Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве. Двс синдром лекция

Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.

Медицина Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.
просмотров - 115

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей).

Различают 4 стадии в патогенезе ДВС синдрома:

1. Стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, в связи с этим синдром принято называть диссеминированным (рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить крайне важно всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса нужно как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу.

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, в связи с этим эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. В случае если лечебные мероприятия оказываются эффективными то данный процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза

4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И в связи с этим наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

Учитывая зависимость оттого в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

Лечение:

воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, в связи с этим назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что данный препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, в связи с этим применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. В случае если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

Определение кровоотери.

Учитывая зависимость отобъема кровопотери строятся лечебные мероприятия. В случае если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. В случае если кровопотеря средней тяжести - до 25% о крайне важно восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение принято называть тяжелым и в этом случае человеку крайне важно восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. В случае если кровопотеря превышается 35-40%, то это принято называть профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, в связи с этим что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика.

Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, в связи с этим фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что нужно экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. По этой причине в основе диагностики степени кровопотери нужно ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. В случае если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

Остановка кровотечения (гемостаз).

Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. При этом кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.

Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.

Жгут нужно применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось нужно применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. В случае если время действия жгута прошло, его нужно снять, применив пальцевое прижатие ( на неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

oplib.ru

Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве.

При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови:

Увеличивается объем циркулирующей плазмы,
увеличивается образование факторов свертывания,
возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их
количества,
уменьшается содержание и активность антитромбина III,
ингибируется фибринолиз,
образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов
последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь
обладает повышенной способностью к образованию сгустка.

Особенности акушерских кровотечений:

массивность и внезапность возникновения,

во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения,

быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов,
острый дефицит ОЦК,
нарушение сердечной деятельности,
анемическая и циркуляторная формы гипоксии.

При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого

обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.

В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

перераспределение крови в сосудистом русле, централизация
кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных
органов (мозг, сердце),
интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е.
аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно-
плацентарной системы,
рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания
в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.),

периферический сосудистый спазм.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости - это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока - исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов » развивается сладж-феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, на растворение которого направлена фибринолитическая система. На месте растворенного фибрина откладывается новый. Возникают условия для коагулопатии. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. Развивается гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз, дистрофия и некроз тканей, необратимый шок. В основе развития гипоксии лежит неспособность кислород-транспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. При массивной кровопотере развивается сочетание гемодинамической (гиповолемической) и гемической гипоксии, а при нарушении функции внешнего дыхания присоединяется гипоксемическая гипоксия. В клинике под гипоксическим синдромом понимают не сам факт падения содержания кислорода в крови и тканях, а комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов-мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых.

Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: - потеря эластичности, уплотнения,

чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что
характеризуется как «мраморное» легкое,

Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»).

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка», когда сокращается перфузия плаценты, нарушается плацентарный кровоток, развивается гипоксия миометрия, отек и деструкция миоцитов.

При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми.

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотсре в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл - у 50%, свыше 1000,0 мл - у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая каотина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.

Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:

оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал,

окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,
АД, ЦВД, шоковый индекс,
относительные в динамике лабораторные показатели красной крови
(количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый
состав крови),

На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками.

Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания.

Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.

Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

морфологические изменения в легких,
оседание микросгустков переливаемой крови,

нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности.

Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:

тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,
диффузный цианоз,
тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия,
артериальная гипотония,
изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-
беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.
Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при

сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.

Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ОППС:

повышение концентрации остаточного азота и мочевины,
более специфический признак- повышение концентрации креатинина,
повышение содержания билирубина,
повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,

- прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению

тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.

Опенка степени тяжести геморрагического шока.

Для оценки степени тяжести нарушения гемодинамики учитывают показатели:

цвет и температура кожных покровов,
пульс (частота, наполнение),
систолическое и диастолическое АД,
шоковый индекс (частота пульса в мин./ систолическое АД; в норме 0,5),
почасовой диурез,
уровень центрального венозного давления (ЦВД),
гемоглобин, гематокрит,
показатели коагулограммы,
показатели КОС, электролитов крови.

Шоковый индекс - это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере ОЦК на 20-30% увеличивается до 1,0 - состояние больной в опасности, при 1,5-угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/час- угроза необратимости декомпенсированного шока.

ЦВД в норме составляет 50-120 мм вод.ст. ЦВД ниже 50 мм вод. ст. -признак гиповолемии.

Выделяют стадии геморрагического шока, которые определяются объемом кровопотери и патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

I стадия - компенсированный шок,

II стадия — декомпенсированный обратимый шок,

III стадия - необратимый шок.

I стадия (компенсированный шок) развивается при кровопотере от!5% до

25% ОЦК. В клинической картине функциональные нарушения

гемодинамики- бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на

руках, тахикардия до 100 уд/мин., умеренная олигурия, АД в норме или

снижено незначительно.

стадия (декомпенсированный обратимый шок) развивается при
продолжающемся кровотечении и потере 25-40% ОЦК. Снижается АД,
нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких,
кишечника. Развивается тканевая гипоксия, ацидоз. В клинике - АД ниже
100 мм. рт. ст., выраженная тахикардия 120-130 уд/мин., одышка, акроцианоз
на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, олигурия ниже 30
мл/час, снижение ЦВД.
стадия (необратимый шок) развивается при кровопотере 40-60% ОЦК.
Нарушена микроциркуляция, происходит агрегация форменных элементов
крови, нарастает метаболический ацидоз. АД падает ниже критического уровня, пульс 140 уд/мин, и выше. Усиливается расстройство внешнего дыхания. Отмечается мраморность кожных покровов, резкое похолодание конечностей, холодный пот, анурия, ступор, потеря сознания.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение.

При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние- нарушен* гемодинамика, развивается дыхательная недостаточность, синдром-ДВС с профузным кровотечением.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне гестоза, хронической формы ДВС, гиповолемии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным. Главный компонент лечения- немедленная и надежная остановка кровотечения. Метод остановки кровотечения зависит от причины, объема и скорости кровотечения, тяжести состояния больной. Принципы лечения:

Своевременное решение организационных вопросов для оказания
экстренной помощи.
Остановка кровотечения.
Восстановление ОЦК, коррекция макро- и микроциркуляции,
контролируемая гемодилюция.
Коррекция метаболического ацидоза.
Коррекция белкового, водно-электролитного обмена..
Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон).
Поддержание адекватного диуреза, профилактика синдрома «шоковой
почки».
Искусственная вентиляция легких ИВЛ, профилактика «шокового
легкого».
Применение антибиотиков.

10. Лечение ДВС-синдрома.

11.Обезболивание, наркоз.

12.Антигипоксическая защита мозга.

13.Поддержание сердечной деятельности.

От скорости восстановления ОЦК и ликвидации гиповолемии зависит

вероятность выживания больной. После оперативной остановки

кровотечения проводится продленная ИВЛ.

Поиниипы инфузионно-трансЛузионной терапии кровотечений:

1. Для восстановления системной гемодинамики вводят растворы с высокой молярной массой - гидрооксиэтилировенный крахмал (6 и 10% HAES-Steril, Infukol, волекам). Эти препараты имеют разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство.

Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, овомин) для
подавления избыточного фибринолиза, предотвращения ДВС крови и
антиагрегантного действия.
Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы. Плазма вводится
не с целью возмещения ОЦК, а для восстановления системы гемостаза
путем уравновешивания активности протеиназ и их ингибиторов,
факторов свертывания и антикоагулянтов, компонентов калликреин-
кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.
Инфузионно-трансфузионная терапия проводится на фоне введения
глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг/час или гидрокортизон 100
мг/кг/сутки.
Переливание эритромассы при снижении гемоглобина ниже 80 г/л,
гематокрита менее 0,25 л/л.

Для инфузионно-трансфузионной терапии применяют:

Компоненты крови - эритроцитная масса, плазма, тромбоцитная масса,
препараты крови - альбумин, криопрецииитат,
коллоидные растворы,
кристаллоидные растворы.

Коллоиды быстро увеличивают ОЦП и устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле. Количество вводимых декстранов ограничено из-за их высокой вязкости, т.к. может повышаться вязкость мочи, нарушается пассаж мочи в канальцах почек, развивается анурия и почечная недостаточность («декстрановая почка»).

Солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, способствуют увеличению объема интерстициальной жидкости. При переливании большого объема кристаллоидов, особенно при олигурии, имеется риск гипергидратации с развитием отека легких.

Эритродитная масса - основной компонент консервированной крови, состоит из эритроцитов (70-80%), плазмы (20-30%), примеси тромбоцитов и лейкоцитов. Эритроцитная масса вливается для обеспечения кислородтранспортной функции крови и устранения гипоксии, используется в качестве источника гемоглобина, а не для восполнения ОЦК.

Свежезамороженная плазма применяется для восполнения недостающих факторов свертывания крови, а не для восполнения ОЦК. Следует помнить, что плазма может быть инфицирована вирусом гепатита, являться причиной аллергических реакций.

Тромбоцитная масса - является источником тромбоцитов, используется при нарушении функциональной активности кровяных пластинок и увеличении длительности кровотечения более, чем в 2 раза.

Криопрешшитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из плазмы и насыщенная фибриногеном и фактором YIII.

Плазмозамещающие растворы обладают гемодинамическим,

противошоковым действием, восстанавливают ОЦК, нормализуют АД, коллоидно-онкотическое давление крови. Плазмозамещающие растворы:

заполняют кровеносное русло и обеспечивают необходимый уровень АД,

восстанавливают осмотическое и электролитное равновесие, освобождают

организм от токсинов- продуктов метаболизма,
обеспечивают организм источниками энергии и питательными
веществами.

Солевые растворы (кристаллоиды^ быстро покидают сосудистое русло, но создают условия для внеклеточной жидкости. Основной компонент - натрий является главный электролит жидкости внеклеточного пространства. Изотонический раствор хлорида натрия предназначен для восполнения интерстициального пространства, в сосудистом русле остается около 20% введенного объема. При острой кровопотере наступает дефицит интерстициальной жидкости, который необходимо быстро устранить. Кристаллоидные растворы не содержат макромолекул, не создают онкотическое давление, не удерживают жидкость в сосудистом русле. Гипергидратация интерстициального пространства - основная причина побочных эффектов вливания кристаллоидов. При переливании больших количеств солевых растворов, особенно при олигурии, создается угроза отека легких.

Коллоиды: 1) быстро увеличивают ОЦП, 2) устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле, 3) улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Альбумин получают из донорской крови или путем генной инженерии, используют при низком содержании общего белка или альбумина в плазме, при низком коллоидно-онкотическом давлении крови.

Искусственные коллоиды - смесь молекул различной молекулярной массы. Препараты декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) ограничены в применении, т.к. снижают адгезивные свойства тромбоцитов и активность факторов II, Y, YIII свертывания крови, снижают гломерулярную фильтрацию в почках.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ТЭЮ - природный полисахарид, высокомолекулярная субстанция. ГЭК получают из клубней картофеля, зерен кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК имеет очень низкую частоту побочных эффектов и анафилактических реакций.

В комплексной терапии геморрагического шока используется управляемая гемодилюция. Аутогемодилюция является компенсаторной защитной реакцией, направленной на восстановление массы крови без возмещения кровопотери. Управляемая гемодилюция - комплекс методических приемов, направленных на создание дозированного разведения крови. Внедрение метода управляемой гемодилюции явилось опровержением существовавшего ранее принципа «капля за каплю». Сущность метода состоит в переливании препаратов с высоким КОД, что вызывает приток жидкости из внесосудистого пространства. При этом необходимо учитывать физиологические изменения осмолялыюсти крови у беременных.

Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.

Для обозначения синдрома ДВС используют термины - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.

В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка
Кувелера).
Эмболия околоплодными водами.
Гестоз.
Длительная задержка мертвого плода в матке.
Гнойно-септические заболевания.
Атония матки.
Разрыв матки.
Массивные кровотечения различного генеза.
Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.
Шок различной этиологии.
Послешоковые кровотечения.

Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются:

попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических
субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии
околоплодными водами, мертвом плоде;
высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при
нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»;
массивное потребление или потеря факторов свертывания.

Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных.

гиперкоагуляция и гиперагрегация;
коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без
генерализованной активации фибринолиза;
гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза;
полное несвертывание крови.

Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.

Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.

В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению:

Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС - нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют:

число тромбоцитов,
агрегацию тромбоцитов,
количество фибриногена,
протромбиновое время,
концентрацию антитромбина III,
время свертывания крови,
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
продукты деградации фибрина,
растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и
протаминсульфатная пробы),

- определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.

Лечение синдрома ДВС.

Остановка кровотечения.
Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы,
компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса,
криопреципитат), альбумин.
Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с
высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и
микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать
кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не
ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст.,
почасовой диурез, показатели гемодинамики.
Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс.
Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки.

Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС.

Выделение групп риска.
Профилактика и лечение анемии беременных.
Профилактика и лечение гестоза.
Ликвидация гиповолемии.
Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом
периоде.
Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.
Адекватная инфузионная терапия.

группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией:

гестоз,
патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца),
анемия,
заболевания крови (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и др.),
артериальная гипотония,
предлежание плаценты,
антенатальная гибель плода.

studfiles.net

ДВС - синдром | Лекция Академика Воробьева А.И.

Первоначальная смертность при септическом шоке у наших больных в агранулоцитозе, то есть у больных с септицемией, когда мы только открыли гематологическое отделение, для этих больных, в ЦКБ МПС №2, процент смертельных исходов был 100.

Вот сколько мы в шоке перевели больных в агранулоцитоз, столько и похоронили.

Процент смертей при простейшей операции, по поводу spinabifida, у Николай Ниловича Бурденко составлял 100. И довольно долгое время. Это вызывало естественную или не очень естественную опозицию, достаточно злобную.

Да, лечить безнадежных больных и тратить огромные деньги нельзя. Но для этого и существует научно-исследовательский институт, чтобы перешагнуть через потери, казавшимися естественными.

Но, в реализации терапии вот этих шоков, львиную долю успеха, помимо антибиотиков, я антибиотики не обсуждаю, я и при сепсисе ничего вам не говорил про антибиотики, значит вот основную роль в реализации успеха лечения септических больных играет терапия ДВС-синдрома.

Но терапия появляется тогда, когда я его диагностирую и когда я его понимаю.

Вот сегодняшний разговор о предлеченности носит сверх принципиальный характер: я должен нутром, печенкой понять, что нельзя от нечего делать дать цитостатик, а потом барин приедет, барин рассудит, барин поправит. Барин уже ничего не сделает. Вот в чём дело.

Вот такая же вещь с ДВС-синдромом: если вы его понимаете, отлично понимаете, что никаких лабораторных данных и не нужно, я же вас не прошу мне докладывать какое-то время рекальцификации, я даже не знаю что это такое.

Я приехал в Беслан, во Владикавказ, свертологи, я понимаю реанимационные больные тяжелые, мне показывают пробы, которых я не понимаю. Я не знаю зачем они нужны. Вот также как Савченко вам бабахнул, я бы ему бабахнул – он бы подпрыгнул, с кулаками полез, а тут бабахнул, что я ремиссию ставлю на глазок. Я сразу знаю – моя школа – это наш человек. Потому что, на самом деле, вот это понятие на глазок, оно совершенно не верно интерпретируется: я получаю от контакта с больным огромное количество информации. Ну если я, я все время оперирую этими родильницами – но это очень больной вопрос: вы понимаете, что наша страна давала смертность родильниц в 8 раз превышающую таковую в Европе и услышал я это, к своему абсолютному стыду из уст Сороса. Его принято ругать, но не надо забывать, что каждому из нас, научных работников этой страны, в самый трудный период, безнадежно трудный период, он отстегнул по 500 долларов – так, между прочем. Пришли и получили в банке, когда ни зарплаты, ничего.

И вот Сорос это докладывал где-то здесь у Белорусского вокзала. Я просто за голову схватился, прилетел сюда. А мы, к этому времени, уже сделали свою скорую помощь, но настоящую скорую помощь при кровотечениях. Почему-то я думал, что она будет работать и при кровотечениях, но в основном при септическом шоке, при гемолитических тяжелейших кризах. Ничего подобного. Она работает в родильных домах. Бывают конечно и не родильные дома, но в основном это роддом.

И вот я тогда задумался: Что же происходит?.....

medobook.com

Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.

Количество просмотров публикации Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС. - 73

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также должна быть токсическое воздействие ( ядов змей).

Различают 4 стадии в патогенезе ДВС синдрома:

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, в случае если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в т.ч. расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ приобретает профузный характер. Размещено на реф.рфПоказатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, в связи с этим эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. В случае если лечебные мероприятия оказываются эффективными то данный процесс можно остановить на любой из стадий, в т.ч. иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объём циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

Лечение:

воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, в связи с этим назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что данный препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, в связи с этим применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объёме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. В случае если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, в случае если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

Определение кровоотери.

Учитывая зависимость отобъема кровопотери строятся лечебные мероприятия. В случае если кровотечение незначительное, объём потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. В случае если кровопотеря средней тяжести - до 25% о крайне важно восполнить объём потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объёма жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение принято называть тяжелым и в данном случае человеку крайне важно восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. В случае если кровопотеря превышается 35-40%, то это принято называть профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объём не представляется возможным, в связи с этим что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объём кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счёт жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика.

Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, в связи с этим фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объёма и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объёма крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объём представляет собой сумму двух объёмом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объём циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объём циркулирующей крови. Вычитая из должного объёма циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объём мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что нужно экономить жидкость. А далее разбавляется в объёме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. По этой причине в базе диагностики степени кровопотери нужно ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. В случае если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, в случае если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

Остановка кровотечения (гемостаз).

Жгут нужно применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось нужно применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. В случае если время действия жгута прошло, его нужно снять, применив пальцевое прижатие ( на неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ время кровоснабжение конечности будет за счёт коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

referatwork.ru

ДВС - синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Система гемостаза обеспечивает регуляцию жидкого состояния крови, целостность сосудистой стенки, остановку кровотечения, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека. Все механизмы регуляции связаны друг с другом. В упрощенном виде это можно представить так: во время локальной остановки кровотечения активация свертывающей системы ведет к активации противосвертывающей системы, предохраняющей организм от массивного внутрисосудистого свертывания, распространения тромба по сосудистому руслу. Человеческий организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реакцией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает временный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде случаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20—65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепатологических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход. Большой вклад в изучение различных аспектов диссеминированного внутрисосудистого свертывания сделали отечественные ученые (М. С. Мачабе-ли, 1970; Б. И. Кузник, 1974; В. П. Скипетров, Б. А. Кудряшов, 1975; В. П. Балуда, 1977; Д. М. Зубаиров, 1978; 3. Ф. Федорова, 1979). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это общепатологическая реакция организма на различные факторы, которая встречается значительно чаще, чем диагностируется. Причем недоучет этого синдрома в патогенезе многих заболеваний ведет к назначению терапии, которая адекватна нозологической форме, но не адекватна ДВС-синдрому. В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и определяет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируемого геморрагического синдрома.

ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда, 1979): 1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов. 2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.). 3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов. 4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

Среди часто встречающихся состояний и заболеваний у детей, течение которых может осложняться ДВС-синдромом, особое внимание следует обратить на септические процессы и гемолитические анемии. Как правило, при тяжелом течении основного процесса развитие ДВС-синдрома предрешено, но этот механизм, к сожалению, не учитывают ни при оценке состояния, ни при выборе терапии, одним из элементов которой часто является гемотрансфузия, усугубляющая внутрисосудистое свертывание.

Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда, 1979): 1. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными факторами свертывания крови (фактор V, VII, X, IV) происходит образование значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания. 2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов.

Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агрегацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции. У детей активация свертывающей системы крови по внутреннему пути образования протромбиназы наблюдается при бактериальных, вирусных инфекциях, иммунокомплексных заболеваниях. 3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Такой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, развивающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями.

Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенцирует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути активации свертывающей системы (рис. 20). Следует отметить, что перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин, 1975). По мнению 3. С. Баркагана (1979), в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) имеет защитную направленность.

В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует и широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В. П. Балуда, 1979). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза (Б. Я. Кудряшов, 1975). Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели (1981) и В. П. Балуда (1979) различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян (1982) — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган (1980) — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.

mirznanii.com

1. Причины развития ДВС-синдрома - Лекция 24. Двс-синдром в акушерстве - Акушерство и гинекология - Лекции 4 курс - Medkurs.ru

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифическая патология гемостаза.

В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.

Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.

К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.

ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.

Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.

Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.

В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.

Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.

Далее по теме:

www.medkurs.ru

Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве. Двс синдром лекция

Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.

Медицина Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС. просмотров - 115

Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве.

ДВС - синдром | Лекция Академика Воробьева А.И.

Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.

ДВС - синдром

1. Причины развития ДВС-синдрома - Лекция 24. Двс-синдром в акушерстве - Акушерство и гинекология - Лекции 4 курс - Medkurs.ru

Смотрите также

Медицина Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.
просмотров - 115