| Патофизиология гемостаза758. Проявлением геморрагического диатеза являетсяA) тромбозB) тромбоэмболияC) сладж-феноменD) повторные кровотечения + E) ДВС-синдром759. Укажите причины гипокоагуляции A) Избыток антикоагулянтов и тромбоцитопения 760. Геморрагический синдром в виде гематом имеет место приA) тромбоцитопенииB) тромбоцитопатииC) гемофилиях +D) вазопатии E) тромбофилиях.760. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:А) Гемофилии А.B) Тромбоцитопении +C) Гипофибриногенемии.D) Гиповитаминоза К.E) Гемофилии В.761. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для: а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии.A) а, вB) б, д +C) в, гD) а, бE) г, д762. Гемофилия А обусловлена дефицитом А) тромбоцитов;В) антитромбина-Ш;С) кальция;Д) VIII плазменного фактора свертывания; +Е) IX. плазменного фактора свертывания.763. Для гемофилии А характерно:а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования; в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX ; д.петехии; е.гемартрозы ; ж.нарушение образования активной протромбиназы A) б,г,дB) а,в,е,ж +C) а,б,г,дD) а,в,д,еE) б, г764. Гемофилия B обусловлена дефицитом:А) Тромбоцитов.В) Антитромбина-Ш.С) Кальция.D) VIII плазменного фактора свертывания.Е) IX плазменного фактора свертывания. +765. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:A) Избытке антитромбина-III.B) Гипофибриногенемии. +C) Дефиците VIII фактора свертывания крови.D) Дефиците IX фактора свертывания крови.E) Дефиците XI фактора свертывания крови.766. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается приA) тромбоцитозахB) тромбоцитопенияхC) тромбоцитопатиях +D) тромбозахE) предтромботических состояниях 767. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:A) Избытка протромбина.B) Дефицита антитромбина-III.C) Дефицита гепарина.D) Нарушения функциональных свойств тромбоцитов. +E) Резистентности V фактора к протеину С и S.768. Тромбоцитопатия - этоA) уменьшение содержания тромбоцитов в кровиB) увеличение содержания тромбоцитов в кровиC) качественная неполноценность тромбоцитов +D) нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозгеE) образование антител против тромбоцитов.769. Тромботический синдром возникает при:A) Понижении активности прокоагулянтов.B) Гиперпротромбинемии +.C) Тромбоцитопении.D) Тромбоцитопатии.E) Дефиците фактора Виллебранда.770. К антикоагулянтам относятся:A) Антитромбин-III. +B) Протромбин.C) Тромбоксан А2.D) Фибриноген.E) Протромбиназа.771. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:А) Тромботического синдрома +.В) Геморрагических диатезов.С) Гемофилии.Д) Телеангиэктазии.Е) Тромбоцитопатий.772. Тромботический синдром возникает при: а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки; в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина ШA) б, вB) а, б, в, г, дC) а, б, в, д +D) в, г E) г, д773. Дефицит гепарина приводит к развитиюА) тромбофилий; +В) геморрагических диатезов;С) гемофилии;Д) телеангиэктазии; Е) тромбоцитопатий.773. Дефицит антитромбина-III приводит к развитиюА) тромбофилий; +В) геморрагических диатезов;С) гемофилии;Д) телеангиэктазии; Е) тромбоцитопатий.774. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связанаA) с понижением активности физиологических антикоагулянтовB) с появлением патологических антикоагулянтовC) поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+D) с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитовE) с активацией системы фибринолиза775. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена: а) активацией "внешнего", либо "внутреннего" механизма свертывания крови б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией.A) а, б +B) а, вC) а, гD) а, дE) б, в776. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:A) Активацией "внешнего" механизма свертывания крови.B) Активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.C) Поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.D) Угнетением фибринолиза.E) Коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. +777. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активацииA) внутреннего пути свертывания кровиB) внешнего пути свертывания кровиC) системы фибринолиза +D) антикоагулянтной системыE) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза778. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:A) выделением тканевого тромбопластинаB) синтезом тканевого активатора плазминогена +C) активацией системы антикоагулянтов +D) синтезом простациклина (ПГI2) +E) синтезом фактора Виллебранда779. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют:A) повышение синтеза фактора Виллебранда +B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитовC) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда +780. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:A) уменьшения количества тромбоцитов +B) нарушения функции тромбоцитов +C) наследственной вазопатии +D) дефицита фактора YIIIE) дефицита фактора Виллебранда +781. Лизис тромба осуществляется:A) плазмином +B) антитромбином IIIC) гепарином782. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:A) дефицита прокоагулянтов +B) повышения активности системы фибринолиза +C) повышения концентрации ингибиторов фибринолизаD) уменьшения количества тромбоцитов +E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов +783. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +B) удлинение времени свертывания крови +C) дефицит фактора Виллебранда +D) нарушение синтеза фактора YIIIE) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII + 784. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:A) дефицит антитромбина III +B) дефицит тканевого активатора плазминогена +C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза +D) повышение синтеза простациклинаE) дефицит протеина С +785. Для тромбоцитопении характерно:*повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) +*нарушение ретракции кровяного сгустка +* гематомный тип кровоточивости*петехиальный тип кровоточивости +*повышение ломкости капилляров +786. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний:A) цирроз печени +B) тромбоцитопатииC) гемофилии +D) геморрагический васкулит787. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:A) активацией системы плазминогена +C) повышенным потреблением прокоагулянтов +D) тромбоцитопенией потребления +E) повышенным выделением тканевого тромбопластина788.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:A) диссеменированное микротромбообразование +B) массивное повреждение тканей организма +C) понижение продукции тканевого тромбопластинаD) активация агрегации тромбоцитов +E) понижение активности фибринолитической системы789. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:A) нормализация гемодинамики +B) назначение антиагрегантов +C) понижение активности системы плазминогенаD) назначение антикоагулянтов +E) нормализация реологических свойств крови +790. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:A) хроничекская механическая желтуха +B) острая гемолитическая анемияC) гипертоническая болезньD) гиперлипидемияE) атеросклероз791. К антикоагулянтам относятся:A) антитромбин III +B) гепарин +C) протромбиназаD) тромбоксан А2792. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:A) наследственный дефицит антитромбина III +B) избыточный синтез простациклинаC) системный атеросклероз +D) лейкозыE) тромбоцитозы +793. Укажите факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:A) угнетение пролиферации мегакариобластов +B) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками +C) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспаленииD) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования +E) иммунные повреждения тромбоцитов +794. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:A) повреждение эндотелия +B) избыток простациклинаC) повышение в крови концентрации АДФ +D) дегрануляция тромбоцитов +E) оголение субэндотелиального слоя коллагена +795. Укажите причины ДВС-синдрома:A) синдром «длительного раздавливания» +B) острые лейкозы +C) авитаминоз КD) сепсис +E) шок +796. Дефицит витамина К в организме приведет к:A) нарушению адгезии тромбоцитов B) дисбактериозу кишечникаC) гиперкоагуляцииD) нарушению агрегации тромбоцитовE) дефициту активированных факторов свертывания в плазме крови +797. При гемофилии А изменится:A) длительность кровотечения B) спонтанная агрегация тромбоцитовC) время свертывания крови +D) тромбиновое времяE) величина ретракции сгустка798. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при: A) ахолии +B) дисбактериозах +C) патологии печени +D) патологии желудка +E) приеме антикоагулянтов непрямого действия799. При недостаточности протромбина нарушается:A) первая фаза свертывания кровиB) вторая фаза свертывания крови +C) третья фаза свертывания крови800. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:A) истощением запасов фибриногена +B) истощением антитромбина IIIC) тромбоцитопенией +D) угнетением фибринолиза и протеолизаE) активацией фибринолиза + |
medresurs.info
ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксиновс гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а в случаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранныхфосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитовспособны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системыкрови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарногоэвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях,оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
studfiles.net
| 1) травматично выполненная обширная хирургическая операция | 2) синдром «длительного раздавливания» |
| 3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
| 5) авитаминоз К | 6) сепсис |
| 7) шок | 8) гемофилия В |
| 9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
| 1) тромбоцитопения | 2) гипофибриногенемия |
| 3) низкий уровень продуктов фибринолиза | 4) повышенный уровень антитромбина III |
| 5) снижение содержания плазминогена | 6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
| 7) повышенный уровень 2‑антиплазмина | 8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
| 1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
| 3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
| 5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
| 7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
| 1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII | 2) синдром приобретённого иммунодефицита |
| 3) развитие фагоцитарной недостаточности | 4) анафилактический шок |
| 5) дефицит фактора VIII | 6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
| 1) цирроз печени | 2) тромбоцитопатии |
| 3) гемофилии | 4) геморрагический васкулит |
| 5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | 6) болезнь фон Виллебранда |
| 7) дефицит витамина В12 | 8) лейкозы |
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
| А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
| В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
| А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
| В. 2, 1, 3 |
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
| 1) острый лейкоз | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
| 3) спленомегалия | 4) лучевая болезнь |
| 5) В12– и фолиеводефицитная анемия | 6) ДВС‑синдром |
| 7) апластическая анемия | 8) гемолитико–уремический синдром |
20. Укажите неверное утверждение: (1)
| 1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
| 3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием | |
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
| 1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
| 3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
| 5) дефицит липооксигеназы | |
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
| 1) ДВС‑синдром | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
| 3) атеросклероз | 4) гемолитико–уремический синдром |
| 5) феномен Артюса | 6) СПИД |
| 7) септический шок | 8) дефицит витамина К |
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
| 1) значительное длительное увеличение работы сердца | 2) гиперпродукция стероидных гормонов |
| 3) образование антимиокардиоцитарных АТ | 4) гиперкатехоламинемия |
| 5) гемоконцентрация | 6) тромбоцитопения |
| 7) гемодилюция | |
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
| 1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий | 2) гипокапния |
| 3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий |
| 5) острая гипоксия | |
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1)
5. Фибрилляция желудочков: (1)
| 1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
| 1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
| 3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
| 5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
| 1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
| 3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
| 5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
| 7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
| 1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
| 3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
| 5) аритмии | 6) анемия |
| 7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
| 1) автоматизма | 2) проводимости |
| 3) возбудимости | 4) сократимости |
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
| 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
| 1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
studfiles.net
1. Выберите правильные утверждения (3). Патологические изменения со стороны тромбоцитов называются.
А. Тромбозами.
Б. Тромбоцитопениями.
В. Коагулопатии.
Г. Тромбоцитозами.
Д. Тромбоцитопатиями.
2. Выберите правильные утверждения (3). Причинами патологических тромбоцитозов могут быть следующие факторы:
А. Острая кровопотеря.
Б. Метастаз олухоли в лимфоидный росток костного мозга.
В. Опухоль из мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Г. Метастаз опухоли в мегакариоцитарный росток.
Д. Эмоциональное перенапряжение.
3. Выберите правильные утверждения (3). Патология свертывания крови может быть связана со следующими фазами гемокоагуляции:
А. Образование фактора контактной коагуляции.
Б. Образование тромбоцитарного тромбопластина.
В. Образование плазменного (кровяного) тромбопластина.
Г. Образованием антитромбина.
Д. Ретракция сгустка и фибринолиз.
4. Выберите правильные утверждения (3). К группам причинных факторов, вызывающих тромбоцитопению, относят следующие:
А. Психогенные.
Б. Химические.
В. Метаболические.
Г. Физические.
Д. Биологические.
5. Выберите правильные утверждения (3). К механическим факторам, вызывающим тромбоцитопению, относят следующие:
А. Ионизирующее излучение.
Б. Искусственные клапаны сердца.
В. Спленэктомия.
Г. Гемангиомы.
Д. Протезированные сосуды.
6. Выберите правильные утверждения (3). К химическим факторам, вызывающим тромбоцитопению, относят следующие:
А. Цианкобламин
Б. Этанол.
В. Аскорбиновая кислота.
Г. Соли золота.
Д. Уксусная кислота.
7. Выберите правильные утверждения (3). К биологическим факторам, вызывающим тромбоцитопению, относят:
А. Гиперспленизм.
Б. Спленэктомия.
В. Фактор некроза опухоли.
Г. Цитолитические факторы опухоли.
Д. Вирусы.
8. Выберите правильные утверждения (3). Существуют следующие патогенетические механизмы формирования тромбоцитопений:
А. Опухолевый рост из мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Б. Усиленное разрушение тромбоцитов.
В. Повышенное потребление тромбоцитов эндотелиоцитами.
Г. Потеря тромбоцитов.
Д. Гемоконцентрация.
9. Выберите правильные утверждения (3). Симптоматические тромбоцитопении встречаются при следующих патогенетических состояниях:
А. Мегакарибластный лейкоз.
Б. Эритремия в фазу развернутых клинических проявлений.
В. Переливание консервированной крови со сроком хранения более 5 дней.
Г. Т-цитотаксические лимфоциты к мегакариоцитам.
Д. Антитромбоцитарные антитела.
10. Выберите правильные утверждения (3). Основные клинико-лабораторные проявления тромбоцитопений заключаются в следующем:
А. Снижение числа мегакариоцитов в костном мозге.
Б. Увеличение числа мегакариоцитов в костном мозге.
В. Морфологические изменения тромбоцитов.
Г. Укорочение времени кровотечения.
Д. Укорочение времени фибринолиза.
11. Выберите правильные утверждения (3). Тромбоцитопатии характеризуются следующими нарушениями:
А. Уменьшение числа тромбоцитов.
Б. Расстройство гемостаза.
В. Нарушения агглютинации тромбоцитов.
Г. Ограничение агрегационной способности тромбоцитов.
Д. Уменьшение коагуляционных свойств тромбоцитов.
12. Выберите правильные утверждения (2). К нарушениям свертывания крови, связанным с дефицитом плазменных факторов, относят:
А. Тромбоз.
Б. Эмболия.
В. Гипокоагуляция.
Г. Гиперкоагуляция.
Д. ДВС-синдром.
13. Выберите правильные утверждения (3). К механизмам, вызывающим гипокоагуляцию в системном кровотоке, относят следующие:
А. Угнетение фибринолиза.
Б. Торможение активности плазменных факторов свертывания.
В. Повышение уровня прокоагулянтов.
Г. Усиленное потребление плазменных факторов свертывания.
Д. Дефицит плазменных факторов свертывания.
14. Выберите правильные суждения и укажите, дефицит каких плазменных факторов свертывания крови, участвующих в первой фазе коагуляции (образование активной протромбиназы), чаще всего ведет к наследственным формам гипокоагуляции (3).
А. Фактор VIII.
Б. Фактор IX.
В. Фактор X.
Г. Фактор XI.
Д. Фактор XII.
Е. Фактор XIII.
15. Выберите правильные утверждения. К геморрагическим диатезам относят следующие патологические состояния (3):
А. Коагулопатии.
Б. Тромбоцитопатии.
В. ДВС-синдром.
Г. Синдром Чедиака-Хигаши.
Д. Синдром Шерешевского-Тернера.
16. Выберите правильные утверждения. К геморрагическим диатезам относят следующие патологические состояния (3):
А. Тромбоцитопении.
Б. Тромбоцитемии.
В. Вазопатии.
Г. Болезнь Виллебранда.
Д. Болезнь иммунных комплексов.
17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А, Б, В, соответственно, – гемофилия А, гемофилия В, гемофилия С. Цифры (1-7) – плазменные факторы свертывания крови, дефицит которых ведет к гемофилиям.
1) Фактор VII.
2) Фактор VIII.
3) Фактор IX.
4) Фактор X.
5) Фактор XI.
6) Фактор XII.
7) Фактор XIII.
18. Выберите правильные утверждения (3). Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии наблюдаются при следующих заболеваниях:
А. Талассемии.
Б. B12- и/илифолиево-дефицитная анемия.
В. Уремия.
Г. Приобретенные пороки сердца.
Д. Гемобластозы.
19. Выберите правильные утверждения (3). К механизмам гиперкоагуляции относят:
А. Повышенную способность тромбоцитов к адгезии, агрегации и коагуляции.
Б. Активацию свертывающей системы крови.
В. Повышение фибринолитической активности.
Г. Дефицит в крови антитромбинов.
Д. Повышение содержания гепарина.
20. Выберите правильные утверждения. Вероятность тромбообразования (тромбофилия) повышается при следующих заболеваниях (2):
А. Пневмония.
Б. Атеросклероз.
В. Механическая (подпеченочная) желтуха.
Г. Ишемическая болезнь сердца.
Д. Сахарный диабет.
21. Выберите правильные утверждения. К группам факторов, вызывающих приобретенные тромбоцитопатии, относят (3):
А. Психогенные.
Б. Химические.
В. Биологические.
Г. Физические.
Д. Гемодилюция.
22. Выберите правильные утверждения. К биологическим факторам, вызывающим тромбоцитопатию, относят (3):
А. Дефицит витамина А.
Б. Дефицит витамина B12.
В. Избыток в крови креатинина.
Г. Дефицит витамина С.
Д. Дефицит фибриногена.
23. Выберите правильные утверждения. Среди биологических факторов, вызывающих приобретенную тромбоцитопатию, следует назвать:
А. Гипопротеинемию.
Б. Гипоальбуминению.
В. Продукты деградации фибриногена и фибрина.
Г. Гиперпротеинемию.
Д. Гипергаммаглобулинемию.
24. Выберите правильные утверждения. Тромбоцитопатии проявляются расстройствами следующих процессов в кровяных пластинках:
А. Гиперкоагуляцией.
Б. ДВС-синдромом.
В. Нарушением синтеза тромбоцитарных факторов.
Г. Нарушение накопления в пластинках тромбоцитарных факторов.
Д. Изменения свойств мембран тромбоцитов.
25. Выберите правильные утверждения. Приобретенный дефицит каких плазменных факторов, участвующих в первой фазе свертывания крови – активации протромбиназы, наиболее часто вызывает гипокоагуляцию (3).
А. Фактор XI.
Б. Фактор X.
В. Фактор IX.
Г. Фактор VIII.
Д. Фактор VII.
26. Выберите правильные утверждения. При каких патологических процессах, отражающихся на второй фазе свертывания крови, наиболее часто развивается гипокоагуляция.
А. Заболевания печени.
Б. Заболевания почек.
В. Дефицит витамина С.
Г. Избыток II и V плазменных факторов коагуляции.
Д. Повышение концентрации компонентов противосвертывающей системы.
27. Выберите правильные утверждения. К основным нарушениям гемокоагуляции, связанных с плазменными факторами свертывания крови, относят следующие (2):
А. Гиперкоагулемия.
Б. Дефибриногенация.
В. Гипокоагуляция.
Г. Коагулемия потребления.
Д. Гиперкоагуляция
28. Выберите правильные утверждения. К механизмам гипокоагуляции, связанной с плазменными факторами свертывания крови, следует отнести:
А. Торможение фибринолиза.
Б. Увеличение концентрации прокоагулянтов
В. Торможение активности плазменных факторов.
Г. Повышение потребления плазменных факторов.
Д. Снижение синтеза плазменных факторов свертывания.
29. Выберите правильные утверждения и укажите, в каких случаях возможно развитие гипокоагуляции, связанной с нарушениями свертывания крови в третью ее фазу.
А. Дефицит фактора XIII.
Б. Дефицит XII.
В. Дефицит фактора IX.
Г. Дефицит фактора I.
Д. Ускорение фибринолиза.
30. Выберите правильные утверждения. Патогенез гиперкоагуляции можно связать со следующими механизмами (3):
А. Гиперкапния.
Б. Активация симпатоадреналовой системы.
В. Повышение уровня прокоагулянтов.
Г. Снижение антитромбических свойств сосудистой стенки.
Д. Гидремия.
31. Выберите правильные утверждения. Патогенез гиперкоагуляции можно связать со следующими механизмами (3):
А. Снижение активности противосвертывающей системы крови.
Б. Увеличение числа тромбоцитов.
В. Ацидоз.
Г. Усиление адгезивных, агрегационных и коагуляционных свойств тромбоцитов.
Д. Дефицит АДФ.
32. Выберите правильное утверждение (1). ДВС-синдром развивается в 4 стадии.
А) Гипокоагуляция.
Б) Коагулопатия потребления.
В) Гиперкоагуляция.
Г) Восстановления.
Укажите правильную последовательность первых 3 стадий ДВС-синдрома (3).
1. А, Б, В, Г.
2. Б, В, Г, А.
3. А, В, Б, Г.
4. В, Б, А, Г.
33. Выберите правильные утверждения. К основным механизмам тромбообразования в артериях следует отнести (3):
А. Участие кофактора гепарина 2.
Б. Локальный ангиоспазм.
В. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку сосуда.
Г. Участие протеина C.
Д. Повреждение сосудистой стенки.
34. Выберите правильные утверждения. К основным механизмам тромбообразования в венах следует отнести (3):
А. Участие антитромбина III.
Б. Участие протеина S.
В. Высвобождение тканевого тромбопластина.
Г. Агрегация тромбоцитов в очаге повреждения.
Д. Активация свертывающей системы крови.
35. Выберите правильное утверждение. Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии наблюдаются при следующих заболеваниях:
А. Алиментарном гастрите.
Б. Болезнях эндокринной системы.
В. Болезнях печени.
Г. Острой бактериальной пневмонии.
Д. Лучевой болезни.
36. Выберите правильное утверждение. К основным проявлениям геморрагического синдрома, связанного с патологией тромбоцитов, следует отнести:
А. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости.
Б. Гематомный тип кровотечения.
В. Пятнисто-петехиальные высыпания.
37. Выберите правильное утверждение. К основным проявлениям геморрагического синдрома, связанного с патологией эндотелия сосудистой стенки, следует отнести:
А. Пятнисто-петехиальные высыпания.
Б. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости.
В. Гематомный тип кровотечения.
38. Выберите правильное утверждение. К основным проявлениям геморрагического синдрома, связанного с патологией плазменных факторов свертывания крови, относят:
А. Гематомный тип кровотечения.
Б. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости
В. Пятнисто-петехиальные высыпания
39. Выберите правильные утверждения. ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:
А. Острой гипертензии.
Б. Острой гипотензии
В. Гиперкапнии.
Г. Гипоксии.
Д. Ацидозе.
40. Выберите правильные утверждения. Для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характерно:
А. Одновременное сосуществование гиперкоагуляции и гипокоагуляции.
Б. Тромбоцитопения.
В. Наличие в крови избытка тромбопластина.
Г. Дефицит X плазменного фактора свертывания крови.
Д. Повреждение эндотелия.
41. Выберите правильное утверждение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) чаще всего встречается при следующих патологических процессах, ведущих к:
А. Активации XII плазменного фактора свертывания крови.
Б. Активации XI плазменного фактора свертывания крови.
В. Активации X плазменного фактора свертывания крови.
42. Выберите правильное утверждение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) чаще всего встречается при следующих патологических процессах, ведущих к:
А. Высвобождению тканевого тромбопластина.
Б. Тромбоцитемии.
В. Тромбоцитопении.
43. Выберите правильные утверждения. Повреждение эндотелия, вызывающее развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возможно при следующих патологических процессах:
А. Септические состояния, вызванные грамотрицательной микрофлорой.
Б. Шок.
В.Хроническая сердечная недостаточность.
Г. Тромбоэмболия легочной артерии.
44. Выберите правильные утверждения. Высвобождение тканевого тромбопластина, ведущее к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), чаще всего возникает при:
А. Обширных ожогах.
Б. Тромбоцитопении.
В. Опухолевом росте.
Г. Патологии беременности и родов.
45. Выберите правильные утверждения. Высвобождение тканевого тромбопластина, ведущее к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), чаще всего возникает при:
А. Гипогаммаглобулинемии.
Б. Инфаркте миокарда.
В. Черепно-мозговой травме.
Г. Хирургических операциях.
46. Выберите правильные утверждения. Прямая активация плазменного фактора Стюарта-Прауэра (X плазменный фактор свертывания крови), ведущая к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возникает при:
А. Остром панкреатите.
Б. Болезнях печени.
В. Гипоосмолярной гипогидратации.
Г. Укусах ядовитых насекомых и пресмыкающихся.
47. Выберите правильные утверждения. ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови может развиваться при следующих патологических состояниях:
А. Хроническая интерстициальная пневмония.
Б. Переливание крови.
В. Анафилаксия.
Г. Язвенно- некротический энтероколит.
48. Выберите правильные утверждения (3). Болезнь Виллебранда характеризуется:
А. Образованием комплексного соединения фактора Виллебранда–VIII фактора.
Б. Нарушением связи фактора Виллебранда с VIII фактором.
В. Тромбоцитозом.
Г. Нарушением связи между тромбоцитами и коллагеном эндотелиальной стенки.
Д. Дестабилизацией дефектным фактором Виллебранда восьмого фактора (VIII фактора).
studfiles.net
| 1) травматично выполненная обширная хирургическая операция | 2) синдром «длительного раздавливания» |
| 3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
| 5) авитаминоз К | 6) сепсис |
| 7) шок | 8) гемофилия В |
| 9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
| 1) тромбоцитопения | 2) гипофибриногенемия |
| 3) низкий уровень продуктов фибринолиза | 4) повышенный уровень антитромбина III |
| 5) снижение содержания плазминогена | 6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
| 7) повышенный уровень 2‑антиплазмина | 8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
| 1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
| 3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
| 5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
| 7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
| 1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII | 2) синдром приобретённого иммунодефицита |
| 3) развитие фагоцитарной недостаточности | 4) анафилактический шок |
| 5) дефицит фактора VIII | 6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
| 1) цирроз печени | 2) тромбоцитопатии |
| 3) гемофилии | 4) геморрагический васкулит |
| 5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | 6) болезнь фон Виллебранда |
| 7) дефицит витамина В12 | 8) лейкозы |
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
| А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
| В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
| А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
| В. 2, 1, 3 |
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
| 1) острый лейкоз | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
| 3) спленомегалия | 4) лучевая болезнь |
| 5) В12– и фолиеводефицитная анемия | 6) ДВС‑синдром |
| 7) апластическая анемия | 8) гемолитико–уремический синдром |
20. Укажите неверное утверждение: (1)
| 1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
| 3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием | |
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
| 1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
| 3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
| 5) дефицит липооксигеназы | |
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
| 1) ДВС‑синдром | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
| 3) атеросклероз | 4) гемолитико–уремический синдром |
| 5) феномен Артюса | 6) СПИД |
| 7) септический шок | 8) дефицит витамина К |
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
| 1) значительное длительное увеличение работы сердца | 2) гиперпродукция стероидных гормонов |
| 3) образование антимиокардиоцитарных АТ | 4) гиперкатехоламинемия |
| 5) гемоконцентрация | 6) тромбоцитопения |
| 7) гемодилюция | |
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
| 1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий | 2) гипокапния |
| 3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий |
| 5) острая гипоксия | |
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1)
5. Фибрилляция желудочков: (1)
| 1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
| 1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
| 3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
| 5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
| 1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
| 3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
| 5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
| 7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
| 1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
| 3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
| 5) аритмии | 6) анемия |
| 7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
| 1) автоматизма | 2) проводимости |
| 3) возбудимости | 4) сократимости |
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
| 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
| 1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
studfiles.net
Виды патологии коагуляционного гемостаза
Гипокоагулемия
Гиперкоагулемия
Основные причины гипокоагулемии
Врождённый дефицит прокоагулянтов
Нарушение синтеза прокоагулянтов
Повышенное потребление прокоагулянтов
Основные причины гиперкоагулемии
Повреждение сосудистой стенки
Замедление скорости кровотока
Изменение свойств крови
Причины снижения активности антикоагулянтов
Дефицит кофактора гепарина
Дефицит гепарина
Дефицит протеина С
Причины угнетения фибринолитической системы
Нарушение метаболизма сосудистой стенки
Снижение активатора плазминогена
Избыток антиплазминов
Интенсивное лечение стрептокиназой
Фазы ДВС - синдрома
Гиперкоагулемии
Гипокоагулемии
Нарушения кровообращения
Некрозы, отёки органов
Проявления ДВС - синдрома
Кровотечения
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ
1.Используя литературу, проанализируйте все элемента графа.
2.Выполните работу по ориентировочной карте.
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА ДЛЯ РАБОТЫ
| ЗАДАНИЯ | УКАЗАНИЯ К ЗАДАНИЮ |
| 1. Напишите три фазы свёртывания крови. | 1.Укажите причины геморрагических диатезов, связанных : а) с нарушением 1 фазы свёртывания крови б) с нарушением 2 фазы свёртывания крови в) с нарушением 2 фазы свёртывания крови |
| 2.Перечислить основные причины и механизмы развития тромбоцитопений и тромбоцитопатий. | 2.Указать нарушение образования, использования тромбоцитов, их разрушения в крови. Объяснить, с чем связано развитие геморрагического синдрома при тромбоцитопатии. Какие дефекты функции, структуры и метаболизма тромбоцитов лежат в его основе ? |
| 3.Привести примеры повышения свёртывания крови, связанные с угнетением системы антикоагулянтов и фибринолитической активности крови. | 3.Указать роль стресса, характера питания. |
4.Завершите заполнение таблицы 1.
Таблица 1
Способ определения фазы гемостаза, в которой нарушен процесс
свёртывания крови
| Фаза свёртывания крови | Что в ней происходит ? | Удлиняется | Проба | При нарушении каких фаз? |
| Первая | Образование протромбиназы | Время свёртывания крови | Кровь без добавлений | |
| | Протромбин Тромбин | Протромбиновое время | Кровь + готовая протромбиназа | |
| | Фибриноген Фибрин | Тромбиновое время | Кровь + готовый тромбин |
7.ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
7.1.Тестовый входной контроль
7.2.Разбор возникших вопросов при подготовке к занятию
7.3.Ориентировочная основа действия ( ООД )
7.4.Выполнение заданий для контроля результатов усвоения
7.5.Проверка и подписание протоколов
8.ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЯ ( ООД )
1.Изучить гистологические препараты
а) красный тромб
б) атеросклеротическая бляшка
2.Изучить анатомический препарат - атеросклероз аорты.
Изучив картину красного тромба и атеросклеротической бляшки, зарисуйте их. Разберите механизм тромбообразования исходя из того, что у больного имелось повреждение стенки сосуда ( распад атеросклеротической бляшки ). Схемой покажите, что произошло с тромбоцитами и как сработал механизм свёртывания крови ?
3.Правильно заполнить таблицу № 1. Написать вывод, в котором аргументированно обосновать те или иные изменения показателей тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостазов. Объяснить причины и механизмы развития данных изменений.
Таблица № 1
studfiles.net
ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксинов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а вслучаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного эвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях, оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ: НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры и укажите, что следует отнести к центральному (А), периферическому кровообращению (Б) и кровообращению в сосудах микроциркуляторного русла (В).
1. Кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артерио-венулярных шунтах.
2. Кровообращение в артериях и венах органов и тканей.
3. Кровообращение в полостях сердца и крупных сосудов.
2. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Гистамин.
2. Катехоламины.
3. Простагландины F.
4. Кинины.
5. Вазопрессин.
6. Простагландины А, Е.
7. Аденозин.
8. Ангиотензин-2.
3. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Избыток О2.
2. Недостаток О2.
3. Избыток СО2.
4. Недостаток СО2.
5. Сдвиг рН в щелочную сторону.
6. Сдвиг рН в кислую сторону.
7. Избыток ионов калия.
8. Избыток ионов натрия.
4. Выберите правильные утверждения. К причинам артериальной гиперемии относят (2):
1. Усиление против нормы обычных физиологических раздражителей.
2. Ослабление против нормы обычных физиологических раздражителей.
3. Действие необычных раздражителей (кислоты, щелочи и др.).
4. Сдавление артерий извне (опухолью, отеком и др.).
5. Выберите правильные утверждения. К причинам патологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
2. Понижение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
3. Закупорка артерий тромбом или эмболом.
4. Первичные поражения нервной системы (парезы, параличи).
5. Все перечисленное верно, кроме 1, 3.
6. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (3):
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Видна пульсация мелких артерий и капилляров.
4. Отсутствие пульсации мелких артерий и капилляров.
5. Покраснение органа.
6. Побледнение органа.
7. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (2):
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Температура органа не изменена.
4. Местный отек тканей.
5. Увеличение объема органа и тургора тканей.
8. Выберите правильные утверждения. К причинам, вызывающим нейропаралитическую артериальную гиперемию, относят (3):
1. Перерезка парасимпатических нервов.
2. Перерезка симпатических нервов.
3. Блокада симпатических ганглиев.
4. Блокада альфа-адренорецепторов.
5. Стимуляция альфа-адренорецепторов.
6. Стимуляция парасимпатических нервов.
9. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровотока при артериальной гиперемии, относят (3):
1. Замедление тока крови.
2. Ускорение тока крови.
3. Скорость кровотока не изменена.
4. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
5. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
6. Увеличение ширины потока плазмы крови.
7. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
10. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Уменьшение обмена веществ.
2. Усиление обмена веществ.
3. Гипертрофия и гиперплазия органа.
4. Атрофия органа.
11. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Снижение специфических функций органа.
2. Снижение неспецифических функций органа (иммунитета, пластических процессов, др.).
3. Активация специфических функций органа.
4. Активация неспецифических функций органа.
12. Выберите правильные утверждения. К последствиям патологической артериальной гиперемии относят (3):
1. Некроз.
2. Перерастяжение и микроразрывы стенок артериальных сосудов.
3. Кровоизлияния в окружающие ткани.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Кровотечения (наружные и внутренние).
6. Местное малокровие органа.
13. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: нейротоническая (А), нейропаралитическая (Б) и миопаралитическая (В) формы артериальной гиперемии возникают под влиянием следующих факторов:
1. Перерезка сосудосуживающих нервов.
2. Торможение сосудосуживающего нерва.
3. Активация сосудорасширяющего нерва.
4. Развитие гипоксии, гиперкапнии, ацидоза.
5. Действие гистамина.
14. Выберите правильные утверждения. Причинами венозной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Сердечная недостаточность.
В. Почечная недостаточность.
Г. Низкая эластичность венозных стенок.
15. Выберите правильные утверждения. Причинами артериальной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Местная гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
В. Выход гистамина из тучных клеток.
Г. Потеря эластичности венозных стенок.
16. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (3):
1. Увеличение числа и диаметра видимых артериальных сосудов.
2. Увеличение числа и диаметра венозных сосудов.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Местная гипотермия.
6. Температура органа не изменена.
17. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Местный отек тканей.
2. Обезвоживание.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
18. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Усиление образования лимфы.
2. Уменьшение образования лимфы.
3. Местные кровоизлияния в ткань и кровотечения (внутренние и наружные).
4. Отсутствие кровоизлияний и кровотечений.
19. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.
2. Увеличение диаметра посткапилляров, венул, капилляров.
3. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и снижение их числа на более поздних этапах.
4. Понижение числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и повышение их числа на более поздних этапах.
5. Ускорение тока крови.
6. Замедление тока крови.
20. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Уменьшение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
2. Увеличение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
3. Увеличение ширины потока плазмы крови.
4. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
5. Маятникообразное движение крови.
6. Турбулентное движение крови.
21. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипоксию тканей.
2. Гипероксию тканей.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции (местный иммунитет, пластические процессы).
6. Понижение неспецифических функций.
22. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипертрофию и гиперплазию структурных элементов органа.
2. Гипотрофию и гипоплазию структурных элементов органа.
3. Некроз и некробиоз паренхиматозных клеток.
4. Разрастание соединительной ткани.
23. Выберите правильное утверждение (1). К последствиям длительного расширения венозных сосудов относят (3):
1. Гипертрофия мышечного слоя вены.
2. Истончение мышечного слоя вены.
3. Флебосклероз.
4. Инфаркт.
5. Варикозное расширение вен.
24. Выберите правильное утверждение. В условиях нарушений периферического кровообращения пролиферативные процессы в тканях стимулируются:
1. Артериальной гиперемией.
2. Венозной гиперемией.
3. Ишемией.
25. Выберите правильное утверждение. Развитие выраженного отека характерно для одного из перечисленных видов нарушений периферического кровообращения:
1. Артериальной гиперемии.
2. Венозной гиперемии.
3. Ишемии.
26. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза гипертрофии сосудистой стенки вены при венозной гиперемии лежат (3):
1. Ослабление синтеза белка в миоцитах.
2. Усиление синтеза белка в миоцитах.
3. Увеличение активности окислительных ферментов в миоцитах.
4. Ослабление активности окислительных ферментов в миоцитах.
5. Уменьшение размеров ядрышка в миоцитах.
6. Увеличение размеров ядрышка в миоцитах.
27. Выберите правильные утверждения. При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения (2):
1. Резкое падение артериального давления.
2. Резкое повышение артериального давления.
3. Нарушение питания жизненно важных органов.
4. Улучшение питания жизненно важных органов.
28. Выберите правильное утверждение. При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения (2):
1. Скопление крови в венозных сосудах ниже закупорки вен.
2. Скопление крови в кровеносных сосудах выше закупорки вен.
3. Уменьшение количества крови в сосудах ниже закупорки вен.
4. Уменьшение количества крови в сосудах выше закупорки вен.
29. Выберите правильные утверждения. Причинами ишемий являются (3):
1. Понижение чувствительности к обычным раздражителям (физиологическим).
2. Сдавление артерии извне (лигатурой, рубцом, опухолью и т.п.).
3. Закупорка вены тромбом, эмболом.
4. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
5. Ангиоспазм артерии.
6. Вазоконстрикция вен.
30. Выберите правильные утверждения. К механизмам, связанным с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям, относят (2):
1. Снижение симпатических афферентных влияний.
2. Активация симпатических афферентных влияний.
3. Повышение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
4. Понижение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
31. Выберите механизмы, связанные с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям (2):
1. Снижение концентрации катехоламинов в крови.
2. Повышение концентрации катехоламинов в крови.
3. Повышение парасимпатических афферентных влияний.
4. Снижение парасимпатических афферентных влияний.
32. Выберите правильные утверждения. К гуморальным механизмам развития ишемий относят (2):
1. Увеличение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
2. Уменьшение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
З. Понижение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
4. Повышение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
33. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (4):
1. При активации сосудосуживающих нервов токсическими или бактериальными агентами.
2. При торможении сосудосуживающих нервов.
3. При сильных эмоциональных воздействиях (страх, боль).
4. При невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва.
5. При применении адреноблокаторов.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
34. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (3):
1. По типу висцеро-висцерального рефлекса.
2. По типу условного рефлекса.
3. При активации судорасширяющих нервов.
4. При блокаде передачи нервных импульсов в области симпатических узлов.
5. При торможении сосудодвигательного центра.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
35. Выберите правильные утверждения. Какие вещества обеспечивают гуморальный механизм развития ишемии (3):
1. Гистамин.
2. Ангиотензин-2.
3. Вазопрессин.
4. Брадикинин.
5. Простагландины группы F.
36. Выберите правильные утверждения и укажите вещества, обеспечивающие гуморальный механизм развития ишемии (2):
1. Простагландины группы А.
2. Аденозин.
3. Тромбоксан.
4. Катехоламины.
37. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, которые вызывают повышение чувствительности мышц стенки артерий к прессорным веществам (3):
1. Избыток ионов калия.
2. Избыток ионов натрия.
3. Аллергические реакции немедленного типа.
4. Десенсибилизация организма.
5. Склеротические изменения сосуда.
38. Выберите правильные утверждения. Ишемия может возникнуть в результате механического препятствия току крови при действии следующих факторов (2):
1. Сдавление вены.
2. Сдавление артерии.
3. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
4. Закупорка вены тромбом или эмболом.
39. Выберите правильное утверждение (1). Назовите последствия ишемии (2):
1. Кровоизлияние.
2. Боль.
3. Нарушение функции.
4. Разрастание соединительной ткани.
40. Выбрав правильные утверждения, назовите последствия ишемии (3):
1. Онемение участка ткани или органа.
2. Увеличение кровоснабжения органа.
3. Уменьшение кровоснабжения органа.
4. Усиление функций.
5. Инфаркт.
6. Все перечисленное верно, кроме 2, 5.
7. Верно все, кроме 2, 4.
8. Правильно все, кроме 1, 3.
41. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Повышение величины пульсации сосудов.
6. Понижение величины пульсации сосудов.
42. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
5. Усиление лимфообразования.
6. Ослабление лимфообразования.
43. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Увеличение числа функционирующих капилляров.
2. Снижение числа функционирующих капилляров.
3. Понижение напряжения О2 в тканях.
4. Повышение напряжения О2 в тканях.
44. Выберите правильные утверждения. Выберите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Ускорение тока крови.
2. Замедление тока крови.
3. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани уменьшается.
4. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани увеличивается.
45. Выберите правильные утверждения. Назовите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
2. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
3. Маятникообразное движение крови.
4. Расширение плазматического слоя диаметра артерий.
5. Сужение плазматического слоя диаметра артерий.
46. Выберите правильные утверждения. К каким последствиям приводит ишемия (3):
1. Тканевая гипоксия.
2. Тканевая гипероксия.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции органа (местный иммунитет, лимфообразование и др.).
6. Понижение неспецифической функции органа.
47. Выберите правильные утверждения. Укажите последствия ишемии (3):
1. Усиление пластических процессов.
2. Ослабление пластических процессов (пролиферация).
3. Развитие гипертрофии органа.
4. Развитие дистрофических процессов.
5. Некроз.
48. Выберите правильные утверждения. Укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Сдавление вен снаружи.
2. Общее расстройство кровообращения.
3. Закупорка вен тромбом.
4. Атеросклеротические изменения артерий.
49. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Склонность к спазмам артерий в области ишемии.
2. Закупорка вен эмболом.
3. Повышение вязкости крови.
4. Понижение вязкости крови.
50. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
2. Понижение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
3. Повышение энергетического обмена.
4. Понижение энергетического обмена.
5. Снижение активности и синтеза тканевых ферментов.
6. Повышение активности и синтеза тканевых ферментов.
51. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Понижение биосинтеза белков неколлагенового типа.
2. Повышение биосинтеза белков неколлагенового типа.
3. Набухание и распад митохондрий.
4. Увеличение количества митохондрий.
5. Распад клеточных ядер.
52. Выберите правильные утверждения. Назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Скорость развития ишемии.
2. Скорость развития лимфообразования.
3. Диаметр пораженного сосуда.
4. Повреждение сосудистой стенки.
5. Атрофия органа.
6. Чувствительность органа к ишемии.
53. Выберите правильные утверждения. Назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Роль органа для организма.
2. Степень развития коллатералей.
3. Гипертермия.
4. Отек органа.
5. Скорость включения коллатерального кровообращения.
6. Маятникообразное движение крови.
54. Выберите правильные утверждения и назовите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения (2):
1. Величина онкотического давления в сосудах.
2. Градиент давления выше и ниже пораженного участка сосуда.
3. Накопление биологическ
infopedia.su
Вторая
Третья
