ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксинов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а вслучаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного эвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях, оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры и укажите, что следует отнести к центральному (А), периферическому кровообращению (Б) и кровообращению в сосудах микроциркуляторного русла (В).
1. Кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артерио-венулярных шунтах.
2. Кровообращение в артериях и венах органов и тканей.
3. Кровообращение в полостях сердца и крупных сосудов.
2. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Гистамин.
2. Катехоламины.
3. Простагландины F.
4. Кинины.
5. Вазопрессин.
6. Простагландины А, Е.
7. Аденозин.
8. Ангиотензин-2.
3. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Избыток О2.
2. Недостаток О2.
3. Избыток СО2.
4. Недостаток СО2.
5. Сдвиг рН в щелочную сторону.
6. Сдвиг рН в кислую сторону.
7. Избыток ионов калия.
8. Избыток ионов натрия.
4. Выберите правильные утверждения (2). К причинам артериальной гиперемии относят:
1. Усиление против нормы обычных физиологических раздражителей.
2. Ослабление против нормы обычных физиологических раздражителей.
3. Действие необычных раздражителей (кислоты, щелочи и др.).
4. Сдавление артерий извне (опухолью, отеком и др.).
5. Выберите правильные утверждения. К причинам патологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
2. Понижение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
3. Закупорка артерий тромбом или эмболом.
4. Первичные поражения нервной системы (парезы, параличи).
6. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (3):
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Видна пульсация мелких артерий и капилляров.
4. Отсутствие пульсации мелких артерий и капилляров.
5. Покраснение органа.
6. Побледнение органа.
7. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (2):
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Температура органа не изменена.
4. Местный отек тканей.
5. Увеличение объема органа и тургора тканей.
8. Выберите правильные утверждения. К причинам, вызывающим нейропаралитическую артериальную гиперемию, относят (3):
1. Перерезка парасимпатических нервов.
2. Перерезка симпатических нервов.
3. Блокада симпатических ганглиев.
4. Блокада альфа-адренорецепторов.
5. Стимуляция альфа-адренорецепторов.
6. Стимуляция парасимпатических нервов.
9. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровотока при артериальной гиперемии, относят (3):
1. Замедление тока крови.
2. Ускорение тока крови.
3. Скорость кровотока не изменена.
4. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
5. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
6. Увеличение ширины потока плазмы крови.
7. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
10. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Уменьшение обмена веществ.
2. Усиление обмена веществ.
3. Гипертрофия и гиперплазия органа.
4. Атрофия органа.
11. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Снижение специфических функций органа.
2. Снижение неспецифических функций органа (иммунитета, пластических процессов, др.).
3. Активация специфических функций органа.
4. Активация неспецифических функций органа.
12. Выберите правильное утверждение (1). К последствиям патологической артериальной гиперемии относят (3):
1. Некроз.
2. Перерастяжение и микроразрывы стенок артериальных сосудов.
3. Кровоизлияния в окружающие ткани.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Кровотечения (наружные и внутренние).
6. Местное малокровие органа.
13. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: нейротоническая (А), нейропаралитическая (Б) и миопаралитическая (В) формы артериальной гиперемии возникают под влиянием следующих факторов:
1. Перерезка сосудосуживающих нервов.
2. Торможение сосудосуживающего нерва.
3. Активация сосудорасширяющего нерва.
4. Развитие гипоксии, гиперкапнии, ацидоза.
5. Действие гистамина.
14. Выберите правильные утверждения. Причинами венозной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Сердечная недостаточность.
В. Почечная недостаточность.
Г. Низкая эластичность венозных стенок.
15. Выберите правильные утверждения. Причинами артериальной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Местная гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
В. Выход гистамина из тучных клеток.
Г. Потеря эластичности венозных стенок.
16. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (3):
1. Увеличение числа и диаметра видимых артериальных сосудов.
2. Увеличение числа и диаметра венозных сосудов.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Местная гипотермия.
6. Температура органа не изменена.
17. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Местный отек тканей.
2. Обезвоживание.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
18. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Усиление образования лимфы.
2. Уменьшение образования лимфы.
3. Местные кровоизлияния в ткань и кровотечения (внутренние и наружные).
4. Отсутствие кровоизлияний и кровотечений.
19. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.
2. Увеличение диаметра посткапилляров, венул, капилляров.
3. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и снижение их числа на более поздних этапах.
4. Понижение числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и повышение их числа на более поздних этапах.
5. Ускорение тока крови.
6. Замедление тока крови.
20. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Уменьшение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
2. Увеличение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
3. Увеличение ширины потока плазмы крови.
4. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
5. Маятникообразное движение крови.
6. Турбулентное движение крови.
21. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипоксию тканей.
2. Гипероксию тканей.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции (местный иммунитет, пластические процессы).
6. Понижение неспецифических функций.
22. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипертрофию и гиперплазию структурных элементов органа.
2. Гипотрофию и гипоплазию структурных элементов органа.
3. Некроз и некробиоз паренхиматозных клеток.
4. Разрастание соединительной ткани.
23. Выберите правильное утверждение (1). К последствиям длительного расширения венозных сосудов относят (3):
1. Гипертрофия мышечного слоя вены.
2. Истончение мышечного слоя вены.
3. Флебосклероз.
4. Инфаркт.
5. Варикозное расширение вен.
24. Выберите правильное утверждение. В условиях нарушений периферического кровообращения пролиферативные процессы в тканях стимулируются:
1. Артериальной гиперемией.
2. Венозной гиперемией.
3. Ишемией.
25. Выберите правильное утверждение. Развитие выраженного отека характерно для одного из перечисленных видов нарушений периферического кровообращения:
1. Артериальной гиперемии.
2. Венозной гиперемии.
3. Ишемии.
26. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза гипертрофии сосудистой стенки вены при венозной гиперемии лежат (3):
1. Ослабление синтеза белка в миоцитах.
2. Усиление синтеза белка в миоцитах.
3. Увеличение активности окислительных ферментов в миоцитах.
4. Ослабление активности окислительных ферментов в миоцитах.
5. Уменьшение размеров ядрышка в миоцитах.
6. Увеличение размеров ядрышка в миоцитах.
27. Выберите правильные утверждения. При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения (2):
1. Резкое падение артериального давления.
2. Резкое повышение артериального давления.
3. Нарушение питания жизненно важных органов.
4. Улучшение питания жизненно важных органов.
28. Выберите правильные утверждения (2). При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения:
1. Скопление крови в венозных сосудах дистальнее закупорки вен.
2. Скопление крови в кровеносных сосудах проксимальнее закупорки вен.
3. Уменьшение количества крови в сосудах дистальнее закупорки вен.
4. Уменьшение количества крови в сосудах проксимальнее закупорки вен.
29. Выберите правильные утверждения (1). Причинами ишемий являются (3):
1. Понижение чувствительности к обычным (физиологическим) раздражителям.
2. Сдавление артерии извне (лигатурой, рубцом, опухолью и т.п.).
3. Закупорка вены тромбом, эмболом.
4. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
5. Ангиоспазм артерии.
6. Вазоконстрикция вен.
30. Выберите правильные утверждения. К механизмам, связанным с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям, относят (2):
1. Снижение симпатических афферентных влияний.
2. Активация симпатических афферентных влияний.
3. Повышение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
4. Понижение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
31. Выберите механизмы, связанные с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям (2):
1. Снижение концентрации катехоламинов в крови.
2. Повышение концентрации катехоламинов в крови.
3. Повышение парасимпатических афферентных влияний.
4. Снижение парасимпатических афферентных влияний.
32. Выберите правильные утверждения. К гуморальным механизмам развития ишемий относят (2):
1. Увеличение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
2. Уменьшение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
З. Понижение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
4. Повышение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
33. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (4):
1. Под действием токсинов бактерий.
2. При торможении сосудосуживающих нервов.
3. При сильных эмоциональных воздействиях (страх, боль).
4. При невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва.
5. При применении адреноблокаторов.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
34. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (3):
1. По типу висцеро-висцерального рефлекса.
2. По типу условного рефлекса.
3. При активации судорасширяющих нервов.
4. При блокаде передачи нервных импульсов в области симпатических узлов.
5. При торможении сосудодвигательного центра.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
35. Выберите правильные утверждения (3). Какие вещества обеспечивают гуморальный механизм развития ишемии:
1. Гистамин.
2. Ангиотензин-2.
3. Вазопрессин.
4. Брадикинин.
5. Простагландины группы F.
36. Выберите правильные утверждения и укажите вещества, обеспечивающие гуморальный механизм развития ишемии (2):
1. Простагландины группы А.
2. Аденозин.
3. Тромбоксан.
4. Катехоламины.
37. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, которые вызывают повышение чувствительности мышц стенки артерий к прессорным веществам (3):
1. Избыток ионов калия.
2. Избыток ионов натрия.
3. Аллергические реакции немедленного типа.
4. Десенсибилизация организма.
5. Склеротические изменения сосуда.
38. Выберите правильные утверждения. Ишемия может возникнуть в результате механического препятствия току крови при действии следующих факторов (2):
1. Сдавление вены.
2. Сдавление артерии.
3. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
4. Закупорка вены тромбом или эмболом.
39. Выберите правильные утверждения. Назовите последствия ишемии (2):
1. Кровоизлияние.
2. Боль.
3. Нарушение функции.
4. Разрастание соединительной ткани.
40. Выбрав правильные утверждения и назовите последствия ишемии (3):
1. Онемение участка ткани или органа.
2. Увеличение кровоснабжения органа.
3. Уменьшение кровоснабжения органа.
4. Усиление функций.
5. Инфаркт.
41. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят (3):
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Повышение величины пульсации сосудов.
6. Понижение величины пульсации сосудов.
42. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят (3):
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
5. Усиление лимфообразования.
6. Ослабление лимфообразования.
43. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят (2):
1. Увеличение числа функционирующих капилляров.
2. Снижение числа функционирующих капилляров.
3. Понижение напряжения О2 в тканях.
4. Повышение напряжения О2 в тканях.
44. Выберите правильные утверждения и укажите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Ускорение тока крови.
2. Замедление тока крови.
3. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани уменьшается.
4. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани увеличивается.
45. Выберите правильные утверждения и назовите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
2. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
3. Маятникообразное движение крови.
4. Расширение плазматического слоя диаметра артерий.
5. Сужение плазматического слоя диаметра артерий.
46. Выберите правильные утверждения. К каким последствиям приводит ишемия (3):
1. Тканевая гипоксия.
2. Тканевая гипероксия.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции органа (местный иммунитет, лимфообразование и др.).
6. Понижение неспецифической функции органа.
47. Выберите правильные утверждения и укажите последствия ишемии (3):
1. Усиление пластических процессов.
2. Ослабление пластических процессов (пролиферация).
3. Развитие гипертрофии органа.
4. Развитие дистрофических процессов.
5. Некроз.
48. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Сдавление вен снаружи.
2. Общее расстройство кровообращения.
3. Закупорка вен тромбом.
4. Атеросклеротические изменения артерий.
49. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Склонность к спазмам артерий в области ишемии.
2. Закупорка вен эмболом.
3. Повышение вязкости крови.
4. Понижение вязкости крови.
50. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
2. Понижение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
3. Повышение энергетического обмена.
4. Понижение энергетического обмена.
5. Снижение активности и синтеза тканевых ферментов.
6. Повышение активности и синтеза тканевых ферментов.
51. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Понижение биосинтеза белков неколлагенового типа.
2. Повышение биосинтеза белков неколлагенового типа.
3. Набухание и распад митохондрий.
4. Увеличение количества митохондрий.
5. Распад клеточных ядер.
52. Выберите правильные утверждения и назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Скорость развития ишемии.
2. Скорость развития лимфообразования.
3. Диаметр пораженного сосуда.
4. Повреждение сосудистой стенки.
5. Атрофия органа.
6. Чувствительность органа к ишемии.
53. Выберите правильные утверждения и назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Роль органа для организма.
2. Степень развития коллатералей.
3. Гипертермия.
4. Отек органа.
5. Скорость включения коллатерального кровообращения.
6. Маятникообразное движение крови.
54. Выберите правильные утверждения и назовите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения (2):
1. Величина онкотического давления в сосудах.
2. Градиент давления выше и ниже пораженного участка сосуда.
3. Накопление биологически активных веществ, вызывающих вазодилатацию.
4. Накопление биологически активных веществ, вызывающих вазоконстрикцию.
55. Выберите правильные утверждения и назовите
poisk-ru.ru
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 21 по теме
«Патофизиология гемостаза»
Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?
1. Антитромбин III
2. Гепарин
3. Тромбоксан А2
4. Простациклин
5. Протеин S
6. Протеин С
7. Плазмин
8. NO
Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов?
1. Серотонин
2. Фибриноген
3. Тромбоксан А2
4. Простациклин
5. АТФ
6. Стрептокиназа
7. Урокиназа
8. NO
Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов?
1. АТФ
2. Адреналин
3. Тромбин
4. Тромбоксан А2
5. Протромбин
6. NO
7. Простациклин
8. Тромбомодулин
При каких патологических состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?
1. Нефротический синдром
2. Застойная сердечная недостаточность
3. Злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
4. Печеночная недостаточность
5. Атеросклероз
6. Ночная пароксизмальная гемоглобинурия
7. Гипертиреоз
Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:
1. Дефицит протеина С
2. Недостаточность ингибитора плазмина
3. Недостаточность тканевого активатора плазминогена
4. Мутация гена фактора V коагуляционной системы
5. Синтез аномального плазминогена
6. Недостаточность фактора фон Виллебранда
7. Дефицит протеина S
Укажите нарушения, характерные для тромбостении Глянцманна
1. Сниженный синтез тромбоксана А2
2. Дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3. Дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
4. Дефицит рецептора IIb/IIIA (к фибриногену)
5. Ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
6. Снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7. Дефект системы актомиозина тромбоцитов
Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
1. 250*10 в 9 степени /л
2. 150*10 в 9 степени /л
3. 120*10 в 9 степени /л
4. 100*10 в 9 степени /л
5. 50*10 в 9 степени /л
При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?
1. 100-120*10 в 9 степени /л
2. 20-50*10 в 9 степени /л
3. менее 20*10 в 9 степени /л
При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?
1. Остром миелолейкозе
2. Менингококковом сепсисе
3. Цинге
4. Синдроме Иценко-Кушинга
5. В12-и фолиеводефицитной анемии
6. Апластической анемии
Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
1. Повреждения эндотелия
2. Высвобождения АДФ из тромбоцитов
3. Высвобождения фибриногена из тромбоцитов
4. Обнажения коллагена субэндотелиального слоя
5. Высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток
6. Высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов
7. Образования активного тромбина
Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В
1. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10-20% по сравнению с нормой
2. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30-50% по сравнению с нормой
3. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
4. Гемартрозы крупных суставов
5. Подкожные и внутримышечные гематомы
6. Частые носовые кровотечения
7. Длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
8. Частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома
1. Травматично выполненная обширная хирургическая операция
2. Синдром длительного раздавливания
3. Тяжелая акушерская патология
4. Уремия
5. Сепсис
6. Шок
7. Гемофилия В
8. Острые лейкозы
ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
1. Тромбоцитопенией
2. Гипофибриногенемией
3. Низким уровнем продуктов фибринолиза
4. Повышенным уровнем антитромбина III
5. Низким содержанием факторов II, V, VIII
6. Повышенным уровнем a2-антиплазмина
7. Гемоглобинемией
Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?
1. Оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда
2. Тромбоцитоз
3. Увеличение вязкости крови
4. Повреждение эндотелия
5. Гиперфибриногенемия
6. Полицитемия
7. Снижение скорости кровотока
Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови
1. Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
2. Синдром приобретенного иммунодефицита
3. Развитие фагоцитарной недостаточности
4. Анафилактический шок
5. Дефицит фактора VIII
6. Дефицит антитромбина
Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:
1. Цирроза печени
2. Тромбоцитопатии
3. Гемофилий
4. Геморрагического васкулита
5. Тромботической тромбоцитопенической пурпуры
6. Дефицита витамина В12
7. Лейкозов
Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома
1. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза
2. Относительная недостаточность противосвертывающей системы
3. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов
4. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов
5. Геморрагии
1. А - 1,2,3,4,5
2. Б - 2,1,3,4,5
3. В - 3,2,1,4,5
Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:
1. Остром лейкозе
2. Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3. Спленомегалии
4. Лучевой болезни
5. В12-и фолиеводефицитной анемии
6. ДВС-синдроме
7. Апластической анемии
8. Гемолитико-уремическом синдроме
Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2
1. Низкая активность цилооксигеназы
2. Высокий уровень цАМФ
3. Дефицит фосфолипазы А2
4. Высокий уровень цГМФ
5. Дефицит липооксигеназы
При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?
1. ДВС-синдроме
2. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
3. Атеросклероз
4. Гемолитико-уремический синдром
5. Феномен Артюса
6. СПИД
7. Септический шок
8. Дефицит витамина К
studfiles.net
1. Характеристика системы РАСК.
2. Тромборезистентность сосудистой стенки. Понятие, механизмы тромборезистентности.
3. Классификация нарушений в системе РАСК.
4. Геморрагические диатезы. Классификация, причины, механизмы развития: ангиопатии, тромбоцитопатии, коагулопатии.
5. Тромбоэмболический синдром. Причины, механизмы развития, последствия.
6. Тромбогеморрагический синдром (синдром ДВС). Причины, механизмы развития, последствия.
/\Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?
+ Да - Нет
/\Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?
-Снижение вязкости крови
+Увеличение в крови тканевого тромбопластина
+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов
-Понижение тромбоцитов
+Увеличение вязкости крови
+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:
+ Болезнь Верльгофа - Болезнь Гланцмана
+Панмиелофтиз - Геморрагическая тробоцитодистрофия
+Лейкоз
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:
- БолезньВерльгофа +Болезнь Гланцмана
-Панмиелофтиз +Геморрагическая тробоцитодистрофия
- Лейкоз
/\Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов
+ Да - Нет
/\Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2 :
+ Дефицит фосфолипазы + Низкая активность циклооксигеназы
+ Высокий уровень цАМФ - Высокий уровень цГМФ
/\Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:
+ Анафилактический шок + Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII
+ Синдром приобретенного иммунодефицита
- Дефицит фактора VIII - Дефицит антитромбина
/\Причины ДВС-синдрома:
+ Синдром 'раздавливания' тканей - Авитаминоз К
+ Травматично выполненные большие хирургические операции - Гемофилия В
/\ При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?
+ Да - Нет
/\Причины коагулопатий
+Отсутствие антигемофильных глобулинов -Авитаминоз С
+Авитаминоз К +Афибриногенемия
+Механическая желтуха -Тромбоцитопения
/\Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:
Ретракция кровяного сгустка
Образование активного тромбопластина
Переход фибриногена в фибрин
Переход протромбина в тромбин
+2-4-3-1
-1-4-3-2
-4-3-2-1
/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза
+ Да - Нет
/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость
+ Да - Нет
/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией
+Панмиелофтиз -Гемофилия
+Болезнь Верльгофа +Лейкоз
-Механическая желтуха -Авитаминоз С
/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов
+Протеин С -Тромбоксан А2
+Протеогликаны - циклический АМФ
-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2
/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?
+ Да - Нет
/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии :
+ Паренхиматозная желтуха
- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности
- Атеросклероз + Механическая желтуха
- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь
/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор
+ Да - Нет
/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа
+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора
+Недостаток серотонина
-Увеличение содержания серотонина
+Нарушение трофики сосудов
/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:
- фактор Хагемана +VIII фактор
- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)
- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)
/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально
+ Да - Нет
/\Внешние механизмы свертывания крови:
+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов
-Изменение заряда эндотелия сосудов
/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?
+I фаза +П фаза
+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка
/\Причины геморрагических диатезов
+Лейкоз -Кровопотеря
+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:
+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тробмоцитов в норме
- Ретракция кровяного сгустка в норме
+Время свертывания крови в норме
- Замедление свертывания крови
-Отсутствие 3 фактора
/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:
+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия
- гиперлипидемия - атеросклероз
+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы
/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+ тромбоцитозы + эритремия
- гиполипидемия - авитаминоз K
/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:
- сниженный синтез тромбоксана A2
+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах
+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина
+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина
+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования
/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:
+ угнетение пролиферации мегакариобластов
+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками
- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
+ иммунные повреждения тромбоцитов
+ высокая доза ионизирующего излучения
- лейколизис
/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:
+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы
+ фосфорилазы + циклооксигеназы
- фосфолипазы - пероксидазы
/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:
- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра
+ в микрососудах
/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+ дегрануляция тромбоцитов
+ оголение субэндотелиального слоя коллагена
-увеличение в крови содержания простациклина
- активация простациклин-синтетазы
/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда
- гиперфибриногенемия
+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя
/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
+ шок + сепсис - гемофилия А
/\Причины замедления свёртывания крови:
+ избыток антикоагулянтов
+ активация фибринолитической системы
- падение активности естественных антикоагулянтов
- увеличение в крови прокоагулянтов
+ недостаток прокоагулянтов
- торможение процесса фибринолиза
/\Причины коагулопатии П фазы:
+Авитаминоз К - Афибриногенемия
- Гемофилия +Цирроз печени
+Обтурационная желтуха -Гемофилоидные состояния
/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:
- Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тромбоцитов в норме
-Время свертывания крови в норме
+Замедление свертывания крови
+Отсутствие 3 фактора
/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:
+ атеросклероз - гемофилии A,B,C
- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)
+ ревматизм - диффузные поражения печени
+ гипертоническая болезнь
/\Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови
- ревматизм - варикозное расширение вен
+ передозировка антикоагулянтов + гипо- и авитаминоз K
- гипертоническая болезнь + анафилактический шок
/\Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)
-Количество тромбоцитов снижено
+Количество тромбоцитов в норме
+Ретракция кровяного сгустка не нарушена
+Снижена адгезия тромбоцитов
-Время кровотечения снижено
+Время кровотечения увеличено
/\ Укажите возможные причины ДВС-синдрома:
- Коллапс
+ Преждевременная отслойка плаценты
+ Острый лейкоз
Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?
+Снижение количество тробоцитов
-Снижение витамина К
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
-Отсутствие антигемофильных глобулинов
/\ Внешние механизмы свертывания крови:
+Участие тканевого тромбопластина
-Время свертывания крови 5-7 мин.
-Участие антигемофильных глобулинов
+Механическое повреждение сосудов
/\ Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+наследственный дефицит антитромбина III
-избыточный синтез простациклина
+системный атеросклероз
+дефицит простациклина
/\ Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+повреждение эндотелия
+освобождение избытка тканевого тромбопластина
-избыток цАМФ в крови
+повышение в крови концентрации АДФ
/\ Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов
+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов
+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов
-нарушение синтеза простациклина
/\ Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:
-болезнь Верльгофа
-цинга
-феномен Артюса
+острые лейкозы
studfiles.net
