Организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реакцией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает временный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде случаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20—65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепатологических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это общепатологическая реакция организма на различные факторы, которая встречается значительно чаще, чем диагностируется. Причем недоучет этого синдрома в патогенезе многих заболеваний ведет к назначению терапии, которая адекватна нозологической форме, но не адекватна ДВС-синдрому. В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и определяет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируемого геморрагического синдрома.
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
5. При многих опухолевых процессах, поскольку продуцируемые опухолью прокоагулянты способны активировать свертывание крови; а иногда опухоль прямо или опосредовано стимулирует агрегацию тромбоцитов.
ДВС встречается у животных при шоке, карциномах, печеночном некрозе, пневмонии, фиброзе клапанов сердца, лимфоидном лейкозе, некоторых паразитарных инвазиях, травмах, миелопролиферативных расстройствах, остром панкреатите, инфекционном гепатите. Выявлен ДВС у лошадей и свиней при инфекционной анемии. При этом наблюдались значительное нарушение функциональной активности тромбоцитов, появление дегенеративных форм клеток. Изменения при данном заболевании у животных со стороны тромбоцитов можно сопоставить с теми нарушениями, которые имеются при вирусном геморрагическом Диатезе у людей. Удобной и демонстративной моделью является ДВС у собак и цыплят. У этих животных оно сопровождается геморрагиями, печеночным некрозом с тромбоцитопенией,снижением уровня факторов I, II, VIII и X. Главным компонентом в развитии данного вида патологии у цыплят является поражение вирусом сосудистого эндотелия.При лабораторных исследованиях крови животных с синдромом ДВС выявляются те же нарушения, которые имеют место у людей, вплоть до появления продуктов деградации фибриногена.
Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда):
1. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными факторами свертывания крови (фактор V,VII,X,IV) происходит образование значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания.
2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов.
Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агрегацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции.
3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Такой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, развивающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями.
Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенцирует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути активации свертывающей системы. Перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин). По мнению 3.С. Баркагана, в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) имеет защитную направленность.
В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования.
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В.П. Балуда). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза (Б. Я. Кудряшов). Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели и В. П. Балуда различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.
3. С. Баркаган и соавторы указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома. Первая из них заключается в том, что при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания наступает истощение резервов антитромбина III, на долю которого приходится более 80 % всего антикоагулянтного потенциала плазмы. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови (уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III). В том случае, если концентрация антитромбина III снижается (менее 20% от нормы), гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства, что определяет неэффективность гепаринотерапии, являющейся базисным методом лечения ДВС-синдрома. Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже на фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.
III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
Балуда выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома:
1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов.
2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы.
3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).
В патогенезе ДВС-синдрома необходимо учитывать еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии.
Выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.
1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.
В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрбма. Необходимо отметить, что течение ДВС-синдрома во многом определяется основным заболеванием и возрастом. Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как правило, возникает у новорожденных и в раннем возрасте. Причиной ДВС-синдрома у новорожденных могут быть отслойка плаценты, асфиксия, пневмопатии, гемолитическая болезнь, сепсис, гнойно-септические заболевания, вирусные инфекции, у в более старшем возрасте — менингококкцемия, острый гемолитический процесс, обширные травмы, ожоги, хирургическое вмешательство. Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при острой форме высокая.
Подострое и хроническое течениеДВС-синдрома характеризуется постепенным развитием. Как правило, афибриногенсмии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном органе-«мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа. Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются при хронических бактериальных инфекциях, иммунокомплексной патологии (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.
При ДВС-синдроме в конечной фазе процесса может возникнуть тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром, хотя развитие его не является строго обязательным.
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемокоагуляции. Выделяют несколько типичных клинических синдромов, появление которых на фоне основного патологического процесса может достоверно свидетельствовать о развившихся гемокоагуляционных нарушениях:
1.Нарушение кровотокаи развитие декомпенсации периферического кровообращения.
2.Гемокоагуляционный шоккак крайняя степень расстройства гемодинамики.
3.Нарушение микроциркуляциив разных органах:
а) в почках— приводит к развитию острой почечной недостаточности. Одним из вариантов является гемолитико-уремический синдром Гассера, который наиболее часто отмечается при острых гемолитических процессах. При этом наблюдаются острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;
б) в легких— приводит к развитию острой легочной недостаточности, характеризующейся цианозом, выраженной одышкой, не исключена возможность отека легких;
в) в печени— приводит к развитию печеночной недостаточности, сопровождающейся паренхиматозной желтухой;
г) в надпочечниках— приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена), наиболее часто встречается при менингококкцемии. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым неврологическим статусом (коматозное состояние, судороги), ги-пертермией, падением артериального давления, рвотой, поносом, развитием дегидратации, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью; д) в ЦНС — характеризуется неврологическими симптомами: головная боль, судороги, потеря сознания, снижение остроты зрения, слуха и т. д.
4. Геморрагический синдром. Отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран — кровотечения из этих мест. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются кровотечения из мест инъекций. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.
В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.
Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.
В настоящее время ведутся разработки по профилактике ДВС-синдрома малыми дозами гепарина.
Тромбоцитопения
(thrombocytopenia; тромбоцит[ы]+ греч. penia бедность; синоним тромбоцитопенический синдром) — пониженное содержание тромбоцитов в крови. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием или симптомом ряда патологических состояний (как приобретенных, так и наследственных): она может быть обусловлена повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным потреблением их или недостаточным образованием.
В большинстве случаев тромбоцитопении бывают приобретенными. Их различают в зависимости от патогенеза и причин, вызывающих повреждение тромбоцитов или мегакариоцитов.
К приобретенным тромбоцитопениям относят:
а) иммунные тромбоцитопении, при которых антитела образуются при гемотрансфузиях или попадают в организм плода от матери;
б) тромбоцитопении, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга;
в) тромбоцитопении, связанные с соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза;
г) тромбоцитопении потребления, наблюдающиеся при тромбозах, обширных кровоизлияниях, выраженной спленомегалии;
д) тромбоцитопении, развивающиеся вследствие замещения костного мозга опухолью, например при метастазах рака в костный мозг, при гемобластозах;
е) тромбоцитопении, обусловленные механическим повреждением тромбоцитовпри гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии искусственных клапанов сердца,
ж) тромбоцитопению при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты.
Снижение числа тромбоцитов в результате нарушения функции источника их образования — мегакариоцитов или усиленного распада лишает стенку сосуда защиты в виде цементирующего слоя из кровяных пластинок, делает затрудненным или невозможным реализацию тромбического процесса. Возникают условия для развития геморрагии.
Тромбоцитопению наблюдают у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и собак.
Больные животные теряют аппетит, а кожа — эластичность. На ее непигментированных участках обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями, особо выраженными на деснах. В фекалиях и рвотных массах собак выявляют примесь крови. Хроническая потеря крови, связанная с тромбоцитопенией, приводит к постгеморрагической анемии, падению числа эритроцитов до 1— 3 Т/л и появлению патологических форм элементов красной крови. Количество тромбоцитов уменьшено до 11—17 Г/л. Их снижение до 5 Г/л может привести к смертельной кровопотере.
У поросят наиболее часто встречается изоиммунная тромбоцитопатическая пурпура — заболевание, возникающее в первые две недели после рождения. Противотромбоцитарные антитела поступают приплоду с молозивом. Весь помет от свиноматок поражается в тех случаях, когда хряк был гомозиготен в отношении специального антигена тромбоцитов. При осмотре больных поросят вразных местах, но главным образом на животе, ушах, конечностях обнаруживают петехии и экхимозы. При наследственных тромбоцитопениях нередко наблюдается изменение различных функциональных свойств тромбоцитов, что дает основание относить их к группетромбоцитопатий.
Геморрагический диатез
Сопровождает многие различные по этиологии и патогенезу заболевания животных, отличительным признаком которых является временная или постоянная, врожденная или приобретенная склонность организма к кровотечениям. Они могут возникать самопроизвольно или под влиянием незначительных повреждений сосудистой стенки. Кровоточивость может быть основным симптомом болезни (гемофилия) или как сопутствующее явление наблюдаться при заболеваниях печени, почек, системы крови, инфекционных болезнях, химических интоксикациях, лучевых поражениях, авитаминозах, аллергических состояниях.
Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами — изменением состояния сосудистых стенок и самой крови.
Изменение стенки сосудов приводит к повышенной проницаемости капилляров и их более легкой ранимости. Этиологическими факторами, приводящими к сосудистым изменениям, являются:
а) дефицит уплотняющих сосудистую стенку средств, таких, как аскорбиновая кислота (витамин С) и биофлаваноиды (витамин Р). Недостаток витамина С приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, эндотелия капилляров. В результате возникают геморрагии, язвенное поражение десен. Чаще болеют молодые животные, особенно поросята, щенки собак и пушных зверей (краснолапость), жеребята, ягнята, телята. Интенсивный рост и недостаток витамина С в молозиве (0,13—0,56 мг/100 мл вместо 1,8 мг/100 мл у коров) приводит к развитию скорбута (цинга) даже у молодняка травоядных животных;
б) воспалительные или токсикоаллергические капилляропатии, возникшие как следствие прямого действия на стенку сосудов. Изменяются биологические свойства сосудистого эндотелия, разрыхляются межклеточные коллоиды. Появляются мелкие геморрагические высыпания — петехии, характерные для чумы свиней, аллергических дерматитов;
в) вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.
Изменения свойств самой крови, приводящие к геморрагическим диатезам, сводятся к нарушениям отдельных фаз гемостатического процесса.
studfiles.net
Механизм коагуляции представляет собой серию последовательных ферментных реакций образования тромбина, который преобразует фибриноген в фибрин. При полимеризации мономеры фибрина создают сеть, которая стабилизирует сгусток из тромбоцитов, закрывающий дефект сосуда. Недостаток какого-либо фактора свертывания может привести к нарушению гемостаза и геморрагиям в любых тканях и/или органах и анемию. Обычно кровоизлияния возникают внутри и вокруг суставов и в крупных мышцах с образованием отека или в полостях тела. Особенно опасны геморрагии в области гортани или в плевральной полости (риск асфиксии), а также геморрагии в головном или спинном мозге (вероятность сдавления мозга и возникновения необратимых повреждений).
Коагулопатии могут быть обусловлены недостаточностью разных факторов крови. Дефицит факторов VIII и IX вызывают сцепленные с полом рецессивные дефекты. Болезнь Виллебранда обусловлена недостатком факторов X и XI, является аутосомным заболеванием и поражает особей того и другого пола.
ДИАГНОСТИКА
Коагулопатии проявляются кровоточивостью. Наиболее часто поражаются суставы, которые становятся отечными и малоподвижными. Сильная кровоточивость наблюдается при порезах. При ушибах и даже спонтанно возникают кровоизлияния в подкожную клетчатку, под слизистую оболочку, в глубокие ткани и полости тела.
Дефицит факторов VIII и IX является серьезным нарушением и обусловливает у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют, но являются носителями дефектных генов.
Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород.
Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости.
Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингерспаниелей и у нескольких собак других пород (отмечалась незначительная кровоточивость после операций или ранений).
Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью.
Принципы диагностики коагулопатий представлены на схеме.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) является вторичным, осложняющим системные заболевания и может быть связано с тромбоцитопенией и дефектами функции тромбоцитов, вызывающими точечные кровоизлияния.
Отравления антикоагулянтными родентицидами проявляются обширными кровоизлияниями. При подозрении нужно найти источник яда.
Следует учитывать, что аспирин или НПВС усиливают кровоточивость. Некоторые антикоагулянтные средства, используемые для лечения или содержащиеся в материале, взятом из гепаринизированных катетеров, изменяют результаты исследования коагулирования.
Уменьшение или увеличение времени коагуляции может быть вызвано контаминацией крови тканевой жидкостью во время пункции вены, на что указывает гемолиз в пробе крови.
Гиперлипидемия может повлиять на результаты анализов, проводимых автоматизированными анализаторами коагуляции.
Из-за лабильности некоторых факторов свертывания крови, особенно фактора VIII, плазму следует отделять и отправлять в лабораторию замороженной (или на льду). При исследовании коагуляции необходимо сравнить полученные результаты с нормальными для данного вида. Некоторые активаторы для определения активного частичного тромбопластинового времени у человека менее эффективны у животных. Часть тестов на ДВС-синдром видоспецифичны.
В анализе крови отмечается регенеративная анемия, степень которой пропорциональна потере крови. Количество тромбоцитов нормальное (исключая случаи массивных кровотечений). Обширные гематомы объясняют, почему повышен уровень билирубина.
При поражении внешними факторами определяют протромбиновое время, а при эндогенных дефектах — активное частичное тромбопластиновое время или время активированного свертывания (последний тест обладает меньшей чувствительностью).
ЛЕЧЕНИЕ
В большинстве случаев кровотечения у пациентов с наследственными дефектами коагуляции эффективно лечат переливанием свежей крови или свежезамороженной плазмы. У пациентов с недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч).
Обычно рекомендуют использовать плазму и криопреципитат, лишь при серьезных показаниях к замещению эритроцитов переливают кровь. При отравлении родентицидными антикоагулянтами и при гиповитаминозе К показано внутримышечное введение витамина К. При обнаружении низкого протромбинового времени (менее 50-60%), внутривенно витамин К не вводят из-за риска анафилаксии.
При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности: - не применять аспирин и НПВС; - стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние; - крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов.
Протромбиновое время определяют у животных при отравлении антикоагулянтами непрямого действия, чтобы оценить состояние и эффективность применения витамина К.
При правильном лечении протромбиновое время корректируется в течение 24 ч. Если этого не происходит, то следует думать об ошибочности диагноза либо об инкурабельности отравления. Чтобы оценить эффективность витамина К, можно также определить время активированного свертывания. Следует отметить, что беременность иногда изменяет свертываемость крови, но обычно не вызывает кровотечений.
Gary J. Kociba
Источник Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина. 2010. Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению. В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам. Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.
zoohelp.ru
Распространение пироплазмоза наблюдается довольно значительное и практически повсеместно. Вызывается пироплазмоз простейшими микроорганизмами, которые переносятся клещами. В редких случаях причиной заболевания может стать переливание зараженной крови или непосредственно шприц.
Заболеть могут собаки, которые в теплое время года весна-лето-осень, находятся на территории произрастания множества кустарников, травы. Хозяева животных должны постоянно следить за шерстью и кожей питомцев, проверяя на наличие клещей. Первые признаки клеща у собаки должны стать сигналом к тому, чтобы немедленно обратиться к ветеринарному врачу.
Собака после укуса клеща не всегда бывает зараженной, поэтому надо внимательно отнестись к наблюдению за животным. Следует знать, что инкубационный период может составлять срок от 10 дней вплоть до трех недель. Срок проявления значительно сокращается, если заражение произошло напрямую через переливание крови. Буквально в течение дня наступает момент первых проявлений паразитемии, который может продолжаться до 4 дней. Далее наблюдается исчезновение паразитов из периферической кровеносной системы, а уже через 10-13 дней наступает мощная вторая волна паразитемии, сопровождающаяся внутрисосудистым и экстрасосудистым гемолизом.
Начало болезни собак клещи провоцируют иногда единственным укусом. Клетки крови разрушаются пироплазами, но самый сильный удар приходится на эритроциты. Следствием этого становится кислородное голодание, которое испытывает организм животного. Далее разрушенные эритроциты, гемоглобин в больших количествах выделяются почками, что приводит к нарушению мочефильтрации. Зараженные, или инвазированные, эритроциты захватываются макорфагами и перевариваются. Все эти проблемы проходят на фоне токсинов, которые активно выделяются в процессе жизнедеятельности пироплазм. Нарушение деятельности органов организма собаки приводит к дисфункции печени, легких, почек.
Сопровождающие симптомы варьируются достаточно широко и во многом зависят не только от степени тяжести болезни, но и от сроков заболевания и выявления, постановки диагноза. Пироплазмоз может протекать в острой, подострой, латентной, хронической формах.
Молодые особи или собаки, которые находятся в стрессовом состоянии, а также пораженные одновременно другими паразитами, в случае подострого протекания болезни могут даже умереть. Возможной причиной бывает сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, коагулопатия потребления (ДВС синдром).
К типичным острым симптомам течения болезни относятся наблюдаемые вялость собаки, явная слабость, значительное повышение температуры до 42 градусов. При визуальном осмотре можно заметить бледность и желтоватую окраску слизистых, моча будет иметь красноватый или зеленовато-коричневый цвет, что является первыми признаками желтухи, гепато- и спленомегалии, почечной недостаточности. Последние стадии протекания болезни провоцируют судороги с нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.
При хроническом развитии заболевания может наблюдаться повышение температуры тела животного, сопровождающееся особой вялостью, значительным истощением из-за пониженного аппетита с признаками желтухи и почечной недостаточности. Иногда могут наблюдаться геморрагический понос, периферические отеки, петехиальные кровотечения с выделением из слизистых, отдельные нейромышечные нарушения, язвенный стоматит.
Судороги клонические и тонические, гипертонус, кровь в моче при отсутствии грамотно проведенной этиотропной терапии приводят к гибели собак.
Лабораторные исследования при болезни показывают ускоренную реакцию оседания эритроцитов, гемолитическую регенеративную анемию с тромбоцитопенией от легкой до очень тяжелой степени, повышения количества белка в сыворотке крови и др.
Вовремя поставленный диагноз пироплазмоза и назначенное лечение спасут собаку от смерти.
www.vet-mir.ru
Дирофиляриоз у кошек вызывает гельминт Dirofilariaimmitis. Личинки дирофилярий называются микрофиляриями. Промежуточным хозяином служат комары.Окончательным хозяином служат собачьи, однако кошки и хорьки также подвержены заболеванию, при этом они редко служат источниками распространения заболевания. Гельминты обнаруживаются в лёгочной артерии и правом желудочке сердца.
По сравнению с собаками поражённые кошки имеют меньшее количество гельминтов. Также гельминты развиваются медленнее во взрослые формы, а взрослые формы имеют меньшую продолжительность жизни. Тем не менее, взрослая особь гельминта может жить 2-3 года. У большинства кошек период, в который можно обнаружить микрофилярий в крови, достаточно непродолжителен. Также дирофилярии в организме кошки чаще отклоняются от стандартного пути миграции, что затрудняет посмертное подтверждение диагноза. Такие дирофилярии, как правило, обнаруживаются в мозгу, под кожей, в полостях тела, редко в системных артериях.
Клинические признаки
Чаще заболевание регистрируется у особей 3-6 лет, но заболеть может кошка любого возраста. Животные, никогда не выходящие на улицу, также не защищены от инфицирования на 100%. Разные исследования описывают различную сезонность проявления заболевания.
Большая часть клинических признаков неспецифична и обычно состоит из симптомов поражения дыхательной системы. Часто кошки имеют кашель, который напоминает кашель при астме. Также владельцы могут жаловаться на апатию животного, отказ от еды, рвоту, которая обычно не связана с кормлением, неврологические проблемы. Иногда регистрируется внезапная смерть. Признаки поражения сердечно-лёгочной системы редко обнаруживаются вместе с неврологическими симптомами.
Диагноз
У кошек окончательный диагноз поставить сложнее, чем у собак. Для этого необходима комбинация из серологических тестов, рентгенологического исследования и эхокардиографии. Тест на обнаружение микрофилярий помогает в редких случаях.
Серологическая диагностика
Существует ELISA тест, который выявляет антиген взрослого гельминта. При этом тест, разработанный для собак, не подходит для диагностики заболевания у кошек, поэтому для них существует отдельный тест. Онобладает хорошей специфичностью. Это означает, что антиген, обнаруженный тестом, с высокой степенью вероятности принадлежит гельминту. Однако его чувствительность в значительной степени зависит от возраста гельминта, его пола, и количества взрослых особей. Это говорит о том, что тест не всегда может обнаружить гельминтов и может оказаться ложно-отрицательным. У кошки могут быть клинические признаки, но тест может сработать отрицательно.
Если инфекция вызвана взрослой самкой гельминта, её можно обнаружить через 7 месяцев после заражения. Внезапная смерть животного также может сочетаться с отрицательными результатами теста. Посмертная диагностика затруднена, в случае если гельминты локализуются в дистальных лёгочных артериях или в нетипичных местах. Иногда бывает, что удаётся обнаружить гельминтов серологическим тестом, но посмертное вскрытие не находит гельминтов.
Другие лабораторные тесты
Одна треть или две трети поражённых кошек имеют повышенное количество эозинофилов в крови. Обычно этот признак обнаруживается на 4-7 месяц после инфекции. Около одной трети кошек имеют слабую нерегенеративную анемию. Повышенное количество нейтрофилов, моноцитов и пониженное количество тромбоцитов могут обнаруживаться в случае ателектаза лёгких, тромбоэмболии и ДВС синдрома.
В биохимическом анализе крови может отмечаться гиперглобулинемия.
При исследовании бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)нередко обнаруживается эозинофильное воспаление, которое будет предполагать аллергическую или паразитарную природу заболевания. Этот признак обычно выявляется на 4-8 месяц инфекции. На более поздних стадиях БАЛ может не выявить каких-либо изменений или показать неспецифическое хроническое воспаление.
Выпот в грудную полость, как правило, оказывается модифицированным транссудатом, но может быть и хилоторакс.На 6,5-7 месяц инфекции в течение 1-2 месяцев в крови могут быть обнаружены микрофилярии. Этот признак наблюдался примерно у половины поражённых кошек. Концентрационный тест на микрофилярий часто оказывается отрицательным, потому что циркулирует слишком маленькое количество микрофилярий.
Лечение
В большинстве случаев лечение против взрослых форм гельминтов не рекомендовано, потому что риск развития серьёзных осложнений очень высок. Также вероятно спонтанное выздоровление. Согласно одному из проведённых исследований (Atkinsetal., 2000), кошки, подвергавшиеся лечению против взрослых стадий гельминтов, не имели каких-либо преимуществ по сравнению с кошками, которым лечение не проводилось.
В целом проводится симптоматическое лечение. При респираторных симптомах и радиографических признаках поражения дыхательной системы рекомендуется преднизолон. Также могут применяться превентивные препараты для «сердечных червей» (но не препараты против взрослых форм).Каждые 6-12 месяцев проводят серологический тест для мониторинга инфекции. Обычно через 5 месяцев после смерти гельминта тест становится отрицательным. Также может быть назначена инфузия растворами, препараты, расширяющие бронхи и терапия кислородом. Диуретики не показаны. Клинические испытания лечения аспирином и других нестероидных противовоспалительных препаратов не показали какого-либо эффекта, поэтому в настоящее время их не применяют.
У кошек с развившейся правосторонней сердечной недостаточностью может наблюдаться жидкость в грудной полости, в этом случае её сливают. Используется терапия для контроля развития сердечной недостаточности. Дигоксин обычно не назначается.
Кавальный синдром у кошек обычно не наблюдается. Возможно удаление взрослых гельминтов путём венотомии.
В любом случае методика лечения и препараты должны подбираться лечащим врачом.
Литература:
1. Diagnostic Parasitology for Veterinry Technicians - 4-th edition. Charles M. Hendrix Ed Robinson. Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.2012.
2. Small Animale Internal Medicine - 4-th edition. Richard W. Nelson, C.GuillermoCouto. Mosby Elsevier. 2009.
ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ
Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.
Гипотиреоз считается достаточно широко распространенной эндокринной патологией у собак. Основными причинами первичного гипотиреоза являются лимфоцитарный тиреоидит и идиопатическая атрофия щитовидной железы. Клинические признаки заболевания проявляются при разрушении более 75% ткани железы.
www.biovetlab.ru
1. Абдулкадыров К.М., Рукавицын О.А., Шилова Е.Р., Удальева В.Ю. Гематологические синдромы в общей клинической практике СПб.: Элби. - 1999.-С. 25-38.
2. Андреенко Г.В., Полянцева JI.P., Подорольская JI.A. Антитромбин III и его роль в клинической патологии //Тер. арх. 1980. - № 2. - С. 141-145.
3. Балуда В.П. Внутрисосудистое свертывание крови компонент патогенеза различных заболеваний //Пат. физиол. - 1977. - Вып. 2. - С. 313.
4. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдбер Е.Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. - 1980. - С. 2-19.
5. Балуда В.П., Деянов И.И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика //Гематол. и трансфузиол. -1989.-№ 2.-С. 3-6.
6. Бандурко Л.П. Изменение микроциркуляции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Владивосток. 1980. - С. 4-22.
7. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М.: Медицина.- 1988. - С. 356-390.
8. Барр Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек. М.: Аквариум.-1999.-С. 55-78.
9. Берковский А.Л., Васильев С.А., Жердева Л.В., Козлов А.А., Мазуров А.В., Сергеева Е.В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Москва. - 1999. - С. 3-7.
10. Бондаренко В.О. Механизмы гемостаза и патогенетическая терапия при тейлериозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. канд. вет. наук. М., - 1991.-С. 131.
11. Борисов И.А. Патология почек улиц пожилого и старческого возраста. -Автореф. дис. д-ра мед. наук. 1990. - С. 1-19.
12. Бюро С., Барде Ж.Ф. Острая почечная недостаточность //Ветеринар. -2001.-№ 1.-С. 16-21.
13. Васильев С.А., Берковский A.JL, Антонова О.А., Мазуров А.В. Тромбоцитопении: патогенез, дифференциальная диагностика и основы терапии //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - С. 6-15.
14. Васильченко В.А. Фармакология почек. Оренбург. - 1987. - С. 8.
15. Вингфильд В. Е. Секреты неотложной помощи. Кошки и собаки. М.: Бином. 2000. С. 53-55.
16. Витворт Дж. А., Лоренс Дж. Р. Руководство по нефрологии. М.: Медицина. 2000. - С. 325-327.
17. Воробьев А.И. Справочник практического врача. М.: Медицина.- 1990. -Т.1.-С. 64-74.
18. Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед. - 1996. - С. 12-16.
19. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. -Ленинград. 1981.-С. 50.
20. Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк Н.Б. //Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция). М.: Медицина. - 1985.-С. 290.
21. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Алексеев Е.А. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии. -1992.- № 1.-С. 52-57.
22. Гильмутдинов Р.Я., Курбанов Р.З. //Физиология крови. Казань. - 1999. -С. 183.
23. Гринштейн Ю.И., Терещенко В.П., Терещенко Ю.А., Романова В.Я. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильностьмембран эритроцитов у больных с терминальной недостаточностью //Тер. арх. 1990. - № 6. - С. 3.
24. Гуляев В.Г., Иванов Ю.И., Гуляева С.Ф. Гипоазотемическое и диуретическое действие леспефлана при ОПН //Урология и нефрология.- 1993.-№4.-С. 32-34.
25. Данилова JI.A. Анализы крови и мочи. Санкт-Петербург. - 1999. - С. 28-29.
26. Дегтярев В.В., Матвеев О.А. Динамика кровеносных сосудов почек собак в постнатальном периоде онтогенез //Материалы Международной научно практической конференции морфологов, посвященной памяти академика Ю.Ф. Юдичева (12-14 сентября). - 2001. - С. 55-56.
27. Дзгоева Ф.И., Кутырина И.М. Эндотелии-1 в механизмах нефротоксического действия рентгеноконтрастных веществ //Тер. архив.- 1997. Том 69. - № 8. - С. 39-43.
28. Дон X. Принятие решения в интенсивной терапии. М.: Медицина. -1995.-С. 29-34.
29. Доннел Р. Острая почечная недостаточность //В книге Клиническая хирургия, под редакцией. Кондена Р, Найхуса Л. М.: Практика. 1998. -С. 252-260.
30. Доценко В.Л., Яровая Г.А. Белки плазмы крови, их функция и биологическое значение М.: Центр, ин-т. усоверш. врачей, 1983. - С. 44.
31. Еремин Г.Ф., Цывкина Л.П., Тарасова Н.И., Бишевский К.М. Клинико-экспериментальная оценка некоторых новых лабораторных критериев распознавания тромбогенного риска и внутрисосудистого свертывания крови //Тер. арх. 1980. - № 1. - С. 84.
32. Ермак Т.Н. Морфофункциональные свойства гранулоцитов и лимфоцитов у больных различными клиническими формами менингококковой инфекции. Автореф. канд. мед. наук. М. - 1982. - С. 20.
33. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность //Руководство по нефрологии, под ред. И.Е. Тареева. М. - 1995. - С. 304-321.
34. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М.: Медицина. - 1989. - С. 15-20.
35. Зубаиров Д.М. Почему кровь свертывается? //Соровский образоват. журнал. № 3. - 1997. - С. 46-52.
36. Иванова Т.И., Соболева С.С., Левина А.А. Легкая фракция эритроцитов и ее характеристика при различных анемических синдромах //Тем. и трансфуз. 1987. - № 4. - С. 26-29.
37. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. - 1982. - С. 349.
38. Каныпина Н.Ф. Динамика почечных изменений при диссеминированном внутрисосудистом свертывании кров //Актуальные проблемы нефрологии и урологии, сборник научных работ. Ленинград. - 1982. -С. 2-7.
39. Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. СПб.: Интермедика. - 2001. - С. 231-241.
40. Каюков И.Г., Дегтярева О.А. Методы диагностики функционального состояния почек /Под ред. С.И. Рябова. Л. - 1988. - С. 25.
41. Клубничкин П.А., Дмитриев Д.А. Этиология, патогенез и методы лечения ДВС синдрома в практике и ветеринарной медицине //Материалы VI Международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. - Москва. - 1997. -С. 37.
42. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. М.: Триада-Х. -1998.-С. 104.
43. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.М., Еровиченков А.А., Малов В.А. Кровь и инфекция. М.: Триада Фарм, - 2001. - С. 43 - 49.
44. Козлов А.А., Берковский А.Л., Качалова Н.Д., Простакова Т.М. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза. М. 2001. -С. 11 - 12.
45. Козловская Н.Л. ДВС синдром при заболеваниях почек //Рус. мед. журнал. - 1997.- Том 4. - № 23. - С. 1-7.
46. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Элиста: Джангар. 1999. - С. 54-62.
47. Конопатов Ю.В., Рудаков В.В. Биохимические показатели у кошек и собак. Санкт-Петербург. - 2000. - С. 30-33.
48. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина. 1975. - С. 153-154.
49. Крашутский В.В. Клиническая медицина. 1998. - № 3. - С. 8-14.
50. Крижевская Ю.В., Доценко В.Л., Яровая Г.А. Хроматографический метод определения содержания фактора Хагемана в сыворотке крови человека //Вопросы мед. химии. 1982. - № 2. - С. 128-132.
51. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. - 1975. - С. 488.
52. Кузник Б.И. Физиологическая роль тромбоцитов в гемостазе //Казанск. мед. журн. 1977. - № 6. - С. 25-29.
53. Кузник Б.И., Васильев Д.В. Новые данные о роли почек в регуляции свертывания крови и фибринолиза //Гемат. и трансфузиол. 1983. - № 8.- С. 45-49.
54. Кулаков Г.Н. Острая почечная недостаточность //В книге Болезни почек, под ред. С.И. Рябова. Д.: Медицина. - 1982. - С. 291-305.
55. Куценко С.А. Основы токсикологии. Санкт- Петербург. - 2004. - С. 716.
56. Лазарева Ю.Б. Динамика гематологических показателей при экспериментальном трихоцефалезе мышей на фоне химиотерапии аверсектином. Автореф. канд. мед. наук. Москва. - 1999. - С. 25.
57. Луговская С.А. Что могут гематологические анализаторы //Лаборатория- 1997.-№5.-С. 7-9.
58. Лукичев Б.Г., Федотова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы //Нефрология. 1999. - том 3.- №1. -С.22-27
59. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Мед. книга . 1998. - 189 с.
60. Мазур Э. М. Тромбоциты //В книге патофизиология крови, под ред. Ф.Д. Шиффмана. СПб.: Невский диалект. - 2001. - С. 149-167.
61. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии //Тер. арх. 1992. - № 11. - С. 7-11.
62. Маневич А.З., Плохой А.Д. Основы интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии. М.: Триада X, - 2000. - С. 215-219.
63. Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром //Пробл. гематол. -1981. -№ 1.-С. 48-54.
64. Минкин Р.Б. Болезни почек. СПб.: Дорваль. - 1994. - С. 97-99.
65. Мовшев Б.Е., Курбанова Г.Н. Циркулирующие белки плазмы при экспериментальной острой кровопотере и переливании компонентовкрови //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. - Т. 111. - № 11.-С. 29-31
66. Мухарлямов Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. - 1987. - Т. 1. - С. 8-19.
67. Мухин Н.А., Гареева Н.Е. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина. 1985. - С. 240.
68. Мухин Н. А., Николаев А.Ю. Болезни почек и мочевых путей //В книге справочник терапевта. М.: Медицина. Том 2. - 1995. - С. 92-94.
69. Никифоров Ю.В. Непрерывная гемодиафильтрция //Анест. и реаниматол. 1996. - № 3. - С. 60-63.
70. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы //Тер. арх. -1997. -№ 6. С. 68-70.
71. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М.: Аквириум. 2000. - С. 590-594.
72. Ольхова Е.Б. Эхографическая оценка состояния почек при острой почечной недостаточности у детей //Пособие для врачей. М.: Видар. -2001.-С. 5-15.
73. Панина И.Г. Ультразвуковой метод исследования в диагностике патологии почек //Тер. архив. 1997. - Т. 69. - № 8. - С. 43-47.
74. Пермяков Н.К., Зимина JI.H. Острая почечная недостаточность. М.: Медицина. - 1982. - С. 229-232.
75. Петрищев Н.Н., Игнатов Ю.Д. Гемостаз: механизмы нарушений и их фармакологическая коррекция //1-ый Лен. мед. ун-т. им И.П. Павлова. -Л. 1983.-С. 59.
76. Петрищев Н.Н., Папаян Л.П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Учебное пособие. Санкт- Петербург. - 1999. - С. 74-77.
77. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Консервативная терапия больных хроническим пиелонефритом (методические рекомендации). М. - 1985. -С. 17-21.
78. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция //пер. с франц. М.: Медицина. 1974. - С. 216.
79. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. ДВС синдром в хирургии. М.:ВУНМЦ. -1999.-С. 16-18.
80. Раца Д.И. Нарушения в толстой кишке при острой и хронической почечной недостаточности (экспериментальные исследования): Автореф. дис. канд. мед. наук. М. - 1973. - С. 19.
81. Риган В., Сандерс Т., Деникола Д. Атлас ветеринарной патологии. М.: Аквариум. 2000. - С. 45.
82. Розенталь Р.Л., Ильинский И.М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига. - 1981.-С. 2-19.
83. Роуз М. Дж., Берлинер Н. Эритроциты // В книге Патофизиология крови, под ред. Ф.Д. Шиффмана. Санкт-Петербург: «Невский диалект» 2001. -С. 75-101.
84. Рябов С.И. Нефрология. Санкт-Петербург: Спецлит. 2000. - С. 563-573.
85. Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек.- Л.: Медицина. 1979. - С. 255.
86. Рябов С. И., Цюра В.И., Лукичев Б.Г. и др. Энтеросорбция при экспериментальной почечной недостаточности //Урол. и нефрол. 1990.- № 6. С. 27-33.
87. Рябов С.И., Шостка Г.Д. Эритон и почка. Л.: Наука. - 1985. - С. 220.
88. Савченко Р.П. Лабораторная диагностика почечной недостаточности // В книге: Новое в лабораторной диагностике хронических болезней внутренних органов. Ужгород. - 1983. - С. 215-216.
89. Серняк П.С. Острая почечная недостаточность: Автореф. дис. канд. мед. наук. Донецк. - 1970. - С. 2-19.
90. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические заболевания в акушерстве. М.: Медицина. 1987. - С. 14-19.
91. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос. - 1995.-С. 82-85.
92. Скипетрова В.П., Тяковкина В.В., Ингина В.В. Коагулирующая активность крови сосудистой стенки и миокарда в условиях гиподинамии //В книге «Актуальные проблемы гемостазиологии». М. -1981.-С. 42-48.
93. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям ( фитотерапия). М. - 1989. - С. 373.
94. Ставская В.В., Рябов С.И., Клемина И.К. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерунефрите // Клин. мед. 1988. - Т. 66. - № 10. - С. 125-130.
95. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека // руководство для врачей. М.: Медицина. 1990. - С. 294-312.
96. Сура В.В., Борисов И.А., Гордеев А.В., Камаева О.И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них //Тер. архив. 1998. - Т. 70. - № 12. - С. 5-8.
97. ЮО.Тартынов И.Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (ожог и кровопотеря: эксперим. исслед). Морд, гос. ун-т им. Н.П. Огарева, канд. мед. наук. Саранск. - 1996. - С. 20.
98. Тимофеев Б.А. Роль кининовой системы и криофибриногенных комплексов в патогенезе протозойных заболеваний животных //Вет. консультант . 2001. - № 16-17. - С. 19-21
99. ЮЗ.Фермилен ILL, Ферстрате М. Гемостаз. Пер. с франц. М.: Медицина. -1984. - С. 192.
100. Фридман Е.А., Зейг С. Возможности лечения уремии сорбентами //В кн. К. Джиордано. Сорбенты и их клиническое применение. Киев: Вица школа. - 1989. - С. 210-226.
101. Хакимов 3.3., Краковский М.Э., Иноятова Ф.Х. Функциональное состояние митохондрий печени крыс при острой и хронической почечной недостаточности //Вопр. мед. химии. Т. 30. - Вып. 1. - 1984. -С. 29-32.
102. Черняков B.JI. Эфферентные методы в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных почечной недостаточностью и после трансплантации почки: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., - 1988. - С. 38-39.
103. Черняков В.А., Волкова З.И. Функциональное состояние печени у больных с острой почечной недостаточностью при позднем токсикозе беременных //Акт. вопросы нефрологии. М. - 1976. - Т. 10. - С. 104-108.
104. Шварц Г.Я. Фармакологическая регуляция активности кининовой системы организма (обзор) //Хим. фарм. журнал. 1979. - № 2. - С. 7-19.
105. Шейман Дж. А. Патофизиология почки. М.: Бином. - 1997. - С. 147168.
106. Ю.Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность . М.: Медицина. 1993. - С. 287-289.
107. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. СПб.: Невский диалект. -2001.-С. 193-216.
108. Шмаров Д.А., Луговская С.А., Князева Е.С., Козинец Г.И. Проточная цитометрия в гематологии, методы и техника проточно-цитометрического анализа //Клин. лаб. диагностика. М. 1997. - № 3. - С. 3-10.
109. Ярустовский Р.Г. Оценка эффективности постоянной почечной заместительной терапии у больных в критическом состоянии после операции на сердце и сосудах //Анест. и реаниматол. 1997. - № 6. - С. 40-46.
110. Abbate. М., Benigni A., Bertani Т., Remuzzi G. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic //Nephrol. Dialys. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 304-312.
111. Abildgaard. U. Biological action and clinical significante of antithrombin III //Haematologia. 1984. - Vol. 17. - № 1. - P. 77-79.
112. Anderson R.J., Schrier R.W. Acute renal failure //Diseases of the kidney. 6th edition / Ed. Shrier R.W., Gottschalk C.W. Little Brown and C. 1997. - P. 1069-1104.
113. Bayati A., Nygren K. The long term outcome of post - ischemic acute renal failure in rat. A histopathological study of the untreated kidney //Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 138. - P. 35-47.
114. Bernard D.B., Salant D.J. Clinical approach to the patient with proteinuria and the nephritic syndrome. In: Jacobson H.R., Striker G.E., Klahr S., eds. The principles and practice of nephrology. Philadelphia: В. C. Decker, 1991. - P. 10.
115. Brady H., Singer G. Acute renal failure //Lancet. 1995. - Vol. 336. - P. 15331540.
116. Brater D.C. Resistance to loop diuretic- why it happens and what to do about it//Drugs. 1985. - Vol. 35. - P. 27-43.
117. Brenner В. M., Lazarus J.M., ed. al. Acute renal failure, 2nd ed. New York: Churchill Livingston. - 1988. - P. 10-25.
118. Bresis M., Rosen S. Hypoxia of renal medulla- its implications for disease //New. Engle. J. Med. 1995. - Vol. 332. - P. 647-655.
119. Bresis M., Rosen S., Sliva P., Epstien E.H., Renal ischemia : A new perspective //Kidney Int. 1984. - Vol. 26. - P. 375-383.
120. Burke T.J., Schrier R.W. Pathphysiology of cell ischemia //Disease of the Kidney. 6th edition/ Ed. R.W. Shrier, C.W. Gottschalk. Little Brown and C. -1997.-P. 1013-1038.
121. Chew D. J. Fluid therapy during intrinsic renal failure. In: Dibartola S.P. (ed.). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia. - 1992. - P. 554-572.
122. Chuiten D., Vogel S., Kaplan B. Is there cumulative or delayed toxicity for cis platinum //Cancer. - 1983. - Vol. 52. - P. 211-214.
123. Clark E.A., Ledbetter J. A. How В and T cells talk to each other //Nature. -1994.-Vol.367.-P. 425-428.
124. Colman R.W., Robboy S.J., Minna J.D. Disseminated intravascular coagulation (DIC): an approach //American Journal of Medicine. 1972. - № 52. - P. 679-689.
125. Corcoana O.V., Hines R.L. Is renal dose dopamine protective or therapeutic. //Critic. Care Clinics. 1996. - Vol. 12, - № 3. - P. 677-685.
126. De Martini J.C., Moulton J.E. Response of the bovine limtatic system to infection by Theileria parva //J. Сотр. Patl. 1973. - №8. - P. 282-293.
127. Druml W. Non dialytic management of the patient with acute renal failure //Neph. Dial. Transplant. - 1996. - Vol. 11. - P. 8.
128. Druml W., Lax F., Grimm G. Acute renal failure in elderly 1975-1990 //Clin. Nephrol. 1994. - Vol. 41. - P. 342-349.
129. Erslev A.J., Gabuzda T.G. Pathophysiology of hematologic disorders// Pathologic Physiology Mechanisms of Disease / Sademan (eds.). -Philadelphia. 1974. - P. 12-14.
130. Fliser D., Schoter M., Neubeck M., Ritz E. Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure //Kidney Int. 1992. - Vol. 46. - № 2. - P. 482-488.
131. Forrester S.D., Brandt K. S. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure //Vet. Med. 1994. - Vol. 212 . - P. 214-218.
132. Goldlum S.E, Reed W.P. Host defenses and immunologic alterations associated with chronic hemodialysis //Ann. Intern. Med. 1980. - Vol. 93. -P. 597-613.
133. Googer B.V., Wright I.J. Acute Babesia bigemina Infection :Changes in Fibrinogen Catabolism //Z. Parasitenk. 1977. - № 53. - P. 53-61.
134. Groom A.L., Houston. D.M. Hyperphosphatemic tumoral calcinosis in a young dog with renal failure //J. Canad. veter. 1994. - Vol. 35. - №7. - P. 438-440.
135. Hakim R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane in treatment of patients with acute renal failure //Kidney Int. 1993. - Vol. 44. - P. 484-494.
136. Heyman S.N., Brezis M., Epstein F.H. Early renal medullary hypoxic injury from radiocontrast and indomethacin //Kidney Int. 1991. - Vol. 40. - P. 632642.
137. Humes H.D. Aminoglycoside nephrotoxicity //Kidney Int. 1988. - Vol. 33. -P. 900.
138. Israels L.J., Israels E.D. Mechanism in Hematology //The University of Manitoba. Canada. 1996. - P. 23-29.
139. Iwasaka S., Hamma T. Site specific regulation in the kidney endothelin and its receptors subtypes //Kidney Int. 1994. - Vol. 45. - P. 592-597.
140. Jacqueline R. Заболевания предстательной железы у собак //WALTHAM FOCUS. -2003.- Т. 13. № 3. - С. 4-10.
141. Jafar Т.Н., Stark Р.С., Schmid С.Н. Proteinuria as a modifiable risk factor for the progression of non- diabetic renal disease //Kidney Intern. 2001. - Vol. 60.-P. 1131-1140.
142. Kelsch R.C., Sedman A.B. Nephrotic syndrome //Pediatr. Rev. 1983. - Vol 14. - P. 30.
143. Kinolgen Milles D., Tarnow J. Low dosage dopamine improves kidney function: current states of knowledge and evaluation of a controversial topic //Anesthesiology, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerzttherapie. - 1997. -Vol. 32. -№ 6. -P. 333-342.
144. Kurtz A., Jelkmann W., Sinowatz F., and Bauer C. Renal mesangial cell cultures as model for study of erythropoietin production //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. - Vol. 80. - P. 4008-4011.
145. Lameire .N., Malthys. E., Vanholder R. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients //Nephrol. Dial. Transplant. 1987. - Vol. 2. - P. 316-322.
146. Lane I.F., Grauer G.F., Fettman M.R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis //Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet. 1994. - Vol. 16. - P. 625-645.
147. LaRue S.M., Withrow S.J., Powers В. E. et al. Limb-sparing treatment for ostesarcoma in dogs //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. - Vol. 195. - P. 17341744.
148. Lens K., Hortnagl H., Druml W. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated liver cirrhosis //Gastroenterology. 1991. -Vol. 101.-P. 1060-1067.
149. Manble R., Kaplan A.P. Hageman Factor substrates. Human plasma precallikrein: Mechanism of activation, of Hageman factor and precipitation in Hageman factor-dependent flbrinolisis //J. Biol. Chem. 1977. - № 252. -P. 6097-6104.
150. Maxie M.J., Dolan Т.Т., Jura W.J. A Comparative study of the diseases in Cattle caused by Theileria parva or T. lawrencei: II Hematology, Clinical Chemistry, Coagulation studies and Complement //Vet. Parastiology. 1982. -№ 10.-P. 1-19.
151. McDermott F.T. Uedl epithelial cell migration in acute renal failure //Am. J. Dig. Dis.- 1974.-Vol. 19. -№ 12. P. 1116-1119.
152. Mirand E.A., Murphy G. P., Steeves R.A., Weber H.W., Retief F.P. Extrarenal production of erythropoietin in man //Acta Hematology. 1969. - № 39.- P. 359-365.
153. Nissenson. A.R. Acute renal failure: Definition and pathogenesis //Kidney Int.- 1998.-Vol. 53.-P.7-10.
154. Ogilvie G.K., Moore A.S. Chemotherapy induced acute renal failure. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems. 1995. - P. 189-196.
155. Pixley R. A., Dela Gardena R. The contact system contributes to hypotension but not disseminated intravascular coagulation in lethal bacteremia //J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 91. - P. 61-68.
156. Quick C.A., Hoppe W. Permanent deafness associated with furosemide administration//Ann. Otol. Rhinol. Larynqol. 1975. - Vol. 84. - P. 94-101.
157. Rudy D.W., Voelker J. R., Creene P.K. et al. Loop diuretic for chronic renal insufficiency if continuous infusion is more potent than bolus therapy //Ann. Intern. Med. -1991.- Vol. 115. - P. 360-366.
158. Ryall R.L., Marshall V.R. The effect of urethral catheter on the measurement of maximum urinary flow rate //J. of Urology. 1982. - Vol. 128 (2). - P. 429-432.
159. Schiffl H., Lang S.M., Konig A. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective case-controlled study //Lancet. 1994. - Vol. 334. - P. 570-572.
160. Shapiro W., Fossum Т. W., Kitchell В.Е. et al. Use of cisplatin for treatment of appendicular osteosarcoma in dogs //Am. J. Vet. Med. Assoc. 1988. - Vol. 192.-P. 507-511.
161. Shitakha V.M., Natulya V.M., Musoke A.J. Complement activation and Fibrinolisis during infection with Theileria parva (East Coast Fever) in cattle //J. Vet. Immunology and Immunopathology. 1983. - № 4. - P. 361-373.
162. Short R. P., Lobetti R.R., Nesbit J. W. Renal pathology in working dogs in the South African National Defense Force //Tydskr. S. Afr. vet. Ver. Vo. 1999. -Vol. 70 (4).-P. 158-160.
163. Spares R.S. Gastrosorbents in the therapy of uremia; in fancy from initial coop dialysis //Kidney Int. 1975. - Vol.2. - № 7. - P. 373-396.
164. Stefanini M. Diffuse intravascular coagulation: an analisis of basis mechnism disease //Critical Rewiews in Clinical Laboratory Sciences 1972. - № 3. - P. 349-372.
165. Stein J.H., Lifschiz M.D. Current concepts on the pathphysiology of acute renal failure //Amer. J. Physiology. 1978. - Vol. 234. - P. 171-181
166. Svitkovic E., Spaudling J., Bethune V. et. al. Improvement of cis-dichlorodiammineplatinum (NSC 119875): Therapeutic index in an animal model //Cancer. 1977. - Vol. 39. - P. 1357-1361.
167. Tabbara L.A., Erythropoitein : biology and clinical applications //Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153. - P. 298-304.
168. Thompson R.T., Cockrill B.A. Renal doses dopamine: a siren strong? //Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 7-8.
169. Venkatachalam M. A., Bernard D.B., Donohoe J.F., Levinsky N. G. Ischemic damage and repair in the rat proximal tubule. Differences among SI, S2 and S3 segments //Kidney Int. 1978. - Vol. 14. - P. 31-49.
170. Zieberthal W. Biology of acute renal failure: therapeutic implications // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P.l 102-1115.
www.dissercat.com
Эндокардит – воспаление клапанов сердца и внутренней оболочки сердца (эндокарда), вызванное бактериями. При эндокардите у собак и кошек наиболее часто поражаются аортальный (кровь идет из сердца к органам) и митральный (между левым предсердием и левым желудочком сердца) клапаны, хотя при эндокардите может быть вовлечен любой другой из клапанов сердца. Эндокардит приводит к нарушению разделения крови и её перераспределения в сердце и во всей кровеносной системе, что внешне проявляется застойной сердечной недостаточностью (далее — ЗСН).
Из внешних признаков эндокардита и застойной сердечной недостаточности наблюдаются (признаки при эндокардите меняются в зависимости от тяжести и стадии болезни):
Ветеринар при осмотре дополнительно выявит, может потребоваться ЭКГ или УЗИ сердца:
Патофизиология
Для возникновения эндокардита необходимо проникновение бактерий в сердце, а бактерии попадают в кровь из различных мест организма, где есть хроническое воспаление (больные зубы, хронический простатит, пиелонефрит и др.), вторгаются и заселяют сердечные клапаны. кроме того источником инфекции могут быть нестерильные инструменты, иглы, катетеры, не стерильно проведенные диагностические процедуры. Изъязвление внутренней оболочки сердца обнажает коллаген (особый белок в тканях), вызывая слипание тромбоцитов и образование сгустков. Повторим что при эндокардите может быть поражен любой из клапанов, но аортальный и митральные клапаны вовлекаются наиболее часто.
Размножение бактерий на клапанах сердца могут быть различными по размерам, они могут поражать сразу несколько клапанов . Эти повреждения покрываются слоями свернувшейся крови. Клапанная недостаточность развивается у всех пациентов. Аортальная недостаточность почти всегда ведет к устойчивой левосторонней застойно сердечной недостаточности и развивается за несколько недель до нескольких месяцев.
При вовлечении только митрального клапана застойная сердечная недостаточность развивается мене часто и протекает более скрыто, может быть случайно обнаружена ветеринаром при осмотре по другому поводу. Поэтому профилактические осмотры всегда важны для профилактики болезней сердца (извините за оборот). В течение жизни проблемы со здоровьем у животного неуклонно возникают и накапливаются и своевременное их выявление помогает значительно продлить жизнь животному.
При эндокардите собак и кошек поражаться могут не только сердце, но и желудочно-кишечная система, почки и неврная система из-за риска образования и закупорки тромбами. Нет генетической предрасположенности.
Собаки средних и крупных пород, породы предрасположенные к субаортальному стенозу.
Собаки наиболее часто поражаются в возрасте 4-6 лет, хотя инфицирование может произойти в любом возрасте.
Исследования подтверждают большую предрасположенность самцов, которая может быть более 2:1 (например, из-за бактериального простатита)
Клинические признаки эндокардита мы уже перечислили выше, но необходимо дополнительно сказать:
Клинические признаки, на которые идет опора при дальнейшей диагностике эндокардита у собак мы уже перечислили в статье «Эндокардит собак и кошек, причины и признаки».
Далее в диагностике мы используем следующие тесты.
Анализы крови и мочи
Лабораторные тесты
Рентгенография грудной клетки
Камеры сердца увеличены и редко заметна кальцификация одного или более клапанов.
Эхокардиография (УЗИ, ЭхоКГ)
Бесценный метод диагностики при эндокардите у собак и кошек! Вегетативный эндокардит аортального клапана легко определим, тогда как инфекция митрального клапана сложна для различения от эндокардоза.
Другие лабораторные исследования
— пункция суставов, если есть хромота и воспаление суставов, для цитологического диагноза и посева культуры. К сожалению, цитологическое исследование не сможет дифференцировать септический процесс от иммуноопосредованного артрита, и таким образом не может исключить бактериальный эндокардит. Очень высокое количество клеток говорит в пользу артрита, нейтрофилы обычно нерегенеративные независимо от причины, а бактериальная культура часто негативна.
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ)
Обратите внимание! Данная информация носит только справочный характер и не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация не несет ответственности за неудачи при практическом применении приводимых препаратов и дозировок. Применяя предлагаемую информацию, особенно без контроля компетентного ветеринарного врача, Вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем - самолечение и самодиагностика приносит только вред.
При возможности, но обязательно, необходимо в срочном порядке избавиться от источника хронической инфекции в организме, это предотвратит дальнейшую подпитку бактериями!!!!!
Госпитализация
Фактически все животные с подозреваемым бактериальным эндокардитом должны быть госпитализированы.
Активность
В зависимости от наличия застойной сердечной недостаточности активность собак и кошек при эндокардите должна снижаться. Можно использовать замкнутое пространство, клетки, вольеры, только не тесные переноски. Повышается волнение животного, а это негативно сказывается на кровообращении.
Диета
Сокращение потребления пищевой соли и натрия в целом с другими добавками при явной или подозреваемой сердечной недостаточностью.
Владельцы помните
Осторожный прогноз при вовлечении только митрального клапана и смертельный прогноз при вовлечении аортального клапана.
Даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности, необходимо осторожное обращение.
Хирургические процедуры
Эндокардит клапана аорты почти всегда приводит к неразрешимой левосторонней застойной сердечной недостаточности, следовательно, необходима замена клапана. Эта процедура является обычной человеческой медицине, но редко используется в ветеринарии из-за отсутствия опыта, клапанов необходимого размера, средств и высокой стоимости.
Лекарства и жидкости
Лечение зависит от тяжести сепсиса (сепсис — заражение крови) и присутствия застойной сердечной недостаточности.
Антибиотики
Что делать с застойной сердечной недостаточностью?
— необходима хорошая гидратация для септических пациентов, особенно для тех, кто получает аминогликозиды
— агрессивное введение жидкостей, по крайней мере, дважды в день требуется для животных с недостаточностью почек
— явная или надвигающаяся застойная сердечная недостаточность усложняет лечение из-за ограничения по возможности без осложнений вводить полный объем жидкостей, которые должны применяться. Эта проблема практически непреодолима у животных с сопутствующей недостаточностью почек.
— когда застойная сердечная недостаточность становиться неизбежной, минимизируется и внутривенная терапия растворами, только поддерживающий объем 5% р-ра глюкозы чередуются с лактатным раствором Рингера (или 2,5 % р-р глюкозы на основании лактатного раствора Рингера с добавлением калия).
Меры предосторожностипри патологии почек осторожно с почек с дигоксином, эналаприлом и аминогликозидами.
Возможные взаимодействия
Одновременное применение аминогликозидов и фуросемида увеличивает риск токсичности для почек и слухового аппарата.
Прогноз при эндокардите
Осторожный прогноз при вовлечении только митрального клапана и смертельный прогноз при вовлечении аортального клапана.
Даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности, необходимо осторожное обращение.
812vet.com
1. Ален, В.Э. Полный курс акушерства и гинекологии собак / В.Э. Аллен -М.: Аквариум, 1999. 446 с.
2. Бакулов, И А. Эпизоотология с микробиологией / И А. Бакулов, В. А. Ведерников, A.JI. Семенихин ; под ред. И.А. Бакулова. М.: Колос, 2000. — 481с.
3. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек / Ф. Барр М.: Аквариум ЛТД, 1999. — 208 с.
4. Белов, А. Д. Болезни собак. / А.Д. Белов, Е. П. Данилов, И. И. Дикур. 2-е изд. - М.: Колос, 1995.- 386 с.
5. Белопольский, A.A. Лечебно-профилактическое применение поливалентных липосом при экспериментальном стафилококковом сепсисе /
6. A.A. Белопольский, В.И.Кузнецов, А.А.Белопольский (мл.) // Ветеринарная патология. — 2007. — N 1. — С. 52-56.
7. Болезни собак: справочник / сост. проф. А.И. Майоров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 2001. — 472с.
8. Боль, К.Г. Основы патологической сельскохозяйственных животных / К.Г. Боль, Б.К. Боль; под ред. проф. H.A. Налетова. 3-е изд. -М.: Сельхозгиз, 1961.- 606 с.
9. Бочоришвили, В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии /
10. B.Г. Бочоришвили. Тбилиси: Мецниереба, 1988. - 808 с.
11. Братюха, С. И. Болезни собак и кошек: справочное пособие / С. И. Братюха, И. С. Нагорный, И. П. Ревенко.- 3-е изд., перераб. и доп.- . К.: Вышая школа,ти1989. — 255 с.
12. Вингфилд, В. Е. Секреты неотложной ветеринарной помощи1 / В.Е. Вингфилд; пер. с англ. М.; СПб "Издательство БИНОМ", 2000. - 608 с.
13. Войно-Ясенецкий, В.Ф. Очерки гнойной хирургии / В.Ф. Войно-Ясенецкий СПб.: Спецлист, 2000. — 720 с.
14. Волков^ПА. Анемия при пиометре у сук / П.А. Волков, Л.П. Миронова // Материалы 2 международной! научно-практической, конференции; посвященной 65-летию факультета ветеринарной медицины / СтГАУ.-Ставрополь, 2004. С. 327 - 329;
15. Воробьев, Е.О. Пупочный сепсис и его предупреждение у поросят на» крупном репродукторном комплексе / Е.О. Воробьев, В.И. Шнур // (26. науч. тр. /Ленингр. вет. ин-т, 1986. — Т. 85. — С. 30-35.
16. Гординская, H.A. Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни: автореф. дис. . докт. мед. наук /Гординская Наталья Александровна. — Москва, 2008. — 40 с.
17. Гординская, H.A. Иммуномодулирующая активность миелопида при стафилококковом сепсисе на фоне термического ожога / H.A. Гординская // Иммунология.-1988 — №4.— С.87-88.
18. Гельфанд, Б.Р; Абдоминальный сепсис: современный взгляд нанестареющую проблему / Б.Р. Гельфанд // Вестник интенсивной; терапии. -1996.-№4.-С. 29-34 .
19. Готье, О. Бактериемия* возникающая при обработке ротовой полости и лечении зубов (клиническое исследование у собаки) / О. Готье, А. Баро // Ветеринар. — 2005. — №4. — С 27-36.
20. Дейвис, М. Гериатрия собак и кошек. / М. Дейвис; пер. с англ. М. Стспкина М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 2002. - 256 с.
21. Есепенок, В А. Специфическая профилактика стрептококкозовсельскохозяйственных: животных, плотоядных, грызунов и птиц / В.А.
22. Есепенок, Д.А. Девришов // Ветеринария сельскохозяйственных животных. — 2007.-№7.-С. 31-34
23. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностик болезней-животных / А.В^ Жаров, И.В. Иванов, А. П. Стрельников; под ред.
24. А.В.Жарова. — М.: КолосС, 2003; — 400 с.
25. Жаров, А.В.Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных: учебник для вузов / A.B. Жаров, М.С. Жаров, В.П. Шишков ; под ред. В.П. Шишкова . изд. 4-е перераб., доп. - М.: КолосС, 2003,- 572 с.
26. Иванов, В.В. Клиническое ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной полости у собак и кошек / В.В. Иванов — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005. 176 с.
27. Иванов, Д. О. Клинико-лабораторные варианты течения сепсиса новорожденных: автореф. дис. . докт. мед. наук / Иванов Дмитрий Олегович. Санкт-Питербург, 2002. - 48 с.
28. Иванов, Д.О. Лейкоцитарные индексы клеточной реактивности при гипоэргическом и гиперэргическом вариантах неонатального сепсиса / Д.О. Иванов, Н.Н. Шабалова // Опыт лечения детей в многопрофильной детской больнице . — СПб., 2002.- С. 22-28.
29. Иванов, Д.О. Особенности системного воспалительного ответа при двухклинико-лабораторных вариантах неонатального сепсиса / Д.О. Иванов, Н.Н. Шабалова, Н.П. Шабалов // Опыт лечения детей в многопрофильной детской больнице. — СПб., 2002. С. 22-24. - •
30. Интенсивная терапия / под. ред. В.Д. Малышева. М.: Медицина, 2002. -584 с.
31. Инфекционные болезни собак и кошек. Практическое руководство / под? ред. Я. Рэмси, Б. Теннант — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005.— 304 с.
32. Калашник, И.А. Применение реинфузии крови, облученной ультрафиолетовыми лучами у животных / И.А Калашник // Проблемы лейкоза и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных. — М., 1988.-С. 87-90.
33. Карпов, В. А. Акушерство и гинекология мелких домашних животных /
34. B.А. Карпов М.: Росагропромиздат, 1990. - 288 с.
35. Карташова, Е.В. Системная гемодинамика при утерогенном сепсисе у собак: автореф. дис. . канд. вет. наук / Карташова Евгения Владимировна. -Воронеж, 2005.-22 с.
36. Карташов, С.Н. Лейкоцитарный индекс интоксикации у сук с септическими метропатиями / С.Н. Карташов // Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных. — М., 2005.1. C. 264 265.
37. Карташов, С.Н. Проведение инфузионной терапии при пиометре у сук / С.Н. Карташов, Л.П. Миронова // Научная мысль Кавказа / СевероКавказский научный центр высшей школы. Ростов на Дону, 2004. — №13: -С. 225-226.
38. Карташов, С.Н. Использование реографии в исследовании системной гемодинамики и определения артериального давления у собак: рекомендации / С.Н. Карташов, С.М. Сулейманов, А.М. Ермаков А.М. Новочеркасск: «ЮРГТУ», 2005.-23 с.
39. Карташов, С.Н. Состояние печеночной гемодинамики у собак, больных септическими метропатиями / / С.Н. Карташов // Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных. М., 2005.1. С. 268-270
40. Карташов, С.Н. Определение параметров системной гемодинамики, диагностика критических состояний: рекомендации / С.Н. Карташов, Л.П. Миронова, В.В. Половинка // Ростов н/Д.: «ЦВВР», 2005.-22 с.
41. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. М.: Агропромиздат, 1985. — 287 с.
42. Коляков, Я.Е. Ветеринарная иммунология / Я.Е. Коляков М.: Колос, 1986.-271 с.
43. Костюченко, А.Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений / А. Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, М.И. Лыткин СПб.: Спецлист, 2000. — 575 с.
44. Костылева, O.A. Течение стафилококкоза у собак и кошек / O.A. Костылева // Ветеринария. 2007. — №1. - С. 52-53.
45. Кудряшов, • A.A. К вопросу об этиологии- пупочного сепсиса у новорожденных поросят / A.A. Кудряшов* Е.О.Воробьев // Сб. науч. Трудов / Ленингр. вет. ин-т. — Л., 1985. — Т. 82. С. 47-50.
46. Кудряшов, A.A. Патоморфология болезней новорожденных поросят (пупочный сепсис, аноксия, родовая травма в промышленных комплексах): автореф. дис . канд. вет. наук / Кудряшов Анатолий Алексеевич. — Л., 1985.-25 с.
47. Липин, A.B. Патогенез и терапия септического процесса у домашних животных (антигомотоксический подход) / A.B. Липин // Ветеринарная патология. 2003. — N 4. - С. 24-26.
48. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. В 2 т. Т.1. / П.Ф. Литвицкий. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 739 с.
49. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. В-2 т. Т.2. / П.Ф. Литвицкий. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 794 с.
50. Любас, Д. Переливание крови у кошек и собак / Д. Любас // Фокус. -1996.-Т.6. №4.-С. 3-10.
51. Любашенко, С.Я. Болезни собак / С.Я. Любашенко М.: Колос, 1978. — 366 с.
52. Макарова, И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / И.Н. Макарова, И.Н. Коничева // Анестезиология и реанимация. 1995. — №6. —1. С.4-6.
53. Мишнев, О. Д. Патологоанатомическая диагностика сепсиса: методические рекомендации / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев, O.A. Трусов. — Москва, 2004. 19 с.
54. Мюллер, Ц. Вторичный бактериальный эндокардит, вызванный абсцедированием предстательной железы у собаки / Ц. Мюллер, В. Шетбул, Ж. -JI. Пушело // Ветеринар. — 2006. — №3. С 14-20.
55. Нехаев, И.В. Сепсис в торакоабдоминальной онкохирургии (этиология, патогенез, интенсивная терапия): автореф. дис. докт. мед. наук. / Нехаев Игорь Владимирович. — Москва, 2008. —50 с.
56. Нехаев, И.В. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока / И.В. Нехаев, С.П. Свиридова, A.B. Сытов // Вестник Московского онкологического общества 2004.- №513.- С. 65-66.
57. Ниманд Ханс, Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование, диагностика заболеваний, лечение) / Г. Ниманд Ханс, Ф. Сутер Петер; пер. с нем. — 8-е изд. М.: "Аквариум», 1998 — 816 с.
58. Общая ветеринарная хирургия / A.B.Лебедев, В.А.Лукьяновский, Б.С.Семенов и др.; под ред. A.B.Лебедева М.: Колос, 2000.- 488 с.
59. Онкологические заболевания мелких домашних животных / под ред. Ричарда А. С. Уайта; перевод с англ. Е.Б. Махиянова. М.: ООО «АКВАРИУМ ЛТД», 2003.- 352 с.
60. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В’:Жаров,
61. В.П.Шишков; М.С.Жаков и др.; под ред. В:П.Шишкова, А.В.Жарова. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 2003. — 568 с. '
62. Плоткин, JI.JI. Абдоминальный сепсис: обоснование выбора мониторинга и интенсивной терапии: автореф. дис. . докт. мед. наук / Плоткин Леонард Львович Екатеринбург, 2009. — 48 с.
63. Плоткин, Л.Л. Дисфункция эндокринной системы у больных с абдоминальным сепсисом / Л.Л. Плоткин, В.Н. Бордуновский // Вестник хирургии им. Н.Н. Грекова. 2007. -Т. 166.- № 6. — С.50-53.
64. Раны и раневая инфекция / под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченко. М.: Медицина, 1990. - 592 с.
65. Руднов, В.А. Сепсис на пороге 21 века: основные итоги, новые проблемы, ближайшие задачи / В.А. Руднов, Д. А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. — №3. — С. 64-69.
66. Руднов, В.А. Глюкокортикоиды в терапии септического шока: история продолжается / В.А. Руднов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия -.2004.- Т. 6. № 2.- С. 108-123 .
67. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В. С. Савельева. М.: Триада, 2004.- 640 с.
68. Руководство по общей патологии человека / под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. М.: Медицина, 1999. - 728 с.
69. Руководство по бактериальным инфекциям собак. В- 2-х т. Т. 2. Грамотрицательные бактерии. / под ред. Б.Ф. Шуляк. М.: «ОЛИТА», 2003. -608 с.
70. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция, лечение. Патологоанатомическая диагностика: практическое руководство / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.: Литтерра, 2006. -176 с.
71. Сергеева, В.А. Течение сепсиса у новорожденных с небактериальным внутриутробным инфицированием: автореф. дис. . канд. мед. наук / Сергеева Вера Алексеевна. Санкт-Петербург, 2004. — 22 с.
72. Сидоров, М.А. Определитель зоопатогенных микроорганизмов / М.А. Сидоров, Д.И. Скородумов., В.Б. Фёдоров; под ред. М.А.Сидорова М.: Колос, 1995.-319 с.
73. Смирнов, Д.М. Влияние гидроксиэтилкрахмала на процессы межклеточной кооперации в крови в ранние сроки развития экспериментального перитонита / Д.М. Смирнов, Л.Л. Плоткин, Е.Н.
74. Ермолаева // Материалы межрегиональной научной конференции «Патофизиология современной медицине». Ижевск, 2007.- С. 113-116.
75. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт». - 2005. - 1376 с.
76. Справочник по болезням собак и кошек / В.И. Федюк и др.. -Ростовн/Д: «Феникс», 2000. 352 с.
77. Сэне, К.Ф. Абсцесс печени у собаки больной сахарным диабетом / К.Ф. Сэне, Д. Фриц // Ветеринар. 1999. -№5-6. - С. 26-29.
78. Терапия и хирургия щенков и котят / пер. с англ. Е. Махияновой. — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2000. 665 с.
79. Тили, JI. Ветеринария. Болезни кошек и собак / JI. Тили, Ф. Смит; пер. с англ. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.-784 с.
80. Тимофеев, С.В. Военно-полевая хирургия животных / С.В. Тимофеев, K.JI. Мальцев М.: КолосС, 2003. - 351 с.
81. Федоров, Ю.Н. Иммунодефициты домашних животных / Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский М.: Медпрактика, 1996. — 95 с.
82. Федюк, В.И.Справочник по болезням собак и кошек / В.И. Федюк, И.Д. Александров, Т.Н. Карташов Ростов н /Д.: Феникс, 2000. - 324 с.
83. Фюрер, JI. Воспаления в центральной нервной системе / JI. Фюрер, Д.П. Аббот //Ветеринар. —2003. Спец. Выпуск. - С. 57.
84. Хирургические инфекции / под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова.- Спб., 2003. 372 с.
85. Чупрунов, В.П. Новый ферментный препарат ветлизостафин для лечения стафилококкозов животных / В.П. Чупрунова, В.П. Суровцев // Ветеринарная патология. 2003. — №2. — С. 40-41
86. Albert, D. Splanchnic vascular control during sepsis and endotoxemia /
87. D.Albert // Frontiers in Biosience. — 1997. №2. — P. 72-92.
88. Anderson, C.A. Vegetative endocarditis in dogs / C.A. Anderson // Journal of Am Aiiim ilosp Assoc. 1984. - №3 - P. 149-152.
89. Archer, L.T. Hypoglycemia in conscious dogs in live Escherichia coli» septicemia: a chronic study / L. T. Archer // Circ Shock. — 1976. №7 - P. 93-106.
90. Bayer, A.S. Hvaliiation1 of new clinical criteria for the diagnosis of infections endocarditis / A.S. Bayer // Am J Mecl. 1994'. - №1 - P.211-212.
91. Bennett, D. M. and Grennan D. Bacterial endocarditis with polyarthritis in two dogs associated with circulating autoantibodies / D. Bennett // Journal of Small Animal Practice. 1978. -№10 - P. 185-196.
92. Bolt, J. Influence of different voliume therapies and pentoxifeline infusion on circulating soluble adhesion molecules in criticaly ill patients / J. Bolt, M. Muller // Crit Care Med, 1996.- P. 385.
93. Bone, R.S. Sepsis, sepsissyndrome and the sistematic inflamatory respens syndrome (SIRS) / R.S. Bone //JAMA, 1995.-P. 155-156
94. Bone, R.G. Let's agree on terminology: definition of sepsis. / R.S. Bone // Crit. Care Med. 1991. - №7. - P. 273 - 276.
95. Bone, R.G. Sepsis, a new Hypothesis for pathjgenesis of the disease process / R.G. Bone, C.J. Grodzin, R.A. Balk // Chest. 1991. - №1- P. 235 - 242.
96. Brady, C. Sistematic inflamatory respens syndrome, sepsis and multiple organ distinction / C. Brady, C. Otto // In the veterinary clinics of North America (Small animal practice), 2001. P. 1147-1162.
97. Breitschwerdt, E.B. Endocarditis in a dog due to infection with a novel Bartonella subspecies / E. B. Breitschwerdt // Journal of Clinical Microbiology, 1995.-P. 154.
98. Buchanan, A.M. Clinical microbiology / A.M. Buchanan . M., 1983. -708p.
99. Calvert , C.A. Cardiovascular infections in dogs: epizootiology, clinical manifestations and prognosis / C.A. Calvert // Journal of the American Veterinary Medical Association. — 1985. — №7 P. 612—616.
100. Calvert , C.A. Valvular bacterial endocarditis in the dog / C.A. Calvert // Journal of the American Veterinary Medical Association. — 1982. — V.5 P. 10801084.
101. Chaprazov, T. Sceptic syndrome in dogs / T. Chapruzov // BeTepiraapHa cSnpRa. — 2004. —N 9110. — P. 11-13.
102. Couto, C. G. Management, of complications of cancer chemotherapy / C.G. Couto // Vet. Clin. North Am., 1990. P. 1037-1053.
103. Crocker, S.H. Bacteremia: host-specific lung clearance and pulmonaiy faiure / S.H. Crocker // J Trauma. 1981. - Vol. 9. - P. 215-220.
104. Dow, S.W. Bacterial culture of blood from critically ill dogs and cats: 100 cases ( 1985—1987) / S. W. Dow // Journal of the American Veterinary Miedical Association. — 1989. — №3 P. 113—117.
105. Dow, S.W. Diagnosis of bacteremia in critically ill dogs and cats / S. W. Dow // Bonagura JD, ed. Current veterinary therapy XII. Philadelphia, WB Saunders, 1995. - P.137-139.
106. Dow, S.W., Jones R.L. Bacteraemia: pathogenesis and diagnosis / / S. W. Dow, R.L. Jones // Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. — 1989. — №24 P. 432—443.
107. Durack , D.T. Infectious and noninfectious endocarditis I D.T. Durack // Hursts the heart. 1994. — Vol.81. - P. 1681.
108. Fletcher, J.R. E coli endotoxin shock in the dog: treatment with lidocaine or indomethacin / J.R. Fletcher, P.W. Ramwell // Br J Pharmacol. 1978. - Vol. 67 -P. 185-191.
109. Fletcher, J.R. Lidocaine or indomethacin improves survival in baboonendotoxin shock / J.R. Fletcher, P.W. Ramwell // J Surg Res/- 1978.- Vol. 59. P. 154-160. .
110. Fletcher, J.R. Lidocaine treatment following baboon endotoxin shock improves survival / J.R. Fletcher, P.W. Ramwell // Adu Shock Res. — 1979; — Vol. 94. P. 219-232.118: Franco, D.A. Microorganisms in the blood: The public health implications /
111. D.A. Franco // Veter. Med; (Edwardsville). 1988. - T. 83. - N 8. - P. 832-835.119; Gennari, R. Effects of hiperoxia on bacterial translocation and mortality during gut-derivet sepsis / R. Gennari, J. Alexandr // Arch Surg. 1996. - T. 45. -P. 131. '
112. Glickman, L.T. Veterinary nosocomial Klebsiela infections / L.T. Glickman //J Am Vet Med Assoc. 198l.- T. 15- P. 1389-1392.
113. Goodwin, J.K. Septic Shock / J.K. Goodwin // In the veterinary clinics of North America (Small animal practice). — 1989. — № 21. P. 1239-1258.
114. Hardie, E.M. Canine septic peritonitis treatment with flunixin meglumine / E.M. Hardie // Circ Shock 1983. - №9. - P. 159 -173.
115. Hardie, E.M. Escherichia coli-induced lung and liver dysfunction in dogs: efects of flunixin meglumine treatment / E.M. Hardie, C.A. Rawlings, E.B. Shotts // Am J Vet Res. 1987. - №18 - P. 56-62.
116. Hardie, E. M. Septic shock / E.M. Hardie, C.A. Rawlings // Compend. Cont. Educ. Vet. 1983. -№34. - P. 369-373.
117. Hardie, E.M. Lidocaine treatment of dogs with Escherichia coli septicemia /
118. E.M. Hardie, C.A. Rawlings, E.B. Shotts //Am. J. veter. Res. 1988. - N 1. - P. 77-81.
119. Hauptman, G. Evaluation of sensitivity and specificity of diagnostic criteria for sepsis in dogs / G. Hauptman // Veterinary surgery. 1997 - №19. - P. 393397
120. Hoist, P.A. Canine reproduction / P.A. Hoist.- Colorado: Alpine Publications, 1985.-205 p.
121. Jones, D.E. Reproductive clinical: problems in the dog / D. E. Jones. Lodonetc.: Wright, 1984.-230 p. '
122. Kelly, W.R. Inflomation of the liver and biliary tract / W. R. Kelly II.
123. Pathology of Domestic Animals / Academic Press.- San Diego, 1993 — P. 35938!. ‘ ‘ \ " . • / ." ■’: •' ■ ■ '
124. Kirby, R. Septic Shock / R. Kirby // Bonagura J. Kirks’ current, Veterinary Therapy XII. Philadelphia; WB Saunders, 1995 - PI 139-146.
125. Lahnborg, G. Allgemeine und lokale; Antibiotikatherapie, bei experimenteller Intraabdominal sepsis / G. Lahnborg // Veter.-med. Nachr, 1987. - T. 1. - P. 3642 ‘ ■ ■. ' • .
126. Lazarus, H. M. Infectious emergencies in oncology patients / H.M. Lazarus // Semin. Oncol. — 1989. T. 12. - P. 543-560.
127. Miller, C.W. Streptococcal toxic shocksyndrome in dogs / C.W. Miller, J.
128. E. Prescott // J Am Vet Med Assoc. — 1996. Vol. 56 - P. 1421.
129. Olson, P. Enterotoxigenic Esherichia coli (ETEC) and Klebsiella pneumoniae isolated from dogs with diarrhea / P. Olson // Vet Microbiol. 1985. - Vol.34 - P. 577-589.
130. Olson, P.S. Veterinarian medicine of small animals / P.S. Olson // Philadelphia. — 1975. — T. 51. — P. 1159.
131. Pomerantz , V. Vascular reactivity in endotoxin shock: effect of lidocaine or indomethacin pretreatment / V. Pomerantz, L. Casey // Adu Shock Res. — 1982. — №34. P. 191-198.
132. Purvis , D. Sistematic Inflamatory Respens Syndrom: Septic Shock / D. Purvis , R. Kirby // In the veterinary clinics of North America (Small animal practice). 1994. - №25. - P. 1225.
133. Read, T.E. Triglyceride-rich lipoproteins prevent septic death in rats / T.E. Read // J Exp Med. 1995. - T. 23. - P. 267.
134. Roberts, D.E. An outbreak of Klebsiella pneumoniae infection in dogs with severe enteritis and septicemia / D.E. Roberts // J.veter.diagnostic Investig. — 2000.- Vol. 12.-N2.-P. 168-173.
135. Roitt, I. Immunology. 5 Edition / I. Roitt , J. Brostoff, D. Male.- London: Mosby, 1998. -230 p.
136. Schalam, O.V. Veterinary Hemotology. Lea&Febiger / O. V. Schalam. Philadelphia, 1975 -305 p.
137. Schaub , R.G. Reduction of ischemic myocardial damage in the dog by lidocaine infusion / R. G. Schaub // Am J Pathol. 1977. — T. 12. — P. 399-405:
138. Schaub, R.G. Effects of lidocaine and epinephrine on myocardial presentation following cardiopulmonary bypass in the dog / R.G. Schaub, G.M. Lemole // X Thorax Gardiovasc Surg. 1977. - №32. — P.571-576.
139. Scott, R.L. Effect of Escherichia coli endotoxin on dog lung fluid balance / R.L. Scott // Am J Physiol. — 1983. — T.23. P. 763-768.
140. Short, B.L. Indomethacin improves survival in gram-negative sepsis / B.L. Short, M.H. Gardiner // Adu Shock Res 1981. - №9 - P. 27-36.
141. Sisson , D. Bacterial endocarditis / D. Sisson / / Proceedings for the Watham OSU Cardiology Simposium. — 1994. №9. - P. 79.
142. Showse, C.L. Acute vegetative endocarditis in the dog and cat / C. L. Showse // Journal of the American Veterinary Medical Association. — 1956. — №17.-P. 278.
143. Smith, B.P. Understanding the role of endotoxins in gram-negative septicemia / B. P. Smith // Veter. Med. (Edwardsville).- 1986. T. 81. - N 12. — P. 1148-1161.
144. Sundberg , J.P. Veterinarian medicine of small animals / J. P. Sundberg. — London, 1981.- 842 p.
145. Tachev, V. Immunity in Sepsis Solving the Puzzle / V. Tachev // Clin Appl of Immunology. -2003. — №2. — P. 131-139
146. Vasina, I.R. Early sepsis in burned patients / I.R. Vasina, Y.I. Buschyev, N.A. Gordinskaya // 9th Congress of the International Society for Bums Injuries: Abstract Volume. Paris, 1994. — P.434-437.
147. Wilcke, J.R. Determination of lidocaine concentrations producing therapeutic and toxic effects in dogs / J. R. Wilcke, L.E. Davis, C.A. Neff-Davis // J Vet Pharmacol Ther. — 1983.—№10. P. 105-112.
148. Wilcke, J.R. Pharmacokinetics of lidocaine and its active metabolites in dogs / J.R. Wilcke, L.E. Davis, C.A. Neff-Davis // J Vet Pharmacol Ther. 1983. -№11.-P. 49-58.
149. Чапръзов, Ц. Септичен синдром при кучето / Ц. Чапръзов // Ветеринарна сбирка. — 2004. — № 9-10. С. 11.
www.dissercat.com
