Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – рассеянная агрегация тромбоцитов внутри сосудов с образованием микротромбов и последующим истощением составляющих систем свертывания и фибринолиза. Все это приводит к нарушению перфузии органов (особенно шокогенных), развитию дистрофических изменений в них, а также к кровоточивости.
ДВС-синдром может носить острый, подострый или хронический характер. Острая форма нередко протекает молниеносно и заканчивается, как правило, летальным исходом. Возникает как следствие тяжелых травм, инфекционных заболеваний, шока, ряда хирургических манипуляций, в том числе при родоразрешении как у матери (на фоне эмболии околоплодными водами, существующей преждевременной отслойки плаценты, во время ручного отделения плаценты и выделения последа и др.), так и у новорожденного; при больших объемах гемотрансфузий (особенно когда у препаратов крови истекает срок годности).
Подострый ДВС-синдром имеет место при тех же самых патологиях, но отличается от острого более легким течением. Трансформируется в острый при несвоевременном и/или неадекватном лечении.
Хроническая форма может возникнуть на фоне злокачественных новообразований, в том числе опухолей системы крови. Она осложняет течение хронической сердечной недостаточности, проявляется при неблагоприятном течении хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина ДВС-синдрома на фоне основного заболевания имеет определенную фазовость. Выделяют 4 фазы: гиперкоагуляции; фазу перехода от гипер- к гипокоагуляции; глубокой гипокоагуляции; фаза регрессии ДВС-синдрома. Во многих случаях гиперкоагуляционная фаза непродолжительная, поэтому ее легко и вовсе не заметить. Во время этой фазы пунктируемые для анализов крови вены быстро тромбируются, время свертывания крови по Ли-Уайту резко сокращено. Системные крупные тромбозы встречаются редко. Обычно подозрения на ДВС-синдром возникают в гипокоагуляционную фазу, когда на кожных покровах от рутинных терапевтических и диагностических манипуляций появляются геморрагии. Даже из незначительных повреждений происходит довольно значительное по объему кровотечение. При этом кровь долго не свертывается. На фоне таких изменений микроциркуляция в органах-мишенях обычно уже нарушена. У больных резко повышается риск развития тромбоэмболий различных сосудов, в том числе легочной артерии и печеночных вен; почечной недостаточности и др. В лабораторных показателях имеется множество различных отклонений, которые четко указывают на ту или иную фазу ДВС-синдрома. Особенно показательными в данном случае являются данные коагулограммы и общего анализа крови. Тем не менее, данную патологию порой из-за сходства в клинической картине становится очень легко перепутать со множеством других заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.
Наиболее важным в терапии ДВС-синдрома является его раннее распознавание, поскольку это во многом определяет характер прогноза для жизни больного и позволяет предотвратить ряд грозных осложнений со стороны органов-мишеней.
14.06.2010
spravzdrav.ru
матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
кровь – алая, жидкая
кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
одновременно развивается кровотечение из операционной раны
кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
образуются гематомы в параметрии
возникает кровоточивость в местах инъекций
гематурия
10. петехии на коже
11. кровоизлияния в слизистые оболочки
12. кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса менее 90%
4) снижение индекса коагуляции менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
7) удлинение времени свертывания крови более 12 минут
8) увеличение тромбинового времени более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на присутствие фибрина-мономера.
3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза - крайняя степень нарушений в системе гемостаза. Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза. Ключевой реакцией активации фибринолиза является: переход плазминогена в плазмин под действием:
тканевых киназ
кининогена высокой молекулярной массы
свободных радикалов
продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле. При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин. Таким образом, происходит формирование порочного круга.
кровотечения приобретают профузный характер
новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
возникают желудочно-кишечные кровотечения
появляются носовые кровотечения
скопление крови в полостях
быстро развивается полиорганная недостаточность:
мозговая кома
острая почечная недостаточность
острая печеночная недостаточность
синдром дыхательных расстройств.
геморрагический синдром
гипотонический синдром
микротромботический и макротромботический синдром:
некроз в области мочек ушей
тромбоз мезентериальных сосудов
синдром полиорганной недостаточности.
Лечение основного заболевания
Коррекция нарушения гемостаза
Хирургическая остановка кровотечения
Восполнение объема циркулирующей крови
Симптоматическая терапия
Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
В 3 и 4 фазе применяют:
Прямые ингибиторы протеаз:
Е-аминокапроновая кислота
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
свежезамороженная плазма - 2000-2500 мл - внутривенно струйно
криопреципитат – до 10 доз (250 мл) - в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
переливание теплой донорской крови - 800-1000 мл
этамзилат натрия – 2-4 мл
для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
активирует образование тромбопластина
нормализует проницаемость сосудистой стенки
нейтрализует действие декстранов
нормализует микроциркуляцию.
контрикал – профилактическое введение
профилактика полиорганной недостаточности
studfiles.net
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией; • геморрагические или тромботические явления; • нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника. Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Билет 26
studlib.info
В клинической практике мы встречаемся с двумя видами ДВС-синдрома: 1) предвиденным (обусловленным предшествующей патологией), который можно предупредить, и 2) непредвиденным возникающим из-за определенных заболеваний или после введения медикаментов. К первой группе относятся коагулопатии вследствие врожденного или приобретенного дефицита различных факторов свертывания крови. Во вторую входят патология беременности и заболевания печени, почек, поджелудочной железы, а также медикаментозные коагулопатии.
Повышенная утилизация всех факторов свертывания крови наблюдается в последние месяцы беременности. Это обусловлено высокой концентрацией в крови кортизона, который повышает уровень фибриногена. Кроме того, отмечается рост концентрации факторов VIII и IX, тромбопластина и количества тромбоцитов.
При преждевременной отслойке плаценты резко повышается поступление в русло тромбопластина, при эмболии амниотической жидкостью тромбогеморрагический синдром наблюдается в 100% случаев и характеризуется тяжелой геморрагией в результате уменьшения количества тромбоцитов, факторов V и VII, фибриногена и резкой активации фибринолитической системы.
Любое заболевание печени независимо от своей природы приводит к тяжелым расстройствам гемостаза не только за счет уменьшения или прекращения синтеза факторов II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного), X (Стюарта), но из-за одновременного снижения концентрации фибриногена и количества тромбоцитов. Этот дефицит объясняется грубым нарушением печеночного кровотока, аноксией, некрозом, агрегацией тромбоцитов, микротромбозами, то есть развитием рассеянного внутрисосудистого свертывания.
Появление в крови тромбопластина из поврежденных гепатоцитов подстегивает гиперкоагуляцию, тромбозы в системе микроциркуляции, усиливая тем самым некробио-тический процесс. I -я стадия сменяется коагулопатией потребления и фибринолизом.
Интенсивность и длительность тромбогеморрагического синдрома при различных заболеваниях печени зависят от степени первичного поражения ткани органа.
При обострении хронического холецистита воспалительный процесс захватывает в основном билиарную систему и в меньшей степени — гепатоциты. Поэтому выброс тромбопластина и других тканевых факторов (лактат) незначительный, а ДВС-синдром принимает затяжное течение с медленной сменой стадий.
При массивном поражении тканей (вирусами, бактериальной инфекцией, травмой, опухолью) ТГС протекает бурно, с быстрой сменой стадий, резко усиливая некротический процесс и ухудшая течение основного заболевания.
Острая почечная недостаточность очень часто сопровождается различными кровотечениями (мелена, носовые кровотечения, экхимозы и др.), возникающими либо в первые 8 дней, либо после 15-го дня при переходе в подострую форму. С другой стороны, при ОПН нередко наблюдаются и тромбоэмболические осложнения (флебиты, эмболия легочной артерии). Такие противоположные расстройства гемостаза объясняются взаимно дополняющими друг друга сторонами коагулопатий потребления. Приблизительно у 60% больных выявляется гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией (6,0 г/л и более) и тромбоцитозом на фоне значительного снижения гематокрита. Остальные 40% подвержены гипокоагуляции из-за уменьшения количества тромбоцитов (до 100 х 109 /л), фибриногена (менее 2,50 г/л), активации плазминогена и антиплазминов. Кроме того, у больных второй группы обнаружена высокая концентрация циркулирующего антикоагулянта (гепариноид).
Вероятно, в течении ОПН отмечаются все стадии тромбогеморрагического синдрома, вначале в почках, затем в других органах и системах.
Легкие. Гиперкоагуляция при хронической дыхательной недостаточности наблюдается в 100% случаев. Интенсивность ее зависит от степени нарушений, выраженности ацидоза, рН и рСО2. В большинстве случаев она обусловлена большим количеством тромбоцитов, избыточным содержанием фибриногена, неэффективностью эндогенного гепарина вследствие ацидоза, высокой концентрацией тканевого и эритроцитарного тромбопластина (из очагов воспаления и стаза шунтированных участков русла) и увеличенным гематокритом.
Существует коррелятивная зависимость между степенью гиперкапнии и гипоксии и стадиями ТГС.
Как только насыщение артериальной крови О2 падает ниже 60% начинается коагулопатия потребления с выраженной тромбоцитопенией, уменьшением факторов протромбинового комплекса, гипофибриногенемией и усиленной фибринолитической активностью.
Послеоперационный тромбогеморрагический синдром может быть следствием дефицита протромбина, проакцелерина, фибриногена, тромбоцитопении или фибринолиза после массивной кровопотери и восполнения ее консервированной кровью или низкомолекулярными декстранами.
Причинами ДВС-синдрома в послеоперационный период являются также гиперкатехоламинемия любой этиологии ( боль, возбуждение, эректильная фаза шока, гипоксия ), внутрисосудистый гемолиз ( переливание несовместимой крови ), терапия антикоагулянтами и некоторыми химиоте-рапевтическими препаратами, терминальные состояния.
В клинической картине ДВС-синдрома выявляются симптомы нарушения мозгового кровотока. сердечнососудистая недостаточность, отек легких, симптомы пневмонии и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатиты, гепатиты с выраженной билирубинемией. некроз коркового слоя почек, миозит, сниженная перфузия тканей из-за накопления лактата.
Динамика лабораторных показателей при ТГС: время кровотечения удлинено, количество тромбоцитов уменьшено, содержание фибриногена снижено, протромбиновое и тромбиновое время удлинено, уровень продукта деградации- фибрина ( ПДФ ) повышен.
В I-й стадии гиперкоагуляции свернувшаяся кровь не меняет форму при наклоне пробирки. Сгусток образуется быстро. Во II-ой стадци — коагулопатии потребления — количество факторов свертывания уменьшается, часть плазмы остается жидкой и при наклоне пробирки принимает горизонтальное положение. В III-й стадии — активного фибринолиза поверхность плазмы и эритроцитов при наклоне пробирки принимает горизонтальное положение.
Принципы лечения. Интенсивная терапия должна предусматривать устранение причины ( ликвидация боли, гипоксии, ацидоза, шока ) и специальные мероприятия в зависимости от стадии тромбогеморрагического синдрома.
Они весьма разнообразны и зависят от интенсивности и активации внутрисосудистого свертывания, степени нарушения микроциркуляции, тяжести повреждения паренхимы и функциональной недостаточности мозга, легких, печени, почек. Во II стадии клиника определяется величиной и интенсивностью кровопотери и кровоизлияний в жизненно важные органы. Для правильной оценки клинических симптомов и выбора методов терапии необходимо помнить, что внутрисосудистое свертывание крови и внутрисосудистое тромбообразование не являются синонимами. Они отражают различное состояние крови в сосудистом русле. Даже массивное внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к тромбообразованию. Внутрисосудистое свертывание крови обратимо, и своевременное распознавание этого процесса может предотвратить развитие тромба в сосудах и последующее повреждение паренхимы перфузируемого органа. Исследования некоторых авторов показали, что внутрисосудистые сгустки в большинстве случаев лизируются самопроизвольно. Радионуклидным методом внутрисосудистое свертывание крови обнаружено примерно у 70% больных после оперативных вмешательств, однако симптоматика тромбоза периферических сосудов наблюдалась в 20 раз реже.
Трудность диагностики тромбогеморрагического синдрома во многом определяется большой вариабельностью продолжительности его стадий. Так, например, продолжительность I стадии у разных больных обратно пропорциональна степени активации свертывающей системы крови и интенсивности процесса внутрисосудистой коагуляции. Основными клиническими симптомами I стадии ДВС-синдрома являются проявления ишемического повреждения жизненно важных органов, а во II стадии преобладают признаки геморрагического диатеза и кровопотери.
Наиболее часто в клинической практике I стадия тромбогеморрагического синдрома проявляется: тромбозом и тромбоэмболией артериальной системы мозга, легких, сердца, почек, селезенки, надпочечников. Среди венозных тромбоэмболии наиболее часты и опасны тромбозы вен нижних конечностей, таза, нижней полой и воротной вен.
Четкая неврологическая симптоматика позволяет почти в 100% случаев установить правильный диагноз при нарушении мозгового кровообращения. В то же время тромбоэмболия других сосудистых бассейнов распознается при жизни только у 30% больных (тромбоэмболия легочной артерии), тромбоз вен нижних конечностей — у 50%.
При массивной эмболии легочной артерии клинически выявляются острое легочное сердце, шоковое состояние по типу кардиогенного. При подостром и хроническом течении тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии наиболее постоянными симптомами являются пароксизмы одышки, тахикардия, цианоз в момент приступа, артериальная гипотензия. При эмболии с инфарктом легкого к описанным ранее признакам присоединяются боль в груди и кровохарканье. Большую помощь в диагностике могут оказать инструментальные методы: электрокардиография, рентгенография легких, радионуклидное сканирование легких, зондирование легочной артерии, селективная ангиография.
Клиническая симптоматика острого тромбоза воротной вены очень затруднена из-за малой специфичности (сильная разлитая боль в животе, шоковое состояние по типу анафилактического). При хронической форме развиваются асцит, спленомегалия, расширенные коллатеральные анастомозы на передней брюшной стенке, печеночная недостаточность.
При тромбозе нижней полой вены нередко возникают боль в животе, расстройства функций тазовых органов, почек. Если тромб локализуется в верхней ее трети, наблюдается острая боль в животе и поясничной области, острая гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, печеночная недостаточность.
Во II и III стадиях ДВС-синдрома могут наблюдаться и тромбоз и самые разнообразные геморрагии (желудочные, кишечные, носовые, почечные, легочные), а также кровотечения из всех участков поврежденных тканей и органов, послеоперационных рубцов и мест инъекций. Особенно опасно кровотечение после акушерских и хирургических вмешательств, сопровождающихся массивными гемотрансфузиями. Как правило, возникшее вначале в определенной области кровотечение становится генерализованным. а вытекающая из ран кровь либо полностью не свертывается в течение многих часов, либо образует неполноценные сгустки. Для этого периода характерно наличие "шокового легкого" (высокая степень шунтирования, интерстициальный отек, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), "шоковой почки" (олигурия, анурия, протеинурия, гематурия, азотемия).
В диагностике тромбогеморрагического синдрома помимо клинических его проявлений большое значение придается изменению лабораторных показателей системы гемостаза. Можно с уверенностью ставить диагноз ДВС-синдрома, если геморрагические проявления сопровождаются снижением числа тромбоцитов до 90 • 10 /л, фибриногена на 1 г/л и менее, а протромбинового индекса менее 45%. Одновременно уменьшается уровень факторов V, VIII, IX, XIII свертывания крови. Важное значение в диагностике ТГС имеет определение содержания антитромбина III, на долю которого приходится около 80% всего антикоагулянтного потенциала плазмы крови. При любом виде внутрисосудистого свертывания в сыворотке крови больных всегда повышается содержание ПДФ, но особенно при ДВС-синдроме. Вторичное усиление фибринолиза, обязательно сопутствующее накоплению ПДФ, еще более усугубляет фибриногенолиз и дефицит других факторов свертывания.
Чрезвычайное разнообразие клинических проявлений тромбогеморрагического синдрома, трудность определения его стадий полностью исключают однотипный подход к его лечению. Традиционным способом остановки внутрисосудистого свертывания до настоящего времени остается гепаринизация. Рекомендуется начинать анти-коагулянтную терапию ДВС-синдрома с внутрикожного введения малых доз гепарина (2500-5000 ЕД) под контролем содержания фибриногена, продукта деградации фибрина, потребления антитромбина III и других лабораторных компонентов свертывающей системы. При правильно подобранной дозе геморрагические проявления должны исчезать или заметно уменьшаться. Если в течение первых 2-3 часов после введения этой дозы реакция отсутствует, следует перейти на средние дозы. Таким образом, каждому больному необходимо подобрать индивидуальную эффективную дозу. Для улучшения микроциркуляции и уменьшения внутрисосудистого отложения фибрина целесообразно внутривенное введение реополиглю-кина или реомакродекса.
Положительное влияние гепарина в любой стадии ДВС-синдрома может быть снижено при сопутствующем ацидозе и малом количестве антитромбина III в плазме крови. Поэтому необходимо тщательно корригировать метаболический ацидоз и сочетать гепаринотерапию с 1-2 дозами свежезамороженной плазмы , в которой содержится 200-250% средней нормы антитромбина III. Можно переливать и свежую нативную плазму.
Введение в клиническую практику естественных активаторов фибринолиза стрептокиназы, стрептодеказы, уроки-назы расширило возможности тромболитической терапии в I стадии тромбогеморрагического синдрома.
Применение аминокапроновой кислоты в первых двух стадиях ДВС-синдрома может привести к катастрофическому усилению внутрисосудистого тромбообразования. Такая терапия допустима только при выраженном фибри-нолизе. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно медленно в дозе 5 г, а затем по 2 г через каждые 1-2 часа в течение 1 суток до прекращения кровотечения. При быстром введении наблюдаются гипотензия, диффузный внутрисосудистый тромбоз, гипокалиемия, грубые нарушения сердечного ритма. Поэтому лучше использовать антипротеазы широкого спектра действия ( трасилол, кон-трикал по 80 000-100 000 ЕД внутривенно несколько раз в день). Преимущество антипротеаз по сравнению с аминокапроновой кислотой в том, что они ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови.
При профузном фибринолитическом кровотечении показаны заместительные переливания тромбоцитарной массы и прямые гемотрансфузии. Во всех трех стадиях необходимо применение аспирина.
Схематично лечение ТГС по стадиям представляется так:
I стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин.
II стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин + прямое переливание крови, фибриноген.
III стадия — то же + аминокапрбновая кислота или контрм-кал (трасилол ).
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
extremed.ru
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС (ДВС-синдром) является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.
Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма (т. е. травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.
Некоторые менее распространенные причины ДВС-синдрома, включают следующее:
ДВС также может развиться при шоковом состоянии.
Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:
Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.
Другие симптомы:
Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.
ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:
ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:
Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.
Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.
Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.
Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.
megavet74.ru
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
izdatel.ucoz.ru
