Собаки, как и люди, подвержены множеству различных заболеваний. Заботливые владельцы всегда замечают отклонения в поведении животного и понимают, что пора обратиться в ветеринарную клинику. Это правильный подход к содержанию питомца, тем более, что в последнее время врачи всё чаще диагностируют различные синдромы у собак.
Синдром Кушинга у собак – это серьёзное заболевание эндокринной системы, которое очень сложно вылечить. Как правило, его диагностируют у взрослых особей старше 6 лет. Наиболее часто встречается у пожилых собак возраста более 10 лет.
Синдром Кушинга у собак вызывает симптомы такие как:
Клинического обследования недостаточно для выявления синдрома у собаки, поэтому врач обязательно назначает ряд лабораторных исследований.
При вестибулярном синдроме у собак нарушается координация движений. Неправильная работа вестибулярного аппарата связана, как правило, с поражением клеток нервной системы. Этот синдром опасен сопутствующими заболеваниями, которые могут привести к скорой смерти вашего питомца.
Одним из самых сложных и опасных заболеваний у домашних питомцев мелких пород является синдром Киари у собак. Он выражается в том, что животное начинает неожиданно визжать, если его берут на руки или во время туалета, собака постоянно пытается спрятаться и всего боится.
Само животное при синдроме Киари очень сильно страдает, так как его постоянно мучают боли, слабость, рези в глазах из-за яркого света и другие симптомы.
Диагностика болезни возможна только в условиях ветеринарной клиники, так как требует МРТ исследования. Лечение назначается только после подтверждения диагноза.
ДВС – это диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, которое может развиться по ряду разнообразных причин, например, стать следствием ожога, укуса, тяжёлой беременности и т.д.
Диагностика ДВС-синдрома у собак – это довольно сложный процесс, который требует тщательного клинического и лабораторного обследования животного.
ВетКлиник-Мск располагает высококвалифицированными ветеринарами, опыт работы которых говорит сам за себя. Мы предлагаем выезд ветеринара на дом для проведения клинического обследования в привычных для животного условиях. Наши специалисты подскажут вам причины изменения в поведении животного и дадут рекомендации по облегчению состояния питомца до результатов лабораторного обследования и определения точного диагноза.
Не откладывайте вызов ветеринарного врача! Не дожидайтесь осложнений!
Срочно позвоните для вызова ветеринара на дом по телефону
8-495-649-63-85
vetklinik-msk.ru
Ветеринарная клиника «Алисавет» Москва
При наблюдении течения болезни мы отмечаем достаточно высокую вариабельность симптомов и тяжести протекания патологии. В одних случаях диагностированный пироплазмоз протекает в виде легкого недомогания, и после введения против протозойного препарата симптомы быстро купируются и выздоровление наступает в кротчайшие сроки, в других, животное имеет более существенный набор патологических проявлений, таких как гемоглобинурия, лихорадка, рвота или жидкий стул. По результатам анализов мы выявляем повышение трансминаз, снижение гематокрита, повышение билирубина и пр. и для лечения требуется больше времени и терапевтических манипуляций, но течение болезни протекает в благоприятном ключе, клинические признаки постепенно ослабевают и животное выздоравливает. По статистике на подобное течение пироплазмоза приходится порядка 85-90% заболевших собак (разумеется, мы имеем ввидуинфицирование животных babesiacanis).
Фото 1. babesiacanis (грушевидной формы в желтом круге)Это о хорошем, но задачи этой статьи прояснить патофизиологические механизмы осложнений пироплазмоза и возможные пути их купирования. Мы сознательно опускаем эпидемиологию, и цикл развития паразита, что бы сосредоточится на заявленной теме.Осложненная форма бабезиоза собаки проявляется в виде каскада патологических реакций организма и зависит от патогенности штамма возбудителя, уровня паразитемии и иммунного ответа животного. И так попробуем проследить за цепью патологических реакций в организме приводящих к тем или иным осложнениям пироплазмоза.Бабезии паразитируя в эритроците, разрушает его, в следствии чего в кровоток высвобождается свободный гемоглобин, который связывает белок гаптоглобин и уже в этом комплексе удаляется макрофагами не допуская появления гемоглобина в моче, в случае, когда количество свободного гемоглобина превышает возможность его связывания гаптоглобином, в моче появляется реабсорбированный почечными канальцами гемоглобин-гемосидерин (ржавая, темно-коричневая моча), а при превышении концентрации 135 мг% в моче появляется гемоглобин (розовая, красная моча), что свидетельствует о массивном гемолизе. Очень часто ветеринарные специалисты судят о тяжести заболевания по выраженности гемоглобинурии. Но исследования, проведенные по данной тематике, выявили отсутствие корреляции между степенью гемоглобинурии и тяжестью заболевания, а также прогнозирования осложнений, в том числе и со стороны почек.Более существенным событием является возникновение так называемого Синдрома Системного Воспалительного Ответа (SIRS). Синдром системного воспалительного ответа – крайне тяжелое состояние, оно возникает при запуске иммунных механизмов, и целого комплекса сложных биохимических реакций. Также высок риск необратимых цитохимических иммунных повреждений собственных тканей и клеток организма, то есть для системного воспалительного ответа характерным является, то, что своя же иммунная система атакует свой организм. Это происходит не за счет генетических дефектов, как при аутоиммунных заболеваниях, а в результате высокой агрессивности реакций иммунной системы.
Фото 2. Цикл заражения babesiacanis.В основе патогенеза ССВО лежит активация всех компонентов цитокиновой сети: полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, выделяемых ими цитокинов и других медиаторов воспаления. Параллельно с активацией цитокиновой сети происходит и подавление полисистемы каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL -13). Триггером для запуска этих реакций считают непосредственно возбудителя Babesiacanis.Синдром системного воспалительного ответа можно определить по четырем довольно таки простым признакам. Эти признаки, так называемые критерии постановки диагноза данного синдрома.Первым критерием - является тахи или брадикардия.Второй критерий - это повышенная или пониженная температура тела. Третий критерий – частота дыхания, наличие тахи или брадипноэ.Четвертый критерий - будет основан на лабораторной диагностике анализа периферической крови, и наличие в ней либо повышенного, либо пониженного содержания лейкоцитовНаличие как минимум двух из четырех перечисленных критериев будет свидетельствовать о наличии у больного данной патологии.Ведущем звеном в дальнейшем развитии патологического процесса является гипоксия и гипоперфузия органов и тканей животного. Эти явления взывает вазоконстрикция, гипотония, анемия, сладж-синдром(гемоконцетрация). Гемоконцетрация— это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Разви¬тие сладжа представляет собой крайнюю степень выра¬жения агрегации форменных элементов крови. Основ¬ные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязко¬сти плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра, важно отметить, что при сладжировании агглютинации эритроцитов не происходит. Вторым ключевым компонентом патологической цепи в развитии осложнений следует нарушение иммунного ответа организма, выражается он в появлении патологических иммунных комплексов на мембранах почечных клубочков, что является причиной мембран пролиферативного гломерулонефрита, агрегаты больших мононуклеарных клеток обнаруживались и центральных венах печени, что свидетельствует о возможном аутоимунном механизме повреждения печени, появление имунокомплексов на стенках эндотелия артерий, вызывающий мультифокальный некротизирующийартереит, а так жеимуноопосредованная гемолитическая анемия.И так становится понятно, что ведущими патологическими звеньями в цепи, приводящих к осложнениям при пироплазмозе являются гипоксия тканей и аутоиммунные поражения ряда органов и систем. Теперь приведем список патологий, осложняющий течение пироплазмоза:Имуноопосредованная гемолитическая анемия-Диагностика: тест на наличие агглютинации эритроцитов в физиологическом растворе.Гепатопатия – отмечаются, как центродолевые, перипортальные так и диффузные формы поражения печени. Диагностика: повышение уровня ALT.AST/ALP, уровень билирубина более 100 мкм\л на фоне гемолиза. Панкреатит. (может представлять так называемую кишечную форму бабезиоза) Диагностика: повышение уровня амилазы, липазы,видоспецифичнойпанкреалипазы, рвота, диарея.Почечная недостаточность (наблюдается как клубочковые, так и тубулярные изменения, клубочковые как правило имеют аутоиммунный характер, тубулярные (тубулярный некроз) - гипоксические. Симптомы: протеинурия, почечный эпителий, цилиндры, анурия, энзимотурия, азотемия, уровень мочевины, как правило не коррелирует (завышен) с уровнем креатинина из-за массивного гемолиза.Двс-синдром.(диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Диагностика: мониторинг свертывающей системы крови.Некроз скелетной мускулатуры (часто кончика языка) - причина нарушение микроциркуляторного русла. Диагностика: специфическая клиническая картина.Церебральный синдром- наиболее тяжелое осложнение, причиной является эндотелиальная дисфункция и нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга. Выживаемость 3%. Диагностика: неврологическая симптоматика, оценка неврологического статуса.Респираторный дистресс-синдром- В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких. Это еще одно грозное осложнение пироплазмоза и выражается в нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением оксигенации и диагностируется анализом рентгенограммы (картина диффузного интерстициального отека легких) и изменением в газовом составе крови, аускультативная картина полиморфна.Кардиопатологии- осложнения со стороны сердца достаточно редки и выражаются, как правило, в нарушениях ритма. Повышение уровня тропонина является не только маркером повреждения сердечной мышцы, но и является предиктом неблагоприятного исхода заболевания.Нарушение углеводного обмена- аномальный углеводный обмен встречается при тяжелых и осложненных формах пироплазмоза и проявляется в виде гипогликемии и гиперлактатемии, а также увеличение концентрации пирувата. В исследованиях, проведенных среди больных пироплазмозом собак выявлено, что данные нарушения являются предиктом повышенной смертности.Биомаркерыхарактеризующие повышенную смертность при пироплазмозе:Гиперлактатемя, гипогликемия, гемоконцентрация, повышение уровня кортизола, высокие значения с-реактивного белка. Как не парадоксально, но пироплазмоз протекающий без гемолиза, протекает с большим процентом смертности, чем с гемолитической анемией. И самым грозным осложнением, является синдром полиорганной недостаточности.Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа. Наличие данного осложнения при пироплазмозе приводит к летальности от 80-до 100% в зависимости от количества вовлеченных в патологический процесс органов.Лечение осложненных форм пироплазмоза: лечение, как правило, симптоматическое, в зависимости от формы проявления осложнений.
|
Препарат |
Показания |
Доза |
| Аминофилин
Дексаметазон
Гепарин
Маннитол
Р-ор Рингера, 2.5% р-ор Глюкозы. Силимарин
Мелоксикам
Циклоспорин
Аспирин
Энаксопарин
Азитромицин
Натрия гидрокарбонат
Пентоксифиллин
имидокарб
| Респираторный дистресс-синдром(ards) Имунообусловленная гемолитическая анемия (imha)
Imha, двс-синдром (dic)
Почечная недостаточность
Инфузионная терапия Гепатопатия
Гипертермия. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
IMHA
IMHA
IMHA, (DIC)
Нет данных об эффективности у babesiаcanis.
Метаболический ацидоз
Гемоконцентрация, (IMHA), тромбозы, васкулиты.
BabesiaCanis | 5-10 мг/кг каждые 8-12 часов вв 0.5-1мг/кг 1 раз в 24 часа.
50-100 ме/кг каждые 8 часов 0.5-2 мг/кг
20-50 мл/кг 3-5 мг каждые 12 часов.
0.5 мг/кг 1 раз в 24 часа. 3дня
5мг/кг 1 раз в 24 ч.
0.5мг/кг 1 раз в 24 ч. 1 мг/кг 1 раз в 24 часа.
10 мг/кг 1 раз в 24 часа.
Mmol=0.3 x kg x base excess.
10-25 мг/кг каждые 12-24 часа.
3-6 мг/кг пк |
www.alisavet.ru
Анемия развивается вследствие недостаточного количества красных клеток (эритроцитов) в крови. Эритроциты образуются в костном мозге и доставляют кислород от легких ко всем органам и тканям. Наиболее частыми причинами анемии являются наружные и внутренние кровотечения, но она может развиться и вследствие других причин, к которым относят преждевременное разрушение эритроцитов (гемолиз) и подавление процесса их образования в костном мозге. В результате анемии могут развиваться сердечные шумы, которые явно прослушиваются при аускультации сердца и отличаются от шумов вследствие заболевания сердца. Основными клиническими признаками анемии являются вялость, слабость, одышка, бледность десен, учащенный пульс.
Анемия также может развиться вследствие специфических причин: язва желудка, гипотиреоз; применение некоторых препаратов, например нестероидных противовоспалительных средств; отравление химикалиями и некоторые раковые заболевания, такие как лейкемия.
Кровотечения и нарушения свертывания кровиПроцесс свертывания крови зависит от каскада химических реакций, которые происходят в крови после травмы. Эти реакции, в свою очередь, зависят от веществ, называемых факторами коагуляции крови. Если какой-либо из этих факторов отсутствует или присутствует в небольшом количестве, процесс свертывания крови нарушается и развивается кровотечение. К счастью, коагулопатии у собак наблюдаются редко.
Заболевание ВиллебрандаЗаболевание Виллебранда — наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза фактора Виллебранда. Фактор Виллебранда представляет собой белок плазмы, который способствует прилипанию тромбоцитов к эндотелию поврежденных сосудов. Врожденный дефицит фактора Виллебранда был выявлен более чем у 50 пород собак. Данная коагулопатия наиболее часто встречается у доберманов, у которых протекает в легкой форме; но у молодых собак пород шотландский терьер и пемброк корги оно может вызывать тяжелое кровотечение со смертельным исходом. Основными клиническими признаками заболевания являются кровоточивость слизистых оболочек десен, кровотечение из носа, наличие крови в моче и фекалиях. Заболевание довольно часто сопровождается гипотиреозом.
Диагностика и лечениеДиагноз устанавливают на основании результатов анализов крови. У собак, предрасположенных к этому заболеванию (щенки и потомки собак, имеющих патологию в анамнезе), необходимо исследовать кровь, прежде чем проводить им любую хирургическую операцию. Для некоторых пород есть возможность провести анализ ДНК с целью обнаружения дефектного гена. При сильном кровотечении проводят переливание крови или вводят кровезамещающие жидкости.
ГемофилияЭто редкое наследственное заболевание, которое существует в различных формах, поражает только самцов. Собака, больная гемофилией, наследует дефектный ген от своей матери, которая сама не болеет, но является носителем гена заболевания. Различные формы гемофилии вызваны недостатком различных факторов коагуляции, необходимых для свертывания крови. Наиболее распространена гемофилия А, которая чаще развивается у немецких овчарок и эрдельтерьеров. Основными клиническими признаками гемофилии являются гематомы и кровотечения при травмах, инъекциях и т. д.
Диагностика и лечениеДиагноз устанавливают на основании результатов исследования коагуляционных факторов в крови. Лечение проводят возмещением недостающего коагуляционного фактора. Если развивается кровотечение, то проводят переливание крови или вводят кровезамещающие жидкости.
ДВС-синдромШок, тяжелые инфекции, раны, ожоги и даже некоторые опухоли могут приводить к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, при котором в капиллярах всех органов и тканей образуются мелкие сгустки крови. На формирование этих тромбов расходуется огромное количество факторов коагуляции, в результате чего наблюдается истощение компонентов свертывающей и фибрино-литической систем крови и кровотечение. ДВС-синдром является чрезвычайно серьезным и часто смертельным заболеванием.
Серьезной причиной нарушения свертывания крови является отравление варфарином и другими ядами против грызунов, в результате действия которых развивается дефицит витамина К, что ведет к самопроизвольному кровотечению.
Диагностика и лечениеДВС-синдром представляет собой серьезную угрозу для жизни. Лечение проводят посредством переливания крови, введением гепарина и витамина К.
uhod-za-sobakoj.ru
Это заболевание межпозвоночных дисков характеризующиеся экструзией (выпадением) или протрузией (выпячиванием) межпозвоночного диска в просвет спинномозгового канала, тем самым происходит сдавливание спинного мозга, что приводит к сильной боли и неврологическим нарушениям.
Болезнью межпозвоночных дисков (БМПД) страдают все породы собак. Чаще Хансен тип I болеют животные в возрасте от 3 до 9 лет, такие породы, как таксы, мопсы, пекинесы, спаниели, корги. Болезнь может развиваться достаточно быстро от спонтанного течения болезни до 3-4 дней. Хансен тип II болеют собаки в более пожилом возрасте и, как правило, болезнь развивается постепенно. Предрасположенность к такому типу есть у ротвейлеров, лабрадоров и других крупных собак. Хансен тип III болеют все животные вне зависимости от возраста и породы, течение болезни молниеносное. Породной предрасположенности нет.
Клинические признаки данной болезни очень типичны. При болезни межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника наблюдается сильная боль в шее при движении. Животное не может принимать корм с пола, так как при наклоне головы наблюдается сильная боль, может быть скованность движений. При сильном давлении на спинной мозг может возникать неврологический дефицит, т.е. может наблюдаться парез одной или обеих конечностей.
При болезни межпозвоночных дисков грудного или поясничного отделов позвоночника наблюдается боль. Болевые ощущения могут усиливаться со временем из-за большего смещения диска, а также и появляться неврологический дефицит. Неврологический дефицит проявляется в атаксии, парезе или параличе также может быть недержание мочи из-за атонии мочевого пузыря. Вообще, при данной проблеме, клинические симптомы разделяются в зависимости от неврологических нарушений:
1 степень - болевые ощущения.
2 степень - парез/атаксия тазовых конечностей, боль.
3 степень - собака не может стоять без посторонней помощи, произвольные движения.
4 степень - паралич тазовых конечностей, не способность стоять.
5 степень - параплегия, задержка мочеиспускания.
6 степень - параплегия, атония мочевого пузыря.
7 степень - миеломаляция спинного мозга.
Лечение болезни межпозвоночных дисков может быть медикаментозным или хирургическим. Тип лечения определяет ветеринарный врач после проведения рентгенографического исследования, МРТ или миелографии. Как правило, при возникновении неврологических нарушений выбирают хирургический путь лечения, так как возможно вторичное выпадение грыжи и неврологический дефицит при этом может быть еще больше.
При болезни межпозвонковых дисков шейного отдела неврологический дефицит встречается редко. Как правило, возникает только боль, которая может быть меньше при применении нестероидных противовоспалительных препаратов, а после отмены возобновятся в полном объеме или быть ещё сильнее. Поэтому БМПД шейного отдела лечат исключительно хирургическим путём.
В нашей клинике применяются различные тактики лечения данной проблемы. Лечение будет зависеть от результатов исследований крови, рентгена, МРТ и т.д. Для каждого животного тип лечения будет подбираться индивидуально, в зависимости от локализации проблемы, от неврологических нарушений, от типа болезни межпозвонковых дисков и стадии болезни.
Терапевтический путь лечения направлен на снятия отека и воспаления со спинного мозга. Данный тип лечения применяют для животных без выраженных неврологических проблем (кроме шейного отдела позвоночника), назначают клеточное содержание на 3-5 недель, препараты такие, как метипред, дексаметазон или просто преднизолон для снятия отека и воспаления со спинного мозга. Также лечение дополняют мочегонными препаратами и витаминами группы B. С данным типом лечения хорошо применять физиотерапию и плавание.
Хирургический путь лечения заключается в операции по устранению компрессии со спинного мозга. Применяется хирургическое лечение, как правило, при наличии неврологических нарушений, кроме шейного отдела позвоночника. Неврологические нарушения при БМПД шейного отдела встречаются не часто, обычно животные страдают от постоянной и сильной боли в шее.
Хирургическое лечение лучше всего проводить в первые 24-48 часов, по истечению этого времени прогноз после операции может быть хуже. В нашей клинике проводятся несколько техник хирургического лечения БМПД. Вид хирургического вмешательства выбирается в зависимости от отдела позвоночника, типа болезни межпозвоночных дисков, количества выпавших грыж, а также индивидуальных особенностей животного.
При БМПД шейного отдела мы применяем технику декомпрессии при помощи вентральных щелей. Данная методика заключается в просверливании окна в межпозвоночном диске. Содержимое диска, которое было смещено в позвоночный канал, полностью удаляется, что обеспечивает декомпрессию спинного мозга. Цель данной операции в первую очередь это уменьшении боли, улучшение неврологического состояния и предупреждение рецидивов болезни.
При болезни межпозвоночных дисков грудного или поясничного отделов позвоночника мы применяем такие методики лечения болезни межпозвоночных дисков, как дорсальная ламинэктомия и гемиламинэктомия. Ламинэктомия заключается в удалении остистых отростков и дуг позвонков, при этом суставные поверхности остаются нетронутыми. Гемиламинэктомия заключается в удалении суставных отростков позвонков и боковой стенки позвоночного канала. Данная методика позволяет получить доступ к веществу межпозвоночных дисков, чем в первом случае.
Цель данных операций заключается, также в снятии компрессии со спинного мозга, улучшении неврологического состояния животного и устранении болевых ощущений.
vetspb.ru
Список пород, у которых обнаружена мутация MDR1 (в скобках распространенность)
MDR1-связанная гиперчувствительность к препаратам наследуется как аутосомно-рецессивный признак.
Пораженные гомозиготные животные всегда имеют 2 копии мутировавшего гена MDR1 и всегда передают потомству одну копию дефектного гена. Такие особи имеют потенциально фатальную чувствительность к ряду препаратов.
Гетерозиготные собаки имеют только одну копию мутировавшего гена MDR1 и риск передачи дефектного гена потомству составляет 50%. В сравнении с гомозиготными особями, гетерозиготные могут реагировать на более высокие дозы тех же веществ.
Собакам, которые не несут мутацию MDR1, безопасно применять перечисленные препараты.
Использование низких доз (6 мкг/кг) для профилактики дирофиляриоза безопасно для собак с MDR1. Более высокие дозировки, используемые для лечения демодекоза и др. паразитарных заболеваний (300-600 мкг/кг) являются токсичными (неврологическая симптоматика) для собак, гомозиготных и гетерозиготных по этой мутации.
Антипаразитарные препараты содержащие Ивермектин: Diapec, Ecomectin, Equimax, Eqvalan, Ivomec, Noromectin, Paramectin, Qualimec, Sumex, Virbamec, Баймек.
Эмодепсид - это антигельминтик для кошек, иногда используемый для собак. Использование этого препарата у собак с мутацией MDR1 приводит к неврологической токсичности.
Антипаразитарные препараты, содержащие эмодепсид: Профендер (Profender) от компании «Байер» (для кошек!). Так же в некоторых странах доступна оральная форма для собак.
Как и ивермектин, эти препараты являются безопасными для собак с мутацией, если используется для профилактики дирофиляриоза в рекомендуемых дозах производителя. Более высокие дозы (обычно 10-20 раз выше, чем профилактическая) вызывают неврологическую токсичность у собак с мутацией MDR1.
Коммерческие названия: Цидектин (Cydectin), Equest, Имидаклоприд.
В дозах, применяемых для лечения диареи, этот препарат вызывает неврологическую токсичность у собак с мутацией MDR1. Его следует избегать для всех собак с мутацией MDR1. Побочные эффекты могут быть сняты коротким курсом антагонистов опиоидов (налоксон).
Коммерческие названия: Имодиум, Диара, Диарол, Лопедиум, Лоперамид, Нео-Энтеросептол, Суперилоп, Энтеробене.
Винкристин, винбластин, доксорубицин (цитостатики, препараты для химиотерапии).
Согласно последним исследованиям, собаки с мутацией MDR1 более чувствительны к этим препаратам. Супрессия (подавление) костного мозга (снижение количества клеток крови, особенно нейтрофилов) и желудочно-кишечная токсичность (анорексия, рвота, диарея), вероятно, происходят в обычных дозах у собак с мутацией MDR1. Чтобы уменьшить вероятность тяжелой токсичности у этих собак, следует для гетерозиготных собак снижать дозу на 25%, а для гомозиготных - на 50%. Также необходимо внимательно следить за побочными эффектами.
Коммерческие названия: Vinblastine, Vincristine, Doxorubicine, Paclitaxel, Docetaxel, Methotrexat, Vincristine
У собак с мутацией MDR1 ацепромазин, как правило, вызывает более глубокий и длительный седативный эффект. Рекомендуется снижение дозы на 25% у собак, гетерозиготных по мутации MDR1 и на 30-50% у собак, гомозиготных по этой мутации.
Как и ацепромазин буторфанол, как правило, вызывает более глубокую и длительную седацию у собак с мутацией MDR1. Рекомендуется уменьшить дозу на 25% у собак гетерозиготных по мутации MDR1 и на 30-50% у собак, гомозиготных по MDR1 мутации.
Эритромицин может вызвать неврологические симптомы у собак с мутацией MDR1. Гомозиготные собаки проявляли признаки неврологической интоксикации в короткие сроки после назначения эритромицина. После выведения препарата неврологические нарушения проходили, при этом не было выявлено других причин неврологических нарушений.
Есть сведения [1] о токсическом действии антибактериального препарата флагил.
Вещества, не имеющих токсического действия на собак с мутацией MDR1, однако выводимые из мозга с помощью белка P-гликопротеина (применять строго под контролем ветеринарного врача!)
Повышенная чувствительность к этим препаратам или токсичность не обнаружена. Изменение дозы для собак с мутацией не рекомендуется, однако необходим постоянный мониторинг.
Циклоспорин (иммунодепрессант)
Дигоксин (сердечный препарат)
Доксициклин (антибактериальный препарат). Доксициклин транспортируется кодируемым геном MDR1 субстратом Р-гликопротеина. Этот препарат имеет широкий спектр применения. Существуют клинические подтверждения безопасности применения доксициклина в стандартных дозах у собак с мутацией гена MDR1.
Морфин, бупренорфин, фентанил (опиоидные анальгетики или обезболивающие препараты).
Также рекомендуется мониторинг собак с мутацией MDR1 при применении следующих препаратов: Верапамил, Дилтиазем, Chinidine, Ондансетрон, Домперидон, Метоклопрамид, Спарфлоксацин, Грепафлоксацин, Эбастин, Дексаметазон, Этопозид, Митоксантрон, Паклитаксел, Рифампицин.
Паклитаксел, доцетаксел (таксаны). Нет проверенной информации об использовании этих препаратов у собак с мутацией MDR1. Паклитаксель вызывает острую миелосупрессию у гетерозиготных собак в сниженных дозах препарата. Дополнительные исследования проводятся. До тех пор использование таксанов у животных с мутацией должно быть крайне осторожным и обоснованным.
Ондасетрон Есть несколько сообщений о нескольких случаях депрессии ЦНС средней тяжести у гомозиготных по мутации гена MDR1 собак. Поскольку ондасетрон является субстратом Р-гликопротеина, вероятно, стоит выбирать альтернативные противорвотные препараты у онкобольных, которые получают химиотерапевтические агенты, которые так же являются субстратами Р-гликопротеина. У гомо- и гетерозиготных собак Р-гликопротеиновая конкуренция желчной и почечной экскреции среди Р-гликопротеин субстратов может снижать клиренс и увеличивать токсичность.
Следующие препараты следует применять ТОЛЬКО в рекомендованных дозах: Stronghold, Milbemax, Advocate.
При применении указанных препаратов в нормальных дозировках, у собак с мутацией MDR1, возникают различные неврологические симптомы: тремор, атаксия, повышенное слюноотделение, слепота, кома, возможна смерть.
Токсическая чувствительность, вызванная мутацией MDR1 не является формой эпилепсии и ни коим образом не связана с эпилепсией, которая вызывается другими еще не определенными генами.
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система подавляется у гомозиготных собак, в сравнении с другими. В состоянии стресса (острое заболевание, нежелательная лекарственая реакция) физиологические дозы кортикостероидов показаны.
canisfamiliaris.ru
Носовое кровотечение возникает при травме или на фоне нарушений свертываемости крови и некоторых других состояний
Нарушение свертываемости крови (коагулопатия) развивается. при тромбоцитопении и/или тром-бопатии. Тромбоцитопения преимущественно имеет иммунный характер, может сопровождать системный эритематоз, риккетсиоз, пятнистую лихорадку Скалистых гор, заболевания костного мозга (неоплазию, апластическую анемию), ДВС-синдром, реакцию на лекарственные препараты или на живые вакцины. Тромбопатия может быть врожденной (болезнь Виллебранда, тромбастения) и приобретенной (при применен:ии нестероидных противовоспалительных препаратов, гиперглобулинемии, риккетсиозе, множественной миеломе, уремии, ДВС-синдроме).
Коагулопатия бьшает врожденной, гемофилия А и: В также и приобретенной в результате отравления родендицидами (например, варфарином), при длительной желтухе.
Носовое кровотечение может возникнуть вследствие повреждения сосудов инородным телом, травмы или бактериальной или грибковой инфекции (аспергиллез, криптококкоз, риноспоридиоз), неоплазии (аденокарциномы карциномы, плоскоклеточного рака, фибро- и хондросаркомы, опухоли, передающейся половым путем).
Причинами носового кровотечения могут также являться гипертензия, вызванная почечной недостаточностью, гипертиреозом, гиперкортицизмом и последствия риккетсиоза, множественной миеломы, полицитемии, иммунного васкулита.
Коагулопатия иммунного происхождения чаще развивается у молодых и среднего возраста сук мелкого и среднего размера.
Врожденные заболевания, вызывающие носовое кровотечение, наблюдают у собак: тромбастения - у оттерхаундов; тромбопатия - у бассет-хаундов; болезнь Виллебранда - у доберманов, шелти, эрдельтерьеров, немецких овчарок, скотч-терьеров, чесапик-бей-ретриверов и других, а также у кошек; гемофилия А - у немецких овчарок, многих других, у кошек; гемофилия В - у юрн-терьеров, сенбернаров и других, у кошек.
Риккетсиозом болеют собаки, живущие в неблагополучных по этой болезни зонах. Аспергиллез проявляется чаще всего у немецкой овчарки; новообразования -у долихоцефальных пород.
Симптомами являются кровотечение из носа и чиханье. При нарушениях свертываемости крови владельцы сообщают о гематурии, кровянистых или дегтеобразных испражнениях и/или легко возникающих мелких и крупных кровоизлияниях.
При выраженном носовом кровотечении анализ крови выявляет анемию, тромбоцитопению, нейтрофилию, а при поражении костного мозга - панцитопению.
При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию и высокий уровень азота мочевины с нормальным уровнем креатинина при поступлении и распаде крови в ЖКТ. Дополнительными исследованиями выявляют гиперглобулинемию при множественной шеломе или эрлихиозе, повышенное содержание азота в крови при нефрогенной гипертензии, высокие АЛТ, ACT при остром гепатите, осложненном коагулопатией.
В анализе мочи иногда обнаруживают гемоглобину-рию (при нарушениях свертываемости крови) и изо-стенурию (обусловленную почечной недостаточностью при гипертензии) или протеинурию (при системном эритематозе или риккетсиозе).
У пациентов с дефектом фактора свертываемости время свертывания крови увеличивается, но при тром-боцитопении и тромбопатии оно в пределах нормы.
При системной красной волчанке можно обнаружить антиядерные антитела. Исследование функции тромбоцитов (время кровотечения, анализ фактора Вюшебранда) обнаруживает увеличение времени свер- тывания крови при нормальном их количестве. При хронических носовых кровотечениях целесообразно исключить эрлихиоз и/или пятнистую лихорадку Скалистых гор. Анализ гормона щитовидной железы проводят у старых кошек при нарушениях свертываемости и множественных геморрагических поражениях.
У животных с новообразованием выполняют рентгенологическое обследование органов грудной клетки, для исключения метастазов. Исследование под наркозом носовой и ротовой полостей и лобной пазухи показано животным с локальными поражениями. При новообразованиях и микотическом воспалении придаточных полостей носа наблюдается разрушение костной ткани. Инородных тел при этом обычно не обнаруживают.
Важно осмотреть полость носа, промыть ее и выполнить биопсию. При травматическом повреждении при обнаружении инородных тел их удаляют и берут носовую жидкость для цитологических и патогистоло-гических исследований, посева бактериальных и грибковых культур и определения их чувствительности к лекарствам.
Биопсия костного мозга показана в случаях панцитопении. При кровоточивости и кровотечениях, а также при азотемии измеряют АД.
Коагулопатию обычно лечат в стационаре. Локальные поражения и заболевания сосудистой системы в зависимости от причины болезни и ее клинических проявлений можно лечить и амбулаторно. Необходимо ограничить активность животного, поскольку она может усиливать кровотечение. Обязательно информировать владельца о течении заболевания и возможных осложнениях (слабость, коллапс, бледность, кровопотеря до 20-30 мл/кг).
Хирургическое вмешательство показано для удаления инородных тел, при безуспешности попыток исследования и промывания носа.
Ринит грибкового происхождения (аспергиллез, ри-носпоридиоз) можно лечить ежедневными инстилляци-ями раствора повидона, энилконазола или клотримазо-ла через трубочки. Для лечения криптококкоза дают итраназол (споронокс) в дозе 5 мг/кг каждые 12 ч, а после хирургического вмешательства и при аспергил-лезе и риноспоридиозе в течение 2-4 нед до полного клинического выздоровления животного показана радиотерапия. При некоторых опухолях для лечения лимфомы или венерической опухоли применяют химиотерапию. Положительные результаты лечения цисплатином подтверждены практикой, но не следует его применять при аденокарциноме.
При развитии тяжелой анемии может потребоваться трансфузия крови или эритроцитной массы.
При аутоиммунной коагулопатии рекомендуется пред-низолон (1,1 мг/кг каждые 12 ч) в течение 4-6 нед. В качестве альтернативных лекарственных препаратов в случаях осложнений применяют азатиоприн (имму-ран) 2,2 мг/кг каждые 24 ч в течение 14 дней, а затем - каждые 48 ч, даназол (данокрин) 5 мг/кг каждые 12 ч.
При риккетсиозе назначают доксициклин 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 2-3 нед.
При тромбопатии и тромбастении лечение не разработано. При остром кровотечении, вызванном болезнью Виллебранда, применяют плазму или криопреци-питат, при снижении функции щитовидной железы -тиреоидин. Остановить кровотечение у некоторых собак с болезнью Виллебранда можно с помощью десмо-прессина ацетата (1 мкг/кг или 4 ЕД в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят в течение 10 мин). Необходимо прекратить применение всех нестероидных противовоспалительных препаратов. При ги-перглобулинемии показан плазмаферез.
При гемофилии А и сильном кровотечении применяют плазму или криопреципитат; при гемофилии В -плазму в течение 2-3 дней (в 1-е сутки через 4 ч, а затем через 6 и 12 ч). При отравлении антикоагулянтными родентицидами показаны плазма и витамин К 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 1-4 нед. Плазма дает хорошие результаты у пациентов с заболеваниями печени и ДВС-синдромом.
При бактериальных инфекциях после проверки на чувствительность выделенных бактериальных культур применяют антибиотики.
Лечение заболеваний сосудистой системы зависит от патогенеза. При гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, гипертиреоидизмом, гипер-(адрено)кор-тицизмом, рекомендуются похудание и ограничение поваренной соли в корме. При повышенной вязкости крови показан плазмаферез.
При васкулите риккетсиозного происхождения дают доксициклин (5 мг/кг каждые 12 ч 3-6 нед), при васкулите иммунного происхождения - преднизолон (1,1 мг/кг каждые 12 ч 4-6 мес). Показаны также ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента из группы эналаприла - энакард (0,25-0,5 мг/кг) или бе-назеприл (0,25-0,5 мг/кг) каждые 12-24 ч; бета-блока-торы - пропранолол (0,5-1 мг/кг) каждые 8 ч или атенолол (2 мг/кг) каждые 24 ч; блокаторы кальциевых каналов - дилтиазем (0,5-1,5 мг/кг) каждые 8 ч для собак и (1,75-2,5 мг/кг) каждые 8 ч для кошек или амлодипин - 0,625 мг/кг кошкам каждые 24 ч, диуретики - гидрохлоротиазид (2-4 мг/кг) каждые 12 ч, фуросемид (0,5-2 мг/кг) каждые 8-12 ч.
Использование вышеперечисленных препаратов позволяет предотвратить кровотечение. Следует избегать применения НПВС и гепарина. При химиотерапии необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациента, 2 раза в неделю контролировать количество нейтрофилов для определения толерантности животного к лечению.
При последующем наблюдении пациента необходимо регулярно определять количество эритроцитов, гемоглобин и время свертывания крови у пациентов, а также АД у пациентов-гипертоников. Возможно появление других симптомов. При правильном лечении случаи анемии или коллапса наблюдают редко.
www.vetwork.ru
Болезни сердца влияют на собак немного по-другому, нежели на людей. Однако животные восприимчивы к ним, и это может иметь серьезные, даже со смертельным исходом, последствия.
Подавляющее большинство собак не страдают от ишемической болезни сердца, как правило, вызванные плохой диеты (как происходит это у людей). Но они могут страдать от застойной сердечной недостаточности — прогрессирующего снижения способности сердца перекачивать кровь к остальной части тела. Так как сердце является двигателем, который переносит кислород по всему телу, застойная сердечная недостаточность, в конечном счете, влияет также на другие органы.
Как и при многих прогрессирующих заболеваниях, есть возможность, что ваша собака будет жить с болезнью сердца в течение многих лет, не проявляя никаких симптомов. Но заболевание может ухудшаться с течением времени, и симптомы могут медленно появляться или же проявить себя внезапно. Например, после интенсивных физических нагрузок, когда вы заметите, что ваша собака не может отдышаться.
Подавляющее большинство случаев болезни сердца у собак (около 95%) считаются приобретенными. Обычно они являются результатом нормальных возрастных изменений, но также могут быть вызваны травмой или инфекцией. Они чаще всего проявляется у собак среднего возраста и пожилых. Наиболее распространенные приобретенные болезни сердца у собак:
Другая причина сердечных заболеваний – врожденные пороки. Они связаны с ненадлежащим развитием определенной части сердца, или наличием небольшого отверстия в одной из камер. Есть много различных типов, но результат тот же: сердце не может нормально функционировать. Такие дефекты могут ограничить продолжительность жизни собак и сделать их более восприимчивым к другим проблемам.Наиболее распространенные приобретенные заболевания сердца:
1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)ДКМП — это болезнь самой сердечной мышцы, где сердце собаки не позволяет выполнять эффективную функцию насоса. Сокращения сердца слабы, и поэтому кровь не перекачивается через тело эффективно. Как правило, со временем некоторые участки сердца и увеличиваются, что дополнительно снижает его способность перекачивать кровь по всему телу. ДКМП обычно возникает у средних и крупных пород собак, таких как доберманы, боксеры, доги, далматины, ирландские волкодавы, сенбернары, английские бульдоги и кокер-спаниели
2.Недостаточность атриовентрикулярного клапана или митрального клапана является наиболее распространенной формой болезни сердца у собаки. Три четверти (75%) из случаев болезни сердца собак вызваны хроническим заболеванием клапана. Как следует из названия, эта болезнь поражает один или несколько из сердечных клапанов. Сердечные клапаны обычно плотно закрывают отверстия между камерами сердца. При заболеваниях клапаны дают «утечку», позволяя крови течь в обратном направлении. Этот обратный поток создает шум, который ваш ветеринар может услышать с помощью фонендоскопа. Заболевания клапанов в 1,5 раза чаще встречается у кобелей, чем у женских особей. Эта форма болезни сердца, как правило, проявляется у малых и средних собак, менее 20 кг: Кавалер Кинг Чарльз спаниелей, пуделей, шнауцеров, чихуахуа и фокс-терьеров.
Необходимо показать собаку врачу, если вы заметили любой из следующих симптомов:
Ваш врач проведет тщательный осмотр и задаст много вопросов о симптомах вашей собаки. Каждая мелочь может быть полезна, поэтому вам важно ничего не забыть.
Ветеринар может также провести анализы крови и мочи, рентген, эхокардиографию или допплеровскую эхокардиографию, который покажет точно, как кровь течет через сердце, что делает постановку диагноза более точной.
Если врожденный дефект обнаружен у вашего щенка, скорее всего, ветеринар не будет рекомендовать операцию. Однако, если диагноз будет – незарощение баталового протока (дефект между аортой и легочной артерией, что приводит к избыточному кровотоку в легких), то операция все же потребуется. Без нее 60% щенков не доживают до своего первого дня рождения.
Лечить приобретенные пороки сердца невозможно, но есть препараты, улучшающие симптомы заболевания. Ингибиторы АПФ — это препараты, который снижают стрессовые состояния для сердца (и могут замедлить ухдшение состояния сердечной мышцы) за счет уменьшения объема крови и давления. Другие препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца, это: бета-блокаторы, нитроглицерин, расширяющий сосуды, или препараты наперстянки (для управления учащенным сердцебиением), а также диуретики, такие как фуросемид (помогает управлять накоплением жидкости в легких или в других местах).
Если назначить правильное лечение, собака может жить дольше и более комфортной жизнью, чем без лечения.
Назначение вашему питомцу хорошей диеты является обязательным по многим причинам. Одна из наиболее важны — ваша собака будет получать хорошую энергию и обладать отличным здоровьем. Кроме того, физические упражнения также немаловажны для поддержания вашей собаки в хорошей форме.
Так как болезни сердца имеют так много причин, есть очень немногое, что вы можете сделать, чтобы предотвратить их появление. Но уделяя особое внимание вашей собаке, вы сможете обнаружить признаки проблемы рано — и чем раньше, тем лучше, когда дело доходит до лечения.
med-vet.ru
