, когда почки не могут полноценно выполнять свои функции относительно фильтрации крови. Данный процесс происходит автоматически, причем все патогенные частицы удаляются, что помогает полноценному функционированию всего организма.
Назначение того или иного метода экстракорпоральной детоксикации полностью зависит от тяжести заболевания, формы ДВС синдрома и других сопутствующих симптомов.В том случае, когда пациент не может самостоятельно принимать пищу, первые 2-3 дня для поддержания организма вводят высокие дозы глюкозы и физ раствора, так как другие вещества могут попросту не усваиваться из-за тяжелого состояния. Если человек в сознании и способен самостоятельно глотать, питание вводят постепенно, начиная с бульонов и отваров, а также компотов. По мере нормализации состояния вводятся диетические мясные блюда, перетертые овощи и фрукты.
Жирные и твердые продукты должны быть полностью исключены, так как могут стать причиной несварения и расстройства стула, что повлечет ухудшение состояния.
Из разрешенных продуктов выделяют следующие:
Все блюда должны быть максимально простыми, а порции маленькими.
При дробном питании должен соблюдаться дневной калораж, который не может быть меньше 1400-1500 калорий.Под запретом находятся следующие продукты:
В том случае, когда синдром имеет хроническое течение, подобного рода диета может сохраняться на протяжении всей жизни.
С точностью невозможно сказать, какой прогноз будет при наличии ДВС синдрома. Он напрямую зависит от этиологии происхождения, формы и течения. Острые и молниеносные случаи могут вести к летальному исходу, который развивается по причине обширных кровотечений и остановки сердца. Хронические формы, которые поддаются коррекции, могут быть смертельно опасны только в стадии обострения.
Важно понимать, что частота проявления синдрома напрямую зависит от того, какими заболеваниями он провоцируется, учитывая степень тяжести их течения.Для 1 и 2 стадии прогноз условно благоприятный (при наличии своевременно оказанной квалифицированной помощи). В 3 стадии вероятность летального исхода составляет 65%, а в 4 – 85%, так как скорость развития смертельно опасных проявлений максимальна.
Посмотрите большое видео на эту тему
На фоне развития синдрома могут появляться следующие осложнения:
В данном случае крайне важно максимально быстро оказать пациенту квалифицированную помощь.
Без специальных знаний и навыков, а также медикаментов спасти человека невозможно.В качестве профилактики должно производиться лечение основных заболеваний у пациентов, попадающих в группу риска. Только так можно предупредить развитие ухудшения состояния, следствием которого является ДВС.
Таким образом, синдром ДВС является смертельно опасным проявлением, возникновение которого напрямую связано с прогрессированием основного заболевания. Дабы избежать летального исхода, необходимо своевременно обращаться за помощью к специалисту, не допуская развития хронических заболеваний.
1pokrovi.ru
Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Характеризуется образованием диссеминирующих свертков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. Множественные тромбы и кровоизлияние.
ДВС синдром следствие дисфункции или истощения противосвертывающей системы, когда нарушаются нервно-рефлекторные механизмы регуляции жидкого состояние крови, что может привести как к генерализованному свертыванию крови, дезинтеграции Ер, так и к повышению фибринолдиза и несвертываемости крови.
Под влиянием вазоконстрикторов происходит спазм прекапиллярных сфинкторов. В капиллярах происходит четковыраженный, ток плазмы, образование свертков из агрегированных тромбоцитов, с примесью фибрина и формированием гиалиновых тромбов.
Первоночально это происходит в капиллярах, затем в венулах и артериаоллах.
На почве тромбоза в пораженных органах и тканях развивается гипоксия с ацидозом. В дальнейшем наблюдается дистрофия и некроз паренхиматозных структур и множественные кровоизлеяния.
Признаки ДВС синдрома:
1 Жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах.
2 Тромбы в системе микроциркуляции внутренних органов.
3 Геморрагический синдром = диатез (множественные кровоизлияния типа петехии и плоскостных).
+ патогенез с кафедры патофизиологии.
Примеры: любые тяжелые заболевания, как острые так и хронические не всегда летальный исход.
Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
• инфекционные заболевания;
• неонатальные или внутриматочные инфекции;
• гинекологические заболевания;
• болезни печени;
• злокачественные опухоли;
• васкулиты мелких сосудов;
• обширная травма;
• внугрисосудистый гемолиз и т. д.
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов.
Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При эхом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других
факторов свертывания ведет к развитию патологической кровоточивости.
Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение.
Дистрофия – структурная перестройка тканей, обусловленная нарушенным обменов веществ.
ЭТИОЛОГИЯ: гипоксия, токсические вещества, лекарства, физические и химические факторы, генетические повреждения, ферментопатии, вирусы, дисбаланс питания, нарушение состава крови, заболевания эндокринной и нервной системы.
Причины дистрофии:
1. Растройства ауторегуляции клетки.
2. Нарушение работы транспортных систем.
3. Растройство эндокринной и нервной регуляции трофики.
Механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация.
2. Декомпозиция = фанероз – распад сложных структур на более простые.
3. Извращенный синтез
a. Синтез вещества не встречающегося в N в организме человека (амилоидоз).
b. Образование вещества обычной структуры, но в необычном месте.
Пример: сахарном диабете – синтез гликогена в эпетелии узкого сегмента нефрона; алкогольный геалин.
4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных (переход жиров и углеводов в белки).
Фазы дистрофического процесса:
1. Фаза первичного повреждения
2. Фаза адаптации (организм пытается выйти из какого-то состояния без патологий)
3. Фаза истощения или собственная дистрофия (не может выйти без патологий)
Классификации дистрофий
По локализации
1. Паренхиматозные
2. Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике
3. Смешенные
По преимущественному виду нарушения обмена веществ
1. Белковые
2. Жировые
3. Углеводные
4. Минеральные
5. Смешенные
В зависимости от влияний генетических факторов
1. Приобретенные
2. Наследственные = наследственные ферментопатии = болезни акоплени = тезаурисмозы
По распространенности
1. Местные
2. Системные
3. Общие
По степени выраженности
1. Обратимые
2. Необратимые
По клинико-морфологическим признакам
1. Компенсированные
2. Декомпенсированные
cyberpedia.su
Курский Государственный Медицинский Университет
Реферат на тему:
ДВС - синдром
Выполнила:
Преподаватель:
Профессор
Должиков Александр Анатольевич
Классификация
Патогенез
Клиника
Лечение
I вариант
II вариант
III вариант
Литература
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит рассеянное диффузное свертывание крови в микрососудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.
По течению выделяют формы острые, затяжные, рецидивирующие, хронические и латентные.
Стадии ДВС-синдрома:
Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.
Неблагоприятный исход или восстановительная.
ДВС-синдром представляет собой такой вариант коагулопатии, когда особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системами организма. Особенностью "трагедии" ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется. В самом общем виде патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме. Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой. Образуются новые тромбы и новые сгустки и постепенно истощаются все основные факторы свертывающей системы - тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может. При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также очень остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кроваток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.
Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей. Затяжной ДВС-синдром наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения у больных кардиомиопатиями, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом гемодиализе. Волнообразное, рецидивирующее течение наблюдается при деструктивных процессах в органах, обусловленных вирулентной микрофлорой или токсическими влияниями.
Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные и торпидны к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных геморрагий отмечается смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости в сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, перикард.
Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их дистрофией и дисфункцией. Развивается "шоковое" легкое и острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, надпочечниковая недостаточность, острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике.
Общая схема лечения ДВС-синдрома представлена на рисунке. Гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин вводятся обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин. Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови, препятствует превращению фибриногена в фибрин. При нарастании явлений гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания - антитромбина III, фибриногена, плазминогена. Если количество антитромбина III достаточное, можно вводить ингибиторы фибринолиза - e-аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.
Имеются рекомендации по дифференцированному лечению ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А. А. Мартынов).
I вариант - нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов.
II вариант - выраженный геморрагический синдром. Целесообразно введение антипротеаз в больших дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная плазма и антиагреганты.
III вариант - массивные локальные тромбозы и/или тромбоэмболии. Необходимо введение тромболитических средств, прерывистое введение свежезамороженной плазмы и назначение антиагрегантов.
Жоров А. Н. «ДВС-синдром» (монография) Москва 1995
Мартынов А. А. «Лечение ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения» Москва 1994
Петровский Р. Н. «Клиника и диагностика ДВС-синдрома» Москва 1989
Панцырев Ю. М. «Клиническая хирургия» Москва 1988
studfiles.net
Лекция по общей хирургии.
ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома:
стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу
Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.
Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза
Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.
В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.
Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.
ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ.
В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести - до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человек4у необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.
В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.
Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.
Лабораторная диагностика. Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.
Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.
ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ( ГЕМОСТАЗ).
Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.
Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.
Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.
Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.
studfiles.net
Наибольшую значимость имеют прямые признаки – фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации и свертывания крови. Среди них выделяют следующие:
1. Отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (“претромбы”), построенные из нестабилизированного фибрина;
2. Выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при значительном повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;
3. Микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:
n фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина;
n гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;
…
n глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего “тени” эритроцитов фибрина;
n тромбоцитарные, лейкоцитарные, ритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;
n смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.
Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) – постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.
Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств – некрозы. К непрямым признакам относят так же геморрагический синдром.
Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома.
Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определеить морфогенную картину развития ДВС-синрдрома.
I и II стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений:
n агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена;
n гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
n отдельных нитей и тяжей фибрина, “претромбы”;
n единичных микротромбов.
III стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с “отмешиванием” плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу – “претромбы”, фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др. микротромбы различного “возраста”, выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.
Кроме того в III стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелко очаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже – в кожу.
На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами, гемодинамических расстройств в III, а затем в IV стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:
“шоковое легкое”, некротический нефроз вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек, дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза; органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эррозии в желудочно-кишечном тракте, головном мозге.
| | | следующая страница ==> | |
| Патогенез ДВС-синдрома. | | | ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ |
Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 15; Нарушение авторских прав
Поделиться с ДРУЗЬЯМИ:refac.ru
