Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, сокращенное название синдром ДВС — довольно тяжелое, нередко угрожающее жизни состояние, которое развивается у человека при некоторых заболеваниях, часто сопровождает термальные состояния. В организме происходят такие изменения, из-за которых возникает блокада микроциркуляции, образуются микротромбы. Преимущественно страдают легкие, почки, печень, желудок, кишечник, головной мозг. Эти патологические процессы могут происходить во всей системе кровообращения или в отдельных органах.
Острый ДВС синдром может развиваться молниеносно, что в 30% случаев приводит к летальному исходу. Хронический процесс может тянуться месяцами, но любой стресс или заболевание способны спровоцировать переход синдрома в острую форму со всеми неприятными последствиями.
Каковы стадии развития ДВС?
Существует несколько классификаций стадий ДВС синдрома, мы остановимся на одной из самых распространенных и понятных обычному человеку:
Эта стадия кратковременна, специфических симптомов она не имеет и характеризуется повышением свертывающих свойств крови.
Проявления ДВС в стадии гиперкоагуляции:
Человек чувствует себя плохо, симптомы могут быть похожи на проявления общей интоксикации, поэтому особое внимание следует уделить лабораторным анализам больного, именно они сигнализируют о начавшемся процессе ДВС. Так, в крови обнаруживается повышенная концентрация тромбокиназы. Усиление свертывания крови показывают такие исследования, как тромбоэластография, электрокоагулография.
На данной стадии развития синдрома происходит ускоренная реакция образования тромбопластина с одновременным уменьшением концентрации фибриногена, количества тромбоцитов, протромбина и других факторов свертывания крови. Они расходуются на образование тромбов, однако благодаря усиленной выработке других факторов происходит растворение и разрушение этих тромбов. То есть организм пытается поддерживать баланс, хотя ему это дается трудно. Данная стадия может протекать без явных симптомов, но могут быть и некоторые проявления:
Эту стадию называют еще афибриногенемия, стадия декомпенсации. Коагуляционные и фибринолитические системы крови истощаются (ведь они работали с перегрузкой, пока развивалась стадия коагуляции потребления), поэтому способность крови к свертыванию значительно падает, соответственно нарастают геморрагические явления. Количество фибриногена значительно снижается вплоть до полного его отсутствия в крови.
Симптомы 3 стадии ДВС:
Исследования на этой стадии показывают увеличение времени свертывания крови, уменьшение потребления протромбина, выраженную тромбоцитопению.
При благоприятном течении происходит постепенный возврат к физиологическим параметрам и прекращению клинических проявлений. При неблагоприятном — формируются осложнения, приводящие к летальному исходу, среди которых отек мозга, эмболии сосудов сердца.
Таким образом, ДВС синдром является тяжелым нарушением в работе всего организма и может спровоцировать шоковое состояние. Главными целями в лечении этой патологии являются устранение причин, вызвавших это состояние и профилактика или вывод больного из шока, что позволяет спасти ему жизнь.
tvoyaybolit.ru
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.
Острая форма — при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей.
Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, злокачественных опухолей.
Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации.
Основные изменения — наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов — фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях.
В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния.
В почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).
В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.
Поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.
В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.
alexmed.info
В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику.
Стадия I — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и распределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).
Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для образования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетками, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспериментальных исследований на ультраструктурном уровне свидетельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Основную роль в процессе ликвидации последствий активации системы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.
Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обусловлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, который расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной массой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекулярной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами распада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосудистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным светооптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества "гиалиновых" микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.
Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.
Патологическая анатомия и морфогенез
Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены рядом факторов, среди которых важную роль играют:
1) основное заболевание;
2) пусковые механизмы ДВС;
3) длительность процесса;
4) лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагулопатии.
Независимо от сочетания этих факторов основными морфологическими проявлениями ДВС-синдрома служат микротромбы, некрозы и кровоизлияния.
Микротромбы.
Состав и строение их не соответствуют структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные тромбы.
Решающая роль при диагностике ДВС отводится фибриновым микротромбам. Они представляют собой округлые или цилиндрические образования, имеющие петлистое либо волокнистое строение. Лишь изредка между нитями фибрина обнаруживаются единичные эритроциты. Значительное количество фибриновых микротромбов встречается у больных, ДВС-синдром у которых развивался постепенно, т.е. I стадия (гиперкоагуляция) была довольно длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного свертка крови.
Гиалиновые тромбы, как считают большинство исследователей, также состоят преимущественно из фибрина. Однако, как показали результаты иммуногистохимических и электронно-микроскопических исследований, в состав гиалиновых тромбов наряду с фибрином входит фибриноген. Ультраструктурно они отличаются от обычных фибриновых тромбон степенью полимеризации. Эти гомогенные округлые образована встречаются во всех отделах микроциркуляторного русла, однако преимущественно локализуются в капиллярах. Возникнетение гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды. Возможно также, что имеет место нарушение формирования фибринового свертка во II— III стадиях, когда происходит активация фибринолитической системы и в крови циркулируют ПДФ, мешающие нормальной полимеризации фибрина.
Глобулярные тромбы локализуются в различных отделах микроциркуляторного русла. Каркасом для их образования служат сладжированные эритроциты, на которые откладываются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тромбов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитар-ный сладж — обязательный этап в возникновении глобулярных тромбов, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного потенциала крови.
Тромбоцитарные (пластинчатые) тромбы — частое проявление внутрисосудистой коагуляции. Они представляют собой окрашиваемые эозином зернистые массы, среди которых обнаруживаются отдельные нити фибрина, могут включаться также единичные эритроциты и лейкоциты. Такие тромбы нередко обтурируют даже крупные сосуды. В клинической практике их наличие патогномонично для ДВС при эмболии околоплодными водами. В эксперименте отмечено, что тромбо-цитарные тромбы образуются чаще всего в месте повреждения эндотелия сосудов вследствие его травмы или токсического воздействия.
Лейкоцитарным (белым) тромбам отводится важное место среди морфологических проявлений ДВС-синдрома. Они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах (лейкозные тромбы). Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего лейкоцитарные тромбы обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла (медленный ток крови способствует их образованию).
Эритроцитарные (красные) тромбы встречаются в различных внутренних органах и на всех участках мик-роциркуляторного русла чаще при перитоните, шоке и некоторых других состояниях. Как и классические тромбы, состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизирован-ных эритроцитов. Термин "эритроцитарный тромб" лишь подчеркивает, что основным компонентом тромба являются эритроциты.
Морфологические изменения в органах.
В финале развития ДВС-синдрома возникают два типа нарушений, которые зависят от его распространенности, локализации и степени выраженности:
1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза;
2) некрозы вследствие нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов с нарушением их функции.
Многообразие этиологических факторов, нозологических форм, патогенетических процессов, приводящих к развитию ДВС-синдрома, обусловили многогранность проявлений внутрисосудистой коагуляции, участие в процессе различных органов и систем.
Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже — печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях признаки внутрисосудистого свертывания отмечены в миокарде, головном мозге. Особое место среди пораженных органов занимает селезенка.
Почки увеличены в размерах, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком, при длительности процесса 2—3 сут нередко видны очаговые или тотальные кортикальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Часты субкапсулярные кровоизлияния. Определяются выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до развития некробиоза и некроза. В микроциркуляторном русле микро-тромбы в капиллярах клубочков, приводящих и отводящих артериолах, сосудах мозгового вещества. Тромбы могут быть чисто фибриновыми, гиалиновыми, глобулярными, эритроцитарными или смешанными (фибрино-эритроцитарными). В ряде случаев при наличии выраженных изменений в канальцах микротромбы не обнаруживаются.
В легких при ДВС-синдроме внутрисосудистая коагуляция выражена наиболее ярко. Встречаются все варианты микротромбов, а также агрегация, сладж и агглютинация форменных элементов крови. Объясняется это тем, что легкие являются своеобразным сосудистым фильтром, который задерживает инородные частицы, встречающиеся в кровотоке и служащие триггером для запуска ДВС-синдрома — чешуйки, сыровидная смазка при эмболии околоплодными водами, капельки жира при жировой эмболии, клетки синцитиотрофобласта при преждевременной отслойке плаценты, клетки злокачественных опухолей при гематогенном метастазирования или тканевой эмболии. Все другие макро- и микроскопические признаки (резкое полнокровие, отек, скопление альвеолярных макрофагов и кровоизлияния в альвеолы), часто обнаруживаемые при ДВС-синдроме, считаются неспецифичными.
Надпочечники также являются одним из основных органов, поражаемых при ДВС ("шоковый орган"). Как правило, определяется окклюзия микроциркуляторного русла, которая приводит к выраженной дистрофии вплоть до некроза клеток коркового и мозгового вещества. Микротромбы обычно сочетаются с множественными кровоизлияниями — от точечных до обширных, захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструкции ткани надпочечника. Часто обнаруживаются кровоизлияния в капсуле и окружающей жировой клетчатке.
Впечена при ДВС обнаруживается сочетание поражения паренхимы с внутрисосудистой коагуляцией, но нередко имеет место повреждение гепатоцитов без обтурации сосудов микротромбами. Изменения гепатоцитов обычно резко выражены в центрах долек, где часто развиваются центролобулярные некрозы. Последние нередко сочетаются с кровоизлияниями, что придает органу пестрый вид. Наиболее частым проявлением ДВС в печени являются тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в печеночных синусоидах. В центральных венах встречаются часто фибриновые тромбы. Другие виды микротромбов в сосудах печени наблюдаются редко.
Повреждение поджелудочной железы при ДВС-синдроме может варьировать от минимального до панкреонекроза. Степень повреждения железы коррелирует с выраженностью микротромбов. Выход ферментов при панкреонекрозе поддерживает процесс внутрисосудистой коагуляции и ведет к формированию новых микротромбов в железе.
В желудочно-кишечном тракте характерными проявлениями ДВС-синдрома являются кровоизлияния в слизистую оболочку, эрозии, иногда острые язвы. В микроциркуля-торном русле желудка и тонкой кишки обнаруживаются резкое полнокровие, сладж и агглютинация эритроцитов; изредка выявляются чисто фибриновые и эритроцитарные микротромбы.Кожные проявления ДВС-синдрома носят преимущественно геморрагический характер: петехиальная, мелко- и крупнопетлистая, иногда сливная геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в местах инъекций, операционных разрезах. Иногда в центре высыпаний можно обнаружить очаги некроза. При гистологическом исследовании находят единичные фибриновые, лейкоцитарные и смешанные микротромбы сосудов дермы.
Для поражения аденогипофиза характерна распространенная внутрисосудистая коагуляция с образованием гиалиновых и чисто фибриновых тромбов, приводящая к дистрофии и некрозу клеток передней доли гипофиза, что у выживших больных приводит к гипофизарной недостаточности (синдром III и хена).
В миокарде проявление распространенного свертывания крови наблюдается редко. Единичные гиалиновые микротромбы обтурируют капилляры. Довольно часто обнаруживают геморрагии под эпи- и эндокардом.
В головном мозге микротромбы выявляются редко; чаще они встречаются в мягких мозговых оболочках, а также в сосудистых сплетениях и имеют характер чисто фибриновых в гиалиновых.
В селезенке морфологические признаки внутрисосудистой коагуляции имеются в мелких внутриорганных артериях и венах (гиалиновые и чисто фибриновые тромбы), синусоидах (тяжи и нити фибрина). В фолликулах определяются белковые массы, содержащие фибрин. Геморрагический синдром также находит свое отражение: постоянно обнаруживаются кровоизлияния в пульпу органа и под капсулу.
Классификация
Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны. Они определяются степенью нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованные и локальные формы ДВС-синдрома.
В зависимости от скорости развития и характера течения ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сроки от нескольких часов до суток), подострую (развивается в течение нескольких дней или 1 нед) и хроническую (развивается в течение недель и месяцев) формы.
Острая форма ДВС-синдрома чаще имеет генерализованный характер. Развивается она в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластинового компонента при эмболии околоплодными водами, переливании несовместимой крови, жировой эмболии (при переломе костей), обширных хирургических операциях, укусах ядовитых змей. Острая форма сопровождается шоковым состоянием: гипотензией, острой дыхательной недостаточностью, затемнением сознания и пр. Параллельно развивается геморрагический синдром. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие синдромы, в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами: острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, очаговая ишемичсская дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эрозивно-язвенный гастроэнтерит, очаговый панкреокекроз.
Подострая форма ДВС синдрома может носин, локальный характер. Для нее типично более благоприятное течение. Она нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов. реакция отторжения трансплантата, наблюдается при введении некоторых препаратов. Признаки повышенной кровоточивости варьируют от умеренно выраженных до минимальных. Мозаичность симптомов свидетельствует о поражении разных органов и систем. Такое состояние может продолжаться довольно долго, однако присоединение какого-либо даже небольшого экзо- или эндогенного стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную. Предотвратить такой исход можно, своевременно диагностируя признаки коагулопатии потребления и определяя уровень ПДФ.
При хронической форме ДВС-синдрома, длящейся неделями и месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные нарушения в органах. Подобные варианты течения ДВС соответствуют клинической картине хронических воспалительных заболеваний — хронического нефрита, гепатита, панкреатита, пневмонии и др. Хронический ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических заболеваниях, миелоидных лейкозах, гигантских гемангиомах, злокачественных новообразованиях.
Прогноз. При ДВС-синдроме прогноз определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины дает основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность пока составляет 50 %.
biofile.ru
В отечественной литературе в разных вариантах обычно используется следующая классификация стадий ДВС-синдрома:
Стадия I - гипокоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Стадия II - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
Стадия III - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови).
Стадия IY - восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исхода и осложнений).
Проведенная в последние годы ревизия данных о состоянии системы гемостаза новорожденных позволила установить следующее:
1. В раннем постнатальном периоде имеется физиологическое снижение как уровня факторов свертывания (II, YII, IX, X, XI, и XII), так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С и др.), а также основных компонентов фибринолиза и калликреин-кининовой системы. Нельзя говорить, что система гемостаза у новорожденного "несбалансирована". Эта система уравновешена, но на более низком уровне, чем у детей более старшего возраст и у взрослых. Так, например, отмечается примерно одинаковое снижение (до 4-60% как К-витамин зависимых факторов свертывания, так и антитромбина III и др. Предполагается что снижение активности системы гемостаза является защитным механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.
2. Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей существенно возрастает риск как геморрагических, так и тромбических осложнений, но особенно ДВС-синдрома.
3. На состояние системы гемостаза новорожденных значительно влияют сроки перевязки пуповины и первого прикладывания к груди. В частности, ранняя перевязка пуповины до перекачивания крови из плацентарных сосудов в кровоток ребенка приводит к значительно большему снижению К-витаминзависимых факторов свертывания к 3-4 дням жизни.
studfiles.net
Острые формы тромбогеморрагического синдрома могут быть причиной крайне тяжелых тромбозов или геморрагии, локализованных в том или ином жизненно важном органе и общих, что зависит от стадии синдрома.
I стадия — гиперкоагуляции, которую большинства гемостазиологов отождествляют с рассеянным внутрисосудистым свертыванием, имеет различную продолжительность и характеризуется прогрессирующим свертыванием крови в сочетании со стазом в результате выхода в сосудистое русло тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и др. Стаз может быть следствием сердечной недостаточности, гиповолемии, неврогенной вазоплегии или механического препятствия кровотоку (тромб, сдавление сосуда). Сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда из-за инфаркта миокарда, пороков сердца, аритмий, тромбоэмболии легочной артерии, ведет к гиповолемии и падению АД. Последнее может усугубляться уменьшением венозного возврата при развившемся ДВС-синдроме. Падение АД и гиповолемия приводят к спазму артериол, повышению периферического артериального сопротивления и к артерио-венозному шунтированию, далее к парезу капилляров под влиянием тканевых сосудисто-активных веществ и развитию стаза. Стаз является, наряду с гиперкоагуляцией, одним из ведущих звеньев патогенеза ДВС-синдрома. Стаз ведет к повышению проницаемости капилляров, выходу .жидкости в ткани. Это в свою очередь приводит к расстройствам реологических свойств крови: увеличению ее вязкости и развитию ДВС-синдрома. Последний, ведет к гипоксии органов и тканей, ацидозу и некрозу тканей. Возникшие тяжелые расстройства метаболизма и структуры могут отягощать и ускорять развитие синдрома.
Непосредственной причиной рассеянного внутрисо-судистого тромбоза является повышенная утилизация (потребление) тромбоцитов и факторов свертывания крови.
II стадия — гипокоагулиция или коагулопатия потребления — развивается в результате истощения и дефицита в I -фазе тромбоцитов и факторов свертывания крови и проявляется развитием геморрагического синдрома. Способствуют усилению кровоточивости, дефициту фибриногена из-за отложения фибрина в микрососудах, продукты распада расщепления фибриногена, фибрина и других белков плазмы, образующиеся в процессе свертывания крови, обладающие антикоагулянтным действием и способные повреждать сосудистую стенку и систему микроциркуляции.
Кровоизлияния обычно происходят в кожу, мышцы, слизистые оболочки, внутренние органы и полости тела. Интенсивность кровотечения быстро возрастает в тех случаях, когда дефицит ОЦК восполняется плазмозаменителями (вследствие уменьшения факторов свертывания крови в результате разведения). Усугубляют кровоточивость, сопутствующие отложению фибрина в мелких сосудах, гипоксия, интоксикация и некроз тканей, дезорганизующие сосудистые мембраны, пристеночный гемостаз и коагуляцию. Это все в целом ведет к активации фибринолиза.
По мере накопления новых фактов ряд авторов предлагают свое видение и трактовку этой сложнейшей проблемы: вторая стадия ДВС-синдрома, именовавшаяся ранее стадией коагулопатии потребления, может характеризоваться как гипокогуляция, так и нормокоагуляция (для нее не может быть характерной только гиперкоагуляция, в таком случае нельзя было бы говорить о наступлении второй стадии). Зависит это от взаимоотношений между степенью повышения коагуляционного потенциала с одной стороны активация факторов VII, V, наличие активного фактора X и тромбина) и выраженностью степени истощения плазменных факторов свертывания (протромбина, фибриногена), а также снижением числа тромбоцитов с другой. При "уравновешивании" данных альтернативных процессов может иметь место нормокоагуляция.
При острых ДВС-синдромах вторая стадия скоротечна и, как правило, очень скоро переходит в третью стадию, характеризующуюся сочетанием коагулопатии потребления с выраженной гипокоагуляцией (тут уже нормокоагуляции быть не может). Раньше эту стадию именовали стадией фибринолиза. Сегодня начинают отходить от этого термина, т.к. процессы, протекающие в системе гемостаза в этой стадии, не ограничиваются одним фибринолизом. Кроме фибринолиза в генезе резко выраженного нарушения свертываемости (полного отсутствия коагуляции, т.е. акоагуляции) существенную роль играют еще два процесса: 1) убыль фибриногена и микротромбы, сгустки и агрегаты ; 2) блокирование полимеризации фибрин-мономеров и фибриногена, ведущее к образованию различных тромбин-резистентных комплексов.
Один из ведущих специалистов по ДВС В.Г. Лычев (1993) выделяет нормокоагуляцию вообще в виде самостоятельной стадии (второй), являющейся промежуточной между первой (стадией гиперкоагуляции) и третьей (стадией гипокоагуляции), а коагулопатию потребления рассматривает в качестве одного из патогенетических звеньев в механизме развития ДВС. Четвертую стадию он называет стадией исхода. С логикой его рассуждений трудно не согласиться и повидимому указанные моменты следует учитывать при разборе этого сложного синдрома.
Провоцирование развития ДВС-синдрома аутокровью при обширных травмах (операциях) обусловливается рядом моментов (например, попаданием в кровоток микроагрегатов клеток, свободно проходящих через фильтры). Ведущим же из них является формирование т.н. тромбо-пластиноподобных субстанций, образующихся пропорционально степени тяжести уравмы (операции) и обусловленных резким увеличением в крови тканевого и плазменного тромбопластина в результате активации внешних ивнутренних сред гемостаза.
При установлении диагноза ДВС-синдрома высокоинформативным является обнаружение в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации). Эритроциты разрушаются (рассекаются) при столкновении с нитями фибрина, образующимися внутри сосудов в стадии гиперкоагуляции.
Специфика патогенеза ДВС-синдрома — сочетание тромботического процесса из-за резкой активации свертывающих факторов в крови ( а как следствие тромбозов — ишемия вплоть до макро- и микронекрозов ) с повышенной кровоточивостью, обусловленной истощением факторов свертывания, активацией системы фибринолиза и воздействием ряда других моментов ( блокирование полимеризации фибрин-мономеров и фибриногена и пр. ).
III стадия — присоединяющийся к коагулопатии фибринолиз настолько усиливает кровоточивость, что она становится катастрофической. Фактически в данном случае речь идут о полной несвертываемости крови.
В некоторых случаях первопричиной тромбогеморрагического синдрома является шок с развитием нарушения центральной и периферической гемодинамики. Роль пускового механизма при этом играет замедление кровотока или стаз в системе микроциркуляции. Отложившийся в микроциркуляторном русле фибрин активирует системы фибринолиза. Плазминоген (предшественник фибринолизина) трансформируется в плазмин (фибринолизин), последний лизирует фибрин, реканализируя капилляры. Однако на фоне общего дефицита факторов свертывания это приводит к усилению кровоточивости, интенсивность которой зависит от степени активности фибринолиза.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
extremed.ru
ДВС синдром представляет собой тяжелое отклонение в работе организма человека, которое провоцирует риск летального исхода и характеризуется сильными нарушениями гомеостаза, образованием геморрагии и тромбов, нарушением циркуляции и нарушением метаболизма, интоксикацией и возникновением шоковых явлений. Стадии ДВС синдрома показывают тяжесть развития патологии.
При усилении свойств свертываемости крови формируется уменьшение способности к её свертываемости, снижение концентрации тромбоцитов в крови и кровотечения. Данный синдром может сопровождать различные заболевания и приводит он к утрате жидких свойств крови и нарушению кровотока в капиллярах. Это несовместимо с правильной работой организма.
Скорость прогрессирования и распространенность симптома очень разнообразны — от быстро прогрессирующих смертельных форм до скрытого и затяжного течения, от местных до обширных поражений организма.
Клинические проявления ДВС синдрома складываются из:
Чем острее проявления ДВС синдром, тем более краткосрочной будет фаза увеличения свертываемости крови и тем тяжелее будет фаза ярко выраженного снижения свертываемости крови и обильной кровоточивости.
Подобные острые течения патологического процесса характерны для акушерского, инфекционного, септического, посттравматического, токсического, хирургического и других видов ДВС синдрома, сопровождающихся шоковым состоянием.
Тяжесть течения болезни при этом соотносится с:
Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие факторы:
Помимо всего прочего острая форма ДВС синдрома формируется при деструктивных отклонениях работы органов, при стафилококковой или другой деструкции в легких, при сильной дистрофии печени вирусной или токсической природы, при остром панкреатите геморрагической или некротической формы.
Перечисленные патологии часто объединяются с образованием патологического агента в токе крови и разными формами трудноизлечимых суперинфекций. При каждом таком заболевании появляется риск проявления волнообразного течения ДВС синдрома — когда период сильного нарушения гомеостаза на некоторое время сменяется удовлетворительным состоянием пациента, но затем происходит возобновление катастрофических отклонений.
Процесс лечения ДВС синдрома доставляет немало проблем и не всегда гарантирует успех от предпринятых действий. При развитии острой формы летальный исход наблюдается в 30% случаев. Противоречивость данных о смертельных случаях при развитии ДВС синдрома связана с тем, что в сводках статистики находятся больные с различной степенью тяжести дополнительных болезней и разной степенью проявления непосредственно ДВС синдрома.
В первую очередь при организации лечения патологии требуется вести активною борьбу с патологическими процессами в организме больного, которые спровоцировали возникновение и усугубляют течение заболевания. Такое лечение предполагает проведение устранения гнойно-септических процессов, которые часто становятся этиологическим факторов ДВС синдрома. В этой ситуации пациенту требуется ранняя противомикробная терапия, основанная на клинической симптоматике, а не на запаздывающем бактериологическом обследовании.
Ещё одним ведущим компонентом проведения лечения ДВС синдрома является купирование развития шоковых состояний, быстрое устранение которых дает возможность оборвать развитие начавшегося ДВС синдрома или заметно облегчить его течение. В качестве такого лечения чаще всего используются инъекции с солевыми растворами, реополиглюкин, струйно-капельные вливания плазмы, глюкокортикостероиды.
Важное составляющее лечения заключается в использовании дезагрегантов и лекарственных препаратов, способных улучшить микроциркуляцию крови в органах.
На поздней стадии развития ДВС синдрома с целью остановки кровотечений необходимо разводить применяемые трансфузии концентратов эритроцитов и концентратов тромбоцитов. Для достижения желаемого результата больному ставится по четыре — шесть доз за сутки.
tvoelechenie.ru
1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) — приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино — и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией
2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами
3. геморрагический синдром
2) Этиология:
ü инфекции, особенно генерализованные (сепсис — 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
ü все виды шока
ü острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
ü акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т. д.)
ü опухоли, особенно лейкозы
ü термические и химические ожоги
ü иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)
Основная причина — эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо — и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома — а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
3) Стадии ДВС-синдрома:
1-ая стадия — гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови
2-ая стадия — переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
3-ая стадия — гипокоагуляция
4-ая стадия — восстановительная или стадия исходов и осложнений
В зависимости От продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)
4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома:
А) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз
Б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)
В) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока
Г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов
5) Органопатология и причины смерти:
1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран
2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек
3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)
4. некроз аденогипофиза
5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы
6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ
uchenie.net
