Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые могут спровоцировать летальный исход.
Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах, возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в новорожденного.
Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности медиков и профессиональной диагностике возможно остановить заболевание еще на первой стадии его развития или же значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие фазы.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих циркуляцию крови. Вследствие таких изменений развиваются глубокие дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества тромбоцитов в единице объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).
Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с промежутками ремиссии), латентное (скрытое).
ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы. Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери (гипотонического кровотечения, эмболии околоплодными водами).
ДВС-синдром у беременных часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов. Среди главных причин развития патологии следующие:
ДВС-синдром может возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.
Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной. Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, тахикардия.
Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.
Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.
Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.
Всем беременным нужно проводить исследование гемостаза с целью выявления каких-либо расстройств. Первым сигналом для беспокойства могут стать результаты анализа крови беременной женщины на гемостаз.
Исследование свертывающей системы крови называется коагулограммой. Этот анализ позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности. Коагулограмму желательно сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза, по назначению врача, даже чаще.
Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Диагностика тяжести расстройств гемостаза поможет своевременному лечению.
Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в соответствии с особенностями стадии развития болезни. В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но и ассистирование акушерки.
Главными ключами к успешному лечению являются ликвидация патологических процессов в организме и устранение шокового состояния больной. Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома, поэтому для начала терапии огромное значение имеет лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление его связи с воспалительными и инфекционными процессами, хирургическими вмешательствами.
Помочь прекратить дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить его осложнения может устранение возникшего шока.
Для борьбы с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную терапию, которая заключается во внутривенном введении различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.
Специально для beremennost.net Любовь Проста
beremennost.net
Этот синдром может возникнуть как «сопровождающая» болезнь при заболеваниях почек.
.jpg)
В нашем организме все очень тесно взаимосвязано, поэтому нарушение в одной системе органов часто провоцирует развитие проблем в других системах. Так болезни почек могут стать причиной нарушения свертываемости крови и привести к развитию ДВС-синдрома.
ДВС-синдром, синдром внутрисосудистого свертывания, когуалопатия потребления, тромбогемморагический синдром – все это разные названия для одной патологии, главной особенностью которой является нарушение свертываемости крови из-за чрезмерного поступления в кровь активаторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Это смертельно опасная проблема, в результате которой нарушается нормальное поступление крови к органам и возникают кровотечения, что может стать причиной летального исхода.
Для того чтобы своевременно устранять повреждения сосудов наш организм «пользуется услугами» специальных дискообразных клеточных фрагментов, которые получили название тромбоциты. При повреждении сосуда тромбоциты быстро закупоривают пострадавшее место. Происходит это благодаря их способности переходить из обычного состояния в активированное, в котором тромбоцит прикрепляется к месту повреждения или к другому «среагировавшему» тромбоциту и формирует пробку, которая перекрывает повреждение. Этот процесс запускается активаторами: коллагеном, тромбином, аденозиндифосфатом, а также другими веществами, обладающими сходным действием. После восстановления эпителия тромб рассасывается.
При запуске ДВС-синдрома происходит резкий сдвиг равновесия между коагуляцией тромбоцитов и антикоагуляцией. Тогда процесс активации тробоцитов может происходить лавинообразно. В организме в «неположенных» местах появляются сгустки, после чего может развиться недостаток тромбоцитов и веществ активаторов. В результате способность крови к свертыванию резко падает.
ДВС-синдром может проявляться в легкой степени и проходить бессимптомно или протекать тяжело и приводить к опасным последствиям. В зависимости от его течения выделяют острый и хронический ДВС-синдром. Кроме того различают 4 стадии развития этого нарушения.
ДВС-синдром возникает, когда в системе кровообращения нарушается равновесие между определенными ее компонентами. Это всегда происходит на фоне каких-то проблем со здоровьем. Чаще других эта патология может возникать при:
Но причиной нарушения процессов свертывания крови могут быть также:
Давайте разберемся, как болезни почек могут вызывать синдром внутрисосудистого свертывания.
Вопросы читателейЗдравствуйте!У меня отечные мешки под глазами 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте!У меня отечные мешки под глазами.По пробе Реберга клубочковая фильтрация 59.39 мл.мин Креатин 111.мочевина 2.4 Узи в норме.анализы мочи тоже. Мочегонное не убирает отеки.Какое лекарство пропить чтобы убрать отеки?
Заболевания почек в состоянии отрицательно повлиять на свертываемость крови и спровоцировать появление ДВС-синдрома.
Болезни почек и синдром внутрисосудистого свертывания - в этом дуэте первичными являются проблемы с почками. Поэтому в первую очередь важно лечить заболевание почек. Улучшение состояния почек будет способствовать нормализации свертываемости крови.
Кроме того для купирования ДВС-синдрома назначают антиагреганты и гепарин, а также переливают свежезамороженную плазму крови.
Если из-за нарушения микроциркуляции крови возникли проблемы в других органах и системах, важно также одновременно применять препараты, которые помогут нормализовать их состояние.
Комплексный подход к проблеме поможет справиться с нарушениями в работе разных систем организма и восстановить баланс.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Крипторхизм - неопущение яичка
Тестостерон и предстательная железа
Причины неудач лечения простатита
www.likar.info
Что такое ДВС-синдром? Каковы принципы его лечения и профилактики? Ответы на эти вопросы Вы найдете в данной статье.
ДВС-синдром неспецифичен и универсален, поэтому в настоящее время его рассматривают как общебиологический процесс, предназначенный природой как для остановки кровотечения при нарушении целостности сосуда, так и для отграничения пораженных тканей от всего организма.
ДВС-синдром довольно полиморфен. В широких пределах могут колебаться как тяжесть и распространенность синдрома, так и скорость его развития.Синдром может быть острым (часто молниеносным), подострым, но может стать и латентно текущим, т.е. перейти в хроническую форму.
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома
Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения. В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для каждого конкретного случая.
При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:В первую очередь действия врача должны быть направлены на ликвидацию или активную терапию основной причины ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.
Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением антибактериальных препаратов) нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.
Профилактика ДВС-синдрома предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВС-синдрома.По материалам статьи «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови».
К ним следует отнести такие мероприятия, как применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением антибактериальных препаратов) нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.
Профилактика ДВС-синдрома предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВС-синдрома.По материалам статьи «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови».
www.medkrug.ru
Среди системных коагулопатий, свойственных лейкозам, одно из ведущих мест занимают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), при котором происходит нарушения равновесия между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем организма. Согласно современному представлению ДВС-синдром — это приобретенный неспецифический динамически патологический процесс, в основе которого лежит резкое увеличение свертывающего потенциала крови и агрегации тромбоцитов, ведущий к образованию микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах с развитием гипоперфузии, ишемии и последующей дисфункций. ДВС диагностируется согласно критериям Международного сообщества по тромбозам и гемостазу (см. приложение 1).Раньше других и в наибольшей степени при ДВС страдают легкие, блокада микроциркуляции в которых с периваскулярным отеком приводит к неэффективному дыханию, гипоксии и другим метаболическим нарушениям. В наиболее тяжелых случаях этот процесс доходит до развития легочного дистресс-синдрома. Органами-мишенями являются также почки, что проявляется уменьшением диуреза вплоть до полной анурии с прогрессирующей азотемией, а также печень с развитием в части случаев гепаторенального синдрома. Также основным органом-мишенью является ЖКТ, в котором возникают участки некротизации слизистой оболочки (острые эрозии и язвы), вызывающие нередко обильную кровопотерю. Процесс может сопровождаться вторичной активацией фибринолиза или его ингибицией, что вносит определенный вклад в развитие геморрагических проявлений или в прогрессирование процесса тромбообразования с развитием полиорганной недостаточности.Основополагающее событие в генезе острого ДВС-синдрома — чрезмерная активация свертывающей системы крови с образованием избыточного содержания тромбина, которая сопровождается падением уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови, в особенности фибриногена. Это объясняется их потреблением в процессе образования тромбов, а также недостаточным восполнением за счет нового синтеза. В настоящее время доказано, что в большинстве случаев эта активация осуществляется комплексом «ТФ/ФУПа, но при некоторых видах патологии и другими активаторами процесса свертывания крови, в частности, РП, прямо воздействующим на ФХ в обход эффектов ТФ (Falanga А, 2001; Gale A.J, Gordon S.C, 2001). Результатом действия этих субстанций является повышенное соединение в плазме больных продуктов расщепления фибриногена (фибринопептидов А и В, фибрин-мономеров и РФМК), а также трансформации протромбина в тромбин (фрагменты 1+2 протромбина) и плазминового расщепления фибрина (Д-димер). Второй важнейшей чертой ДВС-синдрома является то, что при этом виде патологии истощение резервов физиологических антикоагулянтов (ПС, AT III, Р2-гликопротеина I, ТМ, TFPI и др.) существенно преобладает и намного обгоняет депрессию плазменных факторов свертывания крови, что приводит к еще более интенсивному образованию тромбина и соответственно большему превращению фибриногена.в фибрин. Учитывая, что AT и ПС синтезируются в печени, их плазменные уровни частично отражают печёночную функцию: продемонстрировано, что при ДВС на фоне дисфункции печени, эти маркеры снижены, в то время, как при нормальной функции печени, они находятся в пределах нормы (Rodeghiero F. et al, 1984; Harper P.L. et al, 1990). Потребление факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток в многочисленных тромбах наряду с активацией фибринолиза, и накоплением в кровотоке продуктов протеолиза, оказывающих антикоагулянтное и токсическое действие на стенки-капилляров, приводят к значительной, убыли этих компонентов из циркулирующей крови, в связи с чем она может частично или полностью утратить способность к свертыванию. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии-потребления. Характер течения ДВС синдрома обусловлен скоростью поступления в кровоток активирующих гемостаз субстанций. Быстрое, лавинообразное поступление в кровь активирующих субстанций определяют клинику острого ДВС-синдрома. Постоянный избыток тромбина в кровотоке с малой скоростью его генерации характеризует хронический ДВС-синдром.ДВС — это приобретенный-синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии: инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, переливание несовместимой крови, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени, акушерскую патологию и т.д. (Рябов F.A, 1994; Баркаган З.С, 1999; Bick R.L. et al, 1999; Баркаган З.С, 2002).ДВС-синдром — почти постоянный спутник гемобластозов. При остром промиелоцитарном лейкозе (ОПЛ, FAB МЗ) и в ряде случаев других ОМЛ этот синдром может наблюдаться уже в дебюте заболевания, доминировать в клинической картине последнего, предопределять неблагоприятный исход болезни и стать причиной смерти пациентов до завершения индукции ремиссии. ДВС-синдром при ОЛ отличается от других разновидностей указанного синдрома и рядом других характеристик: значительно более ранней и выраженной тромбоцитопенией, более глубоким снижением уровня в плазме протеина С и антитромбина III, что связывается не только с их потреблением, но и со снижением синтеза в печени значительно большей активацией фибринолиза, в том числе из-за дефицита а2-антиплазмина (Ерин Е.Н, 1999). ДВС-синдром при гемобластозах может иметь двоякий генез. Изначально он чаще обусловлен самим неопластическим процессом — активной продукцией бластными клетками тканевого тромбопластина (ТТ) и ракового прокоагулянта (РП), отличающегося от ТТ прямым активирующим действием на фактор свертывания X, а также продукцией опухолевых цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1 и др.), усиливающих экспрессию бластными клетками ТТ и РП. При повреждении эндотелия его антитромботические свойства трансформируются и у них появляются прокоагулянтные и провоспалительные свойства. (Бокарев И.Н, 1997; Баркаган З.С, 1999; Kaplan J.E, 1987; Dittman W.A, 1990) Они реализуются следующими основными механизмами:• На стимулированных эндотелиальных клетках снижается количество тромбомодулиновых рецепторов.• Они начинают секретировать ингибиторы тканевого активатора плазминогена PAI-1 и PAI-2, вследствие чего снижается фибринолититическая активность• Продукцией стимулятора агрегации тромбоцитов циклического простагландина — тромбоксана А2 путем активации в мембране ЭК фосфолипазы А2 и фермента тромбоксан-синтетазы, в результате чего в зоне поврежденных сосудов начинает преобладать эффект тромбоксана над действием его антагониста — простациклина.
Немаловажное значение имеет и то обстоятельство, что при этом снижаются активность компонентов калликреин-кининовой системы (Елыкомов В. А, 1998). К этому часто присоединяется интенсивное приклеивание бластных клеток и лейкоцитов к эндотелию из-за повышенной продукции факторов адгезии.Наиболее выражен дебютный ДВС-синдром при остром промиелоцитарном лейкозе, при котором бластные клетки отличаются способностью вызывать не только интенсивное свертывание крови, но и активировать фибринолиз и калликреин-кининовую систему (Лычев В.Г. 1998; Barbui Т,1998). Это ведет к остро протекающему «протеолитическому взрыву» и к быстрой трансформации диссеминированного свертывания крови в крайне тяжелую кровоточивость с геморрагиями в ткань головного мозга, желудочно-кишечными кровотечениями и др, которые нередко обрывают жизнь больных уже в самом начале развития болезни. В ряде случаев с этой катастрофой удаётся справиться интенсивной комплексной терапией трансфузиями свежезамороженной плазмы, назначением очень высоких доз антипротеаз (контрикала, трасилола и др.), внутривенными введениями концентратов тромбоцитов (Баркаган З.С, 1988; Елыкомов В.А, 1988).В связи с тем, что основополагающим принципом терапии ОЛ является применение цитостатических препаратов в адекватной дозе и за определенный отрезок времени с целью как можно более быстрого и полного уничтожения лейкемического клона, она так же являются частой причиной развития, ZIBC (Chojnowski К. et al, 1999). К основным механизмам индукции ДВС на фоне химиотерапии относятся:
Другой частой причиной возникновения ДВС у больных лейкозами является присоединение к основному процессу инфекционно-септических осложнений. Важно подчеркнуть, что при ДВС-синдроме, обусловленном ОЛ, как и при других видах этого синдрома, начальная асептическая его форма часто трансформируется в инфекционно-септическую. Переход одной формы ДВС-синдрома в другую может быть связан с высокой чувствительностью больных лейкозами к различным видам экзогенной инфекции, а также с аутоинфицированием — нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника и проникновением кишечной микрофлоры в кровоток (Баркаган З.С, 2002; Deich Е.А, 1990), что усугубляет гемодинамические расстройства и микротромбообразование, ведет к развитию так называемой системной, воспалительной реакции (Barkagan Z.S, Momot А.Р, 1992). Диагностика бактериемии свидетельствует о том, что такая трансформация асептического ДВС-синдрома в инфекционно-септический является не каким-то исключительным феноменом, а достаточно частым и закономерным явлением, особенно при лейкозах, изначально характеризующихся значительным ослаблением неспецифической сопротивляемости организма и иммунитета.По данным разных авторов встречаемость ДВС-синдрома при ОЛ достаточна высока. Sarris А.Н. et al. (1992) наблюдал при ОЛЛ в дебюте заболевания у 12%, а в индукции ремиссии у 78%, а при Ph+ОЛЛ ДВС отмечен 80% в индукции ремиссии, в то же время Higuchi Т. et al. (2005) диагностировал в дебюте заболевания у 22%, а в индукции ремиссии у 42%. У детей ДВС синдром встречается гораздо реже в дебюте заболевания у 5% и в индукции ремиссии у 15%. Другое соотношение при ОМЛ демонстрирует Uchiumi Н. et al. (2007) 53% в дебюте заболевания и 47% в индукции ремиссии. Возможное объяснение этому кроется в выраженном гиперлейкоцитозе при ОМЛ, так как секретируется большее количество прокоагулянтов, инициирующих ДВС. При мультивариантном анализе были выявлены признаки, ассоциированные с развитием ДВС: лейкоцитоз, повышенный СРБ, негативная экспрессия CD 13 и HLA-DR. Поэтому особенно важно проводить скрининг на наличие ДВС у таких больных, особенно в период индукции ремиссии. К факторам, предрасполагающими к развитию ДВС Zuazu I. et al.(1989) считает: тип лейкоза (70%-МЗ вариант), интенсивность гранулярности бластов (р<0,004), наличие колец Ауэра и геморрагического диатеза (р<0,007).Наличие ДВС опасно в плане развития тромбогеморрагического синдрома и кровотечений: Sletnes К.Е. et al. (1995) достоверно показал, что соотношение пациентов с выраженным кровотечением было более выражено в группе больных с документированным ДВС (р < 0.001). У 35% больных ОЛЛ Sarris А.Н. et al. (1992) отмечал тяжёлый тромбогеморрагический синдром (ТЭЛА, тромбоз сагиттального синуса), являвшийся основной причиной смерти. В тоже время при ОМЛ ДВС чаще ассоциировался с геморрагическим синдромом (Dixit A. et al, 2007).Диагностика ДВС с помощью молекулярных маркеров коагуляции включает в себя исследование уровня тромбин/антитромбинового-комплекса (ТАТ), комплекс плазмин/ингибитор плазмина (ПИП), растворимый фибрин-мономер (РФМ), Д-димеры. Плазменный уровень ТАТ, ПИП, РФМ и Д-димеров был значительно выше у пациентов с документированным ДВС (Wada Н. et al, 2000). В .большом исследовании (240 пациентов) было выявлено, что за 5 дней до развития ДВС у пациентов с ОЛ повышался уровень РФМ, за 3 дня — ТАТ, за 1 день — Д-димера. Остальные маркеры значимо не менялись. Плазменный уровень РФМ и Д-димеров был низким в группе без ДВС и повышался перед развитием ДВС. Эти находки предполагают, что гемостатические молекулярные маркеры, такие как РФМ, Д-димеры и ТАТ являются ценными в ранней диагностике ДВС. (Wada Н. et al, 1999). Этого мнения придерживается и Velasco F. et al. (1992) показавший, что уровень Д — димера достоверно выше в группе с ДВС (р<0,01), причем найдена положительная корреляционная связь между уровнями Д-димера и ТАТ (р<0,01). Уровень фибриногена не явился значимым. У пациентов с высоким фибриногеном выявлена низкая активация вторичного фибринолиза, что может объяснять более частую встречаемость органной недостаточности и плохой прогноз (Wada Н. et al, 2003).
hematologiya.ru
