Патологические состояния условно разделяют на легкие, средней тяжести и критически тяжелые. Отек легких у собак – это критически тяжелое состояние, которое считается сложной в диагностировании и лечении патологией. В домашних условиях шансы на спасение животного невелики. Чтобы в случае необходимости предотвратить негативные последствия, рассмотрим возможные причины, симптоматику и приемы неотложной первой помощи при отеке легких.
Легкие – это основной орган и часть дыхательной системы человека, животных, птиц, большей части земноводных и пресмыкающихся. Орган разделен на две «пазухи», которые состоят из сегментов. Основная функциональная часть органа, это альвеолы, в них происходит газообмен – забор кислорода в кровь и избавление от углекислоты. Для полноценного обогащения организма кислородом альвеолы окутаны капиллярами, которые, в свою очередь, связаны с сосудами.
Первопричина отека легких – переполнение вен, сосудов и капилляров кровью. Постепенно, под действием артериального давления или истончения сосудистых стенок, плазма и кровь выделяются сквозь оболочку капилляров, заполняя межтканевое пространство и альвеолы. Заполнение происходит постепенно, снизу вверх, поэтому при своевременной реакции хозяев, отек успешно диагностируется и животное удается спасти. Преобладающая группа риска среди животных – собаки и лошади.
Различают острое и медленное течение заболевания, однако, признаки у них общие:
Наличие абсолютно всех признаков не является обязательным, в зависимости от причин развития патологии могут наблюдаться и добавочные проявления.
При диагностировании заболевания, из-за схожести симптомов, отек легких часто путают с пневмонией, асфиксией (удушьем), нарушением газообмена.
При появлении одного или нескольких симптомов, хозяин должен отдавать себе отчет, что состояние тяжелое, в независимости от грядущих последствий, а квалифицированную помощь животному окажут только в ветклинике.
Первое, что необходимо сделать – перестать паниковать, действовать нужно быстро, четко и без эмоций.
По дороге в клинику собаке нужно помогать всеми возможными методами: поддерживать удобную позу, убирать излишки слюны и выделений, обеспечить проветривание транспортного средства и успокаивать животное. Для более точной диагностики, если это позволяет состояние, собаке делается рентген. При успешной интенсивной терапии, собака должна находится под постоянным наблюдением, в первые сутки или дольше, если такая возможность имеется, животное остается в клинике.
После возвращения домой питомцу нужно обеспечить ряд условий:
Медикаментозная поддержка:
Общепринятой причиной развития патологии считают заболевания связанные с сердечно-сосудистой системой. Однако, возможный спектр очень широк и чаще всего, истинную причину, без серьезного обследования, установить невозможно. Различают кардиогенный и некардиогенный отек легких.
Кардиогенный отек легких у собак происходит по причине увеличения давления в малом круге кровообращения или при сердечной недостаточности. Причины:
Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит по причине истончения ткани капилляров на фоне общих нарушений в организме.
Со стороны дыхательной системы:
Возможными причинами могут стать хроническая почечная недостаточность или медицинские вмешательства: отек легких у собаки после операции на шейно-грудном отделе, реакция на вливание или переливание крови. Также не исключаются «бытовые травмы»:
Отек — это ненормальное, чрезмерное скопление жидкости в тканях, которые окружают клетки организма.
У собак бывают отеки двух видов:
Периферический отек заметен невооруженным взглядом. Он может возникнуть на одном месте или распространиться по всему телу. Внутренний отек можно распознать только по определенных симптомах. Сам отек – не заболевание, а симптом какого-то заболевания.
Он указывает на то, что из сосудов вышла избыточная жидкость. Поэтому для успешного лечения необходимо искать причину отека.
Локальные несимметричные отеки на разных частях тела могут возникать в результате травм. местных воспалений из-за проникновения инфекции, аллергической реакции, инъекция большого количества жидкости, сдавливания конечности, укусов ядовитых животных или как реакция на лекарственные вещества.
У старых собак они могут возникнуть в результате артроза конечностей, который обостряется при увеличении физических нагрузок. На шее и морде может возникнуть отек Квинке, как реакция на пищевую или химическую интоксикацию, а также на укус пресмыкающегося или насекомого. Это очень опасное состояние, в результате которого собаку необходимо срочно доставить в ветеринарную клинику.
Симметричные отеки свидетельствуют об ухудшении венозного оттока в результате сердечной недостаточности, повышения гидростатического венозного давления. Они возникают, когда снижается онкотическое давление крови в результате потери белков при болезнях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром), длительных кровотечениях, энтеропатиях.
Причиной может быть и снижение образования белка при голодании и болезнях печени (цирроз), повышение проницаемости капилляров при интоксикациях, инфекциях, аллергиях у собаки.
Лечение отеков может быть только симптоматическим, направленным на быстрое облегчение состояния животного. Оно зависит от природы отека, потому очень важно распознать его причину и лечить основное заболевание. Если отек является результатом травмы или местного воспаления, то чаще всего применяются антисептики и антибиотики.
К отеку тканей сустава и лапы при значительной нагрузке могут привести хронические поражения суставов (артрозы). Если отек возник в месте укуса насекомого, но при этом общее состояние животного не ухудшилось, достаточно обработать место укуса антисептиком. Отек Квинке на морде или шее является симптомом аллергии. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол редко эффективны для собак.
Первой помощью является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью адреналина. Используются и стероидые гормоны (дексаметазон или преднизолон), на всех этапах угнетающие аллергические реакции. При симптомах отека Квинке (внезапный отек морды, покраснение или побледнение слизистых оболочек ротовой полости, учащенное дыхание, рвота у собаки ) особенно важно не экспериментировать с препаратами, а как можно быстрее везти животное в клинику.
Отек из-за низкого содержания в крови альбумина диагностируется при измерении уровня общего белка и альбумина (биохимический анализ крови). Низкий уровень альбумина можно корректировать полноценным питанием и введением внутривенно человеческого альбумина. Этот вид периферического отека – лишь симптом и если нет дополнительных симптомов, которые свидетельствуют о потере белка организмом (понос у собаки и недостаточное питание), то необходимо исследование внутренних органов (почки, печень): УЗИ, биохимический анализ крови, общий анализ мочи.
В борьбе с периферическими отеками также может помочь переливание коллоидных растворов (инфукол, рефортан) и осторожное применение диуретиков. При отеках, связанных с нарушением работы почек назначают мочегонные средства (эуфиллин, фуросемид), а также глюкокортикоиды и бессолевую диету.
У собак довольно редко возникают периферические отеки из-за хронической сердечной недостаточности. Тем не менее, при появлении у животного отеков врач должен составить мнение о работе сердца, прощупав пульс, осмотрев слизистые оболочки. Если диагноз подтверждается, то для снятия отеков используются сердечные гликозиды (дигитоксин), препараты калия и мочегонные средства (фуросемид).
Довольно редко у собак возникают и локальные отеки из-за нарушения лимфатического и венозного оттока. Чаще такой отек появляется, если, например, в лапке собаки долго стоит внутривенный катетер. Тогда необходимо ослабить пластырь, который фиксирует катетер. Нередко возникает отек лап после удаления опухолей молочной железы, а вместе с ними и удаления подмышечных или паховых лимфоузлов.
Отек легких у собак — одно из опаснейших состояний, при котором жидкость скапливается в альвеолах легких. Нередко он развивается молниеносно и ставит под угрозу жизнь животного. Его причинами могут быть заболевания сердца (миокардиты, пороки и т.д.) и такие патологические состояния, как шок, пневмония, отравление газами и другие. Лечение назначает только врач, исходя из причины, вызвавшей отек.
ФГОУ ВПО
«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К. И. СКРЯБИНА»
КАФЕДРА БОЛЕЗНЕЙ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: «ОТЕК ЛЕГКИХ У СОБАК И КОШЕК»
Москва 2008
Отек легких — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.
Этиология.
Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.
Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у собак с явно выраженными анатомическими деформациями. Это особенно часто наблюдается у молодых собак породы английский бультерьер.
Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.
Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)
После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.
Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких
I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе) 2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности 3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)Б. Уменьшение онкотического давления крови 1. ГипоальбуминемияB. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани 1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких) 2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)
II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ) A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарнаяБ. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)Г. Аспирация кислого желудочного содержимогоД. Лучевой пневмонитЕ. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)Ж. ДВС-синдром 3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютининыИ. Травмы, не затрагивающие грудную клеткуК. Панкреонекроз
III. Недостаточность лимфатического оттока A. После трансплантации легкихБ. Раковый лимфангиитB. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)IV Механизм неизвестен или раскрыт частично A. Высокогорный отек легкихБ. Нейрогенный отек легкихB. Передозировка наркотиковГ. ТЭЛАД. ЭклампсияЕ. После кардиоверсииЖ. После общей анестезии3. После искусственного кровообращения
Braunwald E. et al. 1997.
Клинические признаки
Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.
У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.
При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.
При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.
Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.
Диагностика
На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.
Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.
Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.
Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.
Отек легких кардиогенный
Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, — наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности. Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ. При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве — возникает интерстициальный отек легких. Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.
Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это — альвеолярный отек легких. При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы. при рентгенографии грудной клетки — диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство. обильное потоотделение. пенистая розоватая мокрота. Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии. В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.
Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):
Накопление жидкости = К[(Рк — Ри) — сигма[(пи к) — (пи и)]] — Qл,
где К — коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк — среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри — среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма — коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) — онкотическое давление крови, (пи и) — онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл — лимфоток.
Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) — препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем — плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.
При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.
Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени. нефротический синдром. экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.
Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе. когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.
Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ. К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе. воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.
Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия — вредные факторы окружающей среды. интерстициальная пневмония. аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе. панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ.
Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся
Нейрогенный отек легких
Нейрогенный отек легких описан призаболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждениесимпатических нервов вызываетспазм артериол ,повышение АД ицентрализацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.
Хорошо известно, что пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим — спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека.
Гипоксия сама по себе не нарушает проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия — к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызватьпреартериолярный гипертензионный отек легких .
Как и при хронической сердечной недостаточности. в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию. Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:
На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон.
— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия. Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.
-Необходимо уменьшить венозный возврат. опустив конечности животного
— Внутривенно вводят петлевые диуретики. такие, как фуросемид. этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК. Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие. уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.
— Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку.
— Внутривенно вводят инотропные средства. дофамин или добутамин. Больным с систолической сердечной недостаточностью. не получающим сердечные гликозиды. вводят дигоксин. 1 мг в/в.
— Иногда показан аминофиллин. 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм. увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия. повышают сократимость миокарда.
— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.
После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.
Лечение.
При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)
Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.
Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, — в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.
В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.
В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.
Список используемой литературы:
М. Мартин Б. Коркорэн
Кардиореспираторные заболевания собак и кошек
heal-cardio.ru
| Лабораторная диагностика при остеоартрите Остеоартрит также известен под названием остеоартроз или дегенеративное поражение суставов (ДПС). ... читать подробнее Электролиты - калий, натрий, хлор Калий, Натрий, Хлор (электролиты) – элементы, поддерживающие электрические свойства клеточных мембран. Они выполняют такие жизненно важные функции, как поддержание ... читать подробнее | Рыболовный интернет-магазин  Дирофиляриоз у кошек вызывает гельминт Dirofilariaimmitis. Личинки дирофилярий называются микрофиляриями. Промежуточным хозяином служат комары.Окончательным хозяином служат собачьи, однако кошки и хорьки также подвержены заболеванию, при этом они редко служат источниками распространения заболевания. Гельминты обнаруживаются в лёгочной артерии и правом желудочке сердца.
По сравнению с собаками поражённые кошки имеют меньшее количество гельминтов. Также гельминты развиваются медленнее во взрослые формы, а взрослые формы имеют меньшую продолжительность жизни. Тем не менее, взрослая особь гельминта может жить 2-3 года. У большинства кошек период, в который можно обнаружить микрофилярий в крови, достаточно непродолжителен. Также дирофилярии в организме кошки чаще отклоняются от стандартного пути миграции, что затрудняет посмертное подтверждение диагноза. Такие дирофилярии, как правило, обнаруживаются в мозгу, под кожей, в полостях тела, редко в системных артериях.
Клинические признаки Чаще заболевание регистрируется у особей 3-6 лет, но заболеть может кошка любого возраста. Животные, никогда не выходящие на улицу, также не защищены от инфицирования на 100%. Разные исследования описывают различную сезонность проявления заболевания.
Большая часть клинических признаков неспецифична и обычно состоит из симптомов поражения дыхательной системы. Часто кошки имеют кашель, который напоминает кашель при астме. Также владельцы могут жаловаться на апатию животного, отказ от еды, рвоту, которая обычно не связана с кормлением, неврологические проблемы. Иногда регистрируется внезапная смерть. Признаки поражения сердечно-лёгочной системы редко обнаруживаются вместе с неврологическими симптомами.
Диагноз У кошек окончательный диагноз поставить сложнее, чем у собак. Для этого необходима комбинация из серологических тестов, рентгенологического исследования и эхокардиографии. Тест на обнаружение микрофилярий помогает в редких случаях.
Серологическая диагностика Существует ELISA тест, который выявляет антиген взрослого гельминта. При этом тест, разработанный для собак, не подходит для диагностики заболевания у кошек, поэтому для них существует отдельный тест. Онобладает хорошей специфичностью. Это означает, что антиген, обнаруженный тестом, с высокой степенью вероятности принадлежит гельминту. Однако его чувствительность в значительной степени зависит от возраста гельминта, его пола, и количества взрослых особей. Это говорит о том, что тест не всегда может обнаружить гельминтов и может оказаться ложно-отрицательным. У кошки могут быть клинические признаки, но тест может сработать отрицательно.
Если инфекция вызвана взрослой самкой гельминта, её можно обнаружить через 7 месяцев после заражения. Внезапная смерть животного также может сочетаться с отрицательными результатами теста. Посмертная диагностика затруднена, в случае если гельминты локализуются в дистальных лёгочных артериях или в нетипичных местах. Иногда бывает, что удаётся обнаружить гельминтов серологическим тестом, но посмертное вскрытие не находит гельминтов.
Другие лабораторные тесты Одна треть или две трети поражённых кошек имеют повышенное количество эозинофилов в крови. Обычно этот признак обнаруживается на 4-7 месяц после инфекции. Около одной трети кошек имеют слабую нерегенеративную анемию. Повышенное количество нейтрофилов, моноцитов и пониженное количество тромбоцитов могут обнаруживаться в случае ателектаза лёгких, тромбоэмболии и ДВС синдрома.
В биохимическом анализе крови может отмечаться гиперглобулинемия.
При исследовании бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)нередко обнаруживается эозинофильное воспаление, которое будет предполагать аллергическую или паразитарную природу заболевания. Этот признак обычно выявляется на 4-8 месяц инфекции. На более поздних стадиях БАЛ может не выявить каких-либо изменений или показать неспецифическое хроническое воспаление.
Выпот в грудную полость, как правило, оказывается модифицированным транссудатом, но может быть и хилоторакс.На 6,5-7 месяц инфекции в течение 1-2 месяцев в крови могут быть обнаружены микрофилярии. Этот признак наблюдался примерно у половины поражённых кошек. Концентрационный тест на микрофилярий часто оказывается отрицательным, потому что циркулирует слишком маленькое количество микрофилярий.
Лечение В большинстве случаев лечение против взрослых форм гельминтов не рекомендовано, потому что риск развития серьёзных осложнений очень высок. Также вероятно спонтанное выздоровление. Согласно одному из проведённых исследований (Atkinsetal., 2000), кошки, подвергавшиеся лечению против взрослых стадий гельминтов, не имели каких-либо преимуществ по сравнению с кошками, которым лечение не проводилось.
В целом проводится симптоматическое лечение. При респираторных симптомах и радиографических признаках поражения дыхательной системы рекомендуется преднизолон. Также могут применяться превентивные препараты для «сердечных червей» (но не препараты против взрослых форм).Каждые 6-12 месяцев проводят серологический тест для мониторинга инфекции. Обычно через 5 месяцев после смерти гельминта тест становится отрицательным. Также может быть назначена инфузия растворами, препараты, расширяющие бронхи и терапия кислородом. Диуретики не показаны. Клинические испытания лечения аспирином и других нестероидных противовоспалительных препаратов не показали какого-либо эффекта, поэтому в настоящее время их не применяют.
У кошек с развившейся правосторонней сердечной недостаточностью может наблюдаться жидкость в грудной полости, в этом случае её сливают. Используется терапия для контроля развития сердечной недостаточности. Дигоксин обычно не назначается.
Кавальный синдром у кошек обычно не наблюдается. Возможно удаление взрослых гельминтов путём венотомии.
В любом случае методика лечения и препараты должны подбираться лечащим врачом.
Литература: 1. Diagnostic Parasitology for Veterinry Technicians - 4-th edition. Charles M. Hendrix Ed Robinson. Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.2012. 2. Small Animale Internal Medicine - 4-th edition. Richard W. Nelson, C.GuillermoCouto. Mosby Elsevier. 2009. ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ  Лимфома, или лимфосаркома, – это злокачественное новообразование, возникающее в отдельных органах из лимфоидной ткани (лимфатических узлах, печени, селезенке, коже и других органах). Лимфому необходимо отличать от лимфоидного лейкоза (лимфоидной лейкемии), заболевания, первично возникающего в костном мозге. В некоторых случаях их крайне сложно дифференцировать.  Ожирение (по-другому, тучность) - это клинический синдром, в который вовлечено лишнее накопление жировой прослойки. В его основе находится преобладание процессов синтеза и накопления жира над процессами его распада. |
www.biovetlab.ru
| Инфекционные заболевания кошек. Симптомы, диагностика, лечение Инфекционные заболевания: Герпесвирус кошек (ринотрахеит), Панлейкопения кошек, Кальцивирусная инфекция (Кальцивироз кошек) и Бешенство. ... читать подробнее Лабораторная диагностика гипертиреоза у кошек Гипертиреоз – мультисистемное расстройство, развивающееся в результате чрезмерной концентрации циркулирующих активных гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (Т3) и или тироксина (Т4). ... читать подробнее | Рыболовный интернет-магазин Дирофиляриоз у кошек вызывает гельминт Dirofilariaimmitis. Личинки дирофилярий называются микрофиляриями. Промежуточным хозяином служат комары.Окончательным хозяином служат собачьи, однако кошки и хорьки также подвержены заболеванию, при этом они редко служат источниками распространения заболевания. Гельминты обнаруживаются в лёгочной артерии и правом желудочке сердца.
По сравнению с собаками поражённые кошки имеют меньшее количество гельминтов. Также гельминты развиваются медленнее во взрослые формы, а взрослые формы имеют меньшую продолжительность жизни. Тем не менее, взрослая особь гельминта может жить 2-3 года. У большинства кошек период, в который можно обнаружить микрофилярий в крови, достаточно непродолжителен. Также дирофилярии в организме кошки чаще отклоняются от стандартного пути миграции, что затрудняет посмертное подтверждение диагноза. Такие дирофилярии, как правило, обнаруживаются в мозгу, под кожей, в полостях тела, редко в системных артериях.
Клинические признаки Чаще заболевание регистрируется у особей 3-6 лет, но заболеть может кошка любого возраста. Животные, никогда не выходящие на улицу, также не защищены от инфицирования на 100%. Разные исследования описывают различную сезонность проявления заболевания.
Большая часть клинических признаков неспецифична и обычно состоит из симптомов поражения дыхательной системы. Часто кошки имеют кашель, который напоминает кашель при астме. Также владельцы могут жаловаться на апатию животного, отказ от еды, рвоту, которая обычно не связана с кормлением, неврологические проблемы. Иногда регистрируется внезапная смерть. Признаки поражения сердечно-лёгочной системы редко обнаруживаются вместе с неврологическими симптомами.
Диагноз У кошек окончательный диагноз поставить сложнее, чем у собак. Для этого необходима комбинация из серологических тестов, рентгенологического исследования и эхокардиографии. Тест на обнаружение микрофилярий помогает в редких случаях.
Серологическая диагностика Существует ELISA тест, который выявляет антиген взрослого гельминта. При этом тест, разработанный для собак, не подходит для диагностики заболевания у кошек, поэтому для них существует отдельный тест. Онобладает хорошей специфичностью. Это означает, что антиген, обнаруженный тестом, с высокой степенью вероятности принадлежит гельминту. Однако его чувствительность в значительной степени зависит от возраста гельминта, его пола, и количества взрослых особей. Это говорит о том, что тест не всегда может обнаружить гельминтов и может оказаться ложно-отрицательным. У кошки могут быть клинические признаки, но тест может сработать отрицательно.
Если инфекция вызвана взрослой самкой гельминта, её можно обнаружить через 7 месяцев после заражения. Внезапная смерть животного также может сочетаться с отрицательными результатами теста. Посмертная диагностика затруднена, в случае если гельминты локализуются в дистальных лёгочных артериях или в нетипичных местах. Иногда бывает, что удаётся обнаружить гельминтов серологическим тестом, но посмертное вскрытие не находит гельминтов.
Другие лабораторные тесты Одна треть или две трети поражённых кошек имеют повышенное количество эозинофилов в крови. Обычно этот признак обнаруживается на 4-7 месяц после инфекции. Около одной трети кошек имеют слабую нерегенеративную анемию. Повышенное количество нейтрофилов, моноцитов и пониженное количество тромбоцитов могут обнаруживаться в случае ателектаза лёгких, тромбоэмболии и ДВС синдрома.
В биохимическом анализе крови может отмечаться гиперглобулинемия.
При исследовании бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)нередко обнаруживается эозинофильное воспаление, которое будет предполагать аллергическую или паразитарную природу заболевания. Этот признак обычно выявляется на 4-8 месяц инфекции. На более поздних стадиях БАЛ может не выявить каких-либо изменений или показать неспецифическое хроническое воспаление.
Выпот в грудную полость, как правило, оказывается модифицированным транссудатом, но может быть и хилоторакс.На 6,5-7 месяц инфекции в течение 1-2 месяцев в крови могут быть обнаружены микрофилярии. Этот признак наблюдался примерно у половины поражённых кошек. Концентрационный тест на микрофилярий часто оказывается отрицательным, потому что циркулирует слишком маленькое количество микрофилярий.
Лечение В большинстве случаев лечение против взрослых форм гельминтов не рекомендовано, потому что риск развития серьёзных осложнений очень высок. Также вероятно спонтанное выздоровление. Согласно одному из проведённых исследований (Atkinsetal., 2000), кошки, подвергавшиеся лечению против взрослых стадий гельминтов, не имели каких-либо преимуществ по сравнению с кошками, которым лечение не проводилось.
В целом проводится симптоматическое лечение. При респираторных симптомах и радиографических признаках поражения дыхательной системы рекомендуется преднизолон. Также могут применяться превентивные препараты для «сердечных червей» (но не препараты против взрослых форм).Каждые 6-12 месяцев проводят серологический тест для мониторинга инфекции. Обычно через 5 месяцев после смерти гельминта тест становится отрицательным. Также может быть назначена инфузия растворами, препараты, расширяющие бронхи и терапия кислородом. Диуретики не показаны. Клинические испытания лечения аспирином и других нестероидных противовоспалительных препаратов не показали какого-либо эффекта, поэтому в настоящее время их не применяют.
У кошек с развившейся правосторонней сердечной недостаточностью может наблюдаться жидкость в грудной полости, в этом случае её сливают. Используется терапия для контроля развития сердечной недостаточности. Дигоксин обычно не назначается.
Кавальный синдром у кошек обычно не наблюдается. Возможно удаление взрослых гельминтов путём венотомии.
В любом случае методика лечения и препараты должны подбираться лечащим врачом.
Литература: 1. Diagnostic Parasitology for Veterinry Technicians - 4-th edition. Charles M. Hendrix Ed Robinson. Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.2012. 2. Small Animale Internal Medicine - 4-th edition. Richard W. Nelson, C.GuillermoCouto. Mosby Elsevier. 2009. ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ  На сегодняшний день методы лабораторной диагностики в ветеринарии довольно многочисленны, и продолжают расширяться. Применяют их главным образом для подтверждения диагноза или его уточнения, установления причины болезни, для характеристики формы, тяжести течения и определения прогноза болезни, для выбора этиологической и патогенетической терапии, для оценки и контроля результатов лечения, а также для обнаружения патологии при скрининговых исследованиях.  Пироплазмоз – это сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками которых являются клещи. Кроме собак, пироплазмозом болеют лисицы, енотовидные собаки, волки и другие представители семейства псовых. |
www.biovetlab.ru
