ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:
В результате данного процесса происходят следующие изменения:
Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.
Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:
Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.
Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:
Дополнительные причины заболевания:
К шоковым состояниям относят:
К гинекологическим заболеваниям относят:
Новообразования злокачественные следующих видов:
Иммунные патологии следующего характера:
Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.
перейти наверхПоказатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:
Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:
Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:
ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:
Признаки гемокоагуляционного шока следующие:
Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:
Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.
Терапия заболевания следующая:
Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:
Кровоизлияния возникают в следующих очагах:
Пропотевание крови касается следующих системных органов:
Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:
При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.
Признаками данного состояния являются:
Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:
При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:
Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:
При патологии печени возникают следующие симптомы:
При лечении гормонами возникают следующие признаки:
Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:
Признаки септического поражения следующие:
Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:
Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:
Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:
Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:
Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.
перейти наверхПроцесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:
Периоды развития ДВС – синдрома:
Формы развития данного заболевания:
Признаки хронического течения болезни:
Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.
Возможные этиологические признаки заболевания:
Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:
Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:
Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:
Лечебная терапия включает:
Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.
перейти наверхГруппа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:
Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:
Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:
В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное последствие данного состояния.
Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный. Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.
Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:
Лечение фазы коагулопатии у ребенка:
Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.
перейти наверхРазличают следующие заболевания с нарушением гемостаза:
Диагностика усложнена при следующих патологиях:
Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:
Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:
Диагностика основная следующего типа:
Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:
Признаки миелопролиферативных заболеваний:
Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.
ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.
Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:
Интоксикации симптомы следующие:
Также применяют следующие средства:
Эффект от данных препаратов следующий:
Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:
Препараты для улучшения кровообращения:
Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.
Показания для отмены гепарина:
Эффект от применения переливаний:
Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:
Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:
Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:
Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:
Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:
bolit.info
Коагулирование диссеминированное внутрисосудистое или ДВС синдром — это результат избыточной стимуляции контролирующих свертывание крови факторов. Патология возникает в виде отклика на тяжелый недуг либо травму, например:
Чрезвычайная активность системы приводит к массированному свертыванию крови и нарушению баланса между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системой.
В результате возникшего дефицита фибриногенов у больного быстро развивается самопроизвольное кровотечение. Образующиеся при этом фибриновые сгустки и микротромбы блокируют капиллярный кровоток и вызывают ишемические поражения тканей. Нарушается нормальное функционирование таких наиболее важных органов, как почки, печень, сердце и легкие.
При развитии тромбогеморрагического синдрома появляется необходимость в срочном переливании плазмы, чтобы возместить растраченные фибриногены и тромбины. Но прежде следует устранить первопричину, вызвавшую развитие ДВС синдрома.
Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от ГИПЕРТОНИИ существует..." Читать далее...
Поскольку тромбогеморрагический синдром не является самостоятельным недугом, то без дополнительного воздействия, активирующего функцию гемокоагуляции, он не формируется.
Свертывание крови
Наиболее частые причины ДВС синдрома:
Таким образом, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко сопутствует серьезным патологиям и состояниям, пограничным между жизнью и смертью. В момент их диагностирования дефибринация либо уже присутствует, либо в скором времени сформируется, если не принять должных мер.
У младенцев, появившихся на свет доношенными и в срок, ДВС синдром развивается крайне редко. Обычно он формируется при родовых патологиях, проникновении околоплодных вод в кровоток матери, гипоксии новорожденного.
Нередко коагулопатия носит наследственный характер (гемофилия, фактор Виллебранда) и сопровождается спонтанными кровотечениями. Тромбогеморрагии встречаются значительно реже. Причиной ДВС синдрома в этом случае может стать серьезная травма или гнойно-воспалительные патологии.
Признаки дефибринации зависят от очень многих факторов, поэтому остановимся на этой теме подробнее. На интенсивность и характеристику симптомов влияет и первопричина патологии, и сопутствующие заболевания ДВС синдрома, стадии которого имеют свою индивидуальную окраску.
В этот период наблюдается активное слипание тромбоцитов, что приводит к запуску первой фазы коагуляции и повышению уровня фибриногенов. Развитие этой стадии можно отследить с помощью коагулограммы. Исследование позволяет установить состояние коагуляционной и противосвертывающей системы крови, время кровотечения и способность к гемостазу.
Тромбоз мелких сосудов к некрозу тканей обычно не приводит, однако провоцирует местное снижение кровоснабжения в органах. При этом тромбирование вен наблюдается во всем теле, вследствие чего ДВС синдром называют рассеянным или диссеминированным.
Для периода острой гиперкоагуляции характерна активация плазменных факторов свертывания крови и образование конгломератов тромбоцитов различной величины и плотности. В результате нарушается кровообращение в организме, и происходит закупорка вен и сосудов массами фибрина.
Хронический ДВС синдром может формироваться в замедленном режиме при постепенном образовании факторов свертывания. Однако такой процесс зачастую заканчивается непредсказуемо быстрым взрывом с развитием тромбогеморрагического синдрома. Помимо рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, нередко наблюдается локальный ДВС синдром.
Период гиперкоагуляции длится недолго — всего несколько минут. Потому очень важно не пропустить его. Для этого больному, подвергающемуся инфузионной терапии, при первых признаках сепсиса необходимо провести коагулограмму.
В результате рассеянного ДВС синдрома возникает дефицит протромбина и фибриногена. Такое ослабление системы гемокоагуляции вызывает обильное кровотечение. Если оно не будет своевременно остановлено, вскоре к патологии присоединится геморрагия из других сосудов.
Образование сгустков крови приводит к быстрой активации фибринов, которые, в свою очередь, начинают их растворять и создают условия для формирования синдрома ДВС. В этом процессе прослеживается некоторая последовательность:
В результате кровь больше не свертывается, а уже образовавшиеся конгломераты быстро расплавляются, в том числе и те, что блокировали кровоточащие сосуды.
Этот период изначально развивается как защитная реакция организма, но в результате растворения сгустков формируется обильное кровотечение. Данные коагулограммы на этой стадии практически ничем не отличаются от расшифровки фазы коагулопатии потребления. Поэтому фибринолиз определяют по клиническим признакам: все поверхности, как губка, начинают кровоточить.
Своевременно начатое лечение позволяет остановить процесс в любой фазе, в том числе и на стадии фибринолиза. В ином случае развивается следующий период.
У больного, находящегося в четвертой стадии, формируется тяжелая стресс-реакция организма. Вследствие длительной геморрагии развивается сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение мозговой деятельности. Результаты коагулограммы в этот период ДВС синдрома могут принимать нормальные значения.
При благоприятном исходе на четвертой стадии происходит регенерация тканей и органов, скорость которой зависит от сопутствующих патологий и тяжести поражения.
На этой стадии ДВС синдром может окончиться полным выздоровлением с остаточными тромбозами.
"Врачи скрывают правду!"
Гипертония и скачки давления останутся в прошлом! Как избавиться от проблем - бесплатное средство!..
>При менее удачном исходе развивается почечная либо печеночная недостаточность, тяжелые осложнения невралгического либо кардиального характера.
Летальный исход напрямую зависит от того, в какой стадии синдрома была предпринята терапия:
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может привести к летальному исходу в следующих случаях:
Понимание этих факторов определяет выбор схемы лечения. Купирование ДВС синдрома не дает повода для прекращения терапевтических мероприятий. Больной по-прежнему нуждается в активном лечении, от эффективности которого и зависит исход заболевания.
Помимо результатов коагулограммы, в определении стадий синдрома немалую роль играет клиника. В случае острых поражений почек и легких на коже возникают специфические изменения и кровотечения. При этом диагноз устанавливается без дополнительных исследований.
Однако подострый и хронический ДВС синдром, симптомы которого менее выражены, требует более подробной и скрупулезной оценки клинических признаков.
Поскольку главным патогенетическим фактором тромбогеморрагического синдрома является чрезмерное тромбообразование, то поражаться в первую очередь будут органы с хорошо развитыми артериолами и венулами:
Сеточка сосудов как симптом ДВС
Помимо поражений внутренних органов, нередко отмечаются всевозможные кровотечения (носовые, желудочные, маточные), на мягких тканях образуются гематомы.
Клиническая картина тромбогеморрагического синдрома слагается из симптомов первопричины (основной патологии, спровоцировавшей активацию системы гемокоагуляции), и непосредственно ДВС синдрома. Он подразделяется:
В патогенезе ДВС синдрома присутствует еще один важный момент. При запуске системы коагуляции наблюдается активация всех факторов свертывания крови, происходит синтез простагландинов. Объединение этих моментов и провоцирует нарушение кровообращения и гемореологии.
Для диагностики ДВС синдрома проводят лабораторно-инструментальные исследования:
Производится оценка состояния жизненно важных органов. ДВС синдром необходимо отделять от начальной стадии фибринолиза и других коагулопатических заболеваний.
Все терапевтические мероприятия осуществляет профильный специалист совместно с реаниматологом. При хронической форме ДВС синдрома к ним присоединяется гематолог.
В связи с большим числом причин, вызывающих дефибринацию, целостной схемы при лечении ДВС синдрома не существует. Однако, принимая во внимание характерные признаки и особенности развития патологии, разработаны комплексные меры по лечению и профилактике этого смертельно опасного заболевания.
Борьба с патологией основывается на одновременном выполнении нескольких мероприятий:
Для успешного лечения ДВС синдрома очень важно учитывать стадию патологии, в которую начаты терапевтические мероприятия и тяжесть заболевания. Весь процесс проходит под контролем лабораторной диагностики.
Диагностика крови в лаборатории
Первый шаг в борьбе с ДВС синдромом — исключение причины патологии. Например:
Для восстановления кровообращения показано внутривенное вливание плазмы, глюкозы, коллоидных растворов и белковых ферментов крови (альбумина и протеина).
Для лечения ДВС синдрома 1 и 2 стадии назначается гепарин. При развитии анемии больному вливается свежая эритроцитарная масса, состоящая из эритроцитов (75%) и плазмы (25 %) с небольшим количеством лейкоцитов и тромбоцитов.
В терапии ДВС синдрома рассеянного типа используют концентраты свертывающих факторов крови. Для сдерживания тканевых протеаз применяют ингибиторы протеолиза, подавляющие их активность. Помимо этого, больным с многочисленными кровоизлияниями вводят препараты кортикостероидов.
Параллельно с лечением ДВС синдрома, выполняется поддержка основных органов: миокарда, легких, почек, ЖКТ.
Продолжительность интенсивной терапии составляет от 1 до 5 дней в зависимости от стадии заболевания и клинических проявлений. Дальнейшая борьба с тромбогеморрагическим синдромом продолжается до полного исчезновения симптомов патологии и восстановления всех метаболических нарушений.
Таким образом, лечение ДВС синдрома включает в себя множество факторов. Иногда решение о выборе необходимых лекарственных средств должно приниматься в считаные секунды.
ДВС синдром, будучи очень серьезным заболеванием, вызывает не менее тяжелые последствия, например:
Исход напрямую зависит от развития и стадии дефибринации. Первая и вторая фаза ДВС синдрома чаще всего оканчивается благополучно, в третьей — прогноз сомнительный. Четвертая стадия практически всегда приводит к гибели пациента.
На сегодняшний день Giperium — самый эффективный препарат для лечения гипертонии, что подтверждено клиническими исследованиями. Гипериум обладает следующими свойствами:
Giperium в течение 10 минут нормализует давление и улучшает общее состояние. Постепенное высвобождение активных компонентов в течение суток после приема препарата восстанавливает и регулирует нарушенные функции головного мозга, нервной, иммунной и мочеполовой систем, пищеварения.
Перейти на сайт поставщика »
Профилактические меры по предупреждению ДВС синдрома направлены в первую очередь на своевременное выявление и лечение основных причин патологии. Только ранняя и грамотная терапия способна восстановить гемостаз ускорить выздоровление
Инфаркты и инсульты - причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.
Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.
Симптомы гипертонии:
Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег? Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии - это Giperium. >>>
serdechka.ru
1) гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
2) гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови;
3) коагулопатия потребления;
4) активация протеолиза и метаболический ацидоз;
5) некротические изменения в органах-мишенях.
98. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
Активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза; 2) изолированная недостаточность одного из коагулянтов; 3) усиленное образование простациклина; 4) повышение антитромботического потенциала сосудистой стенки; 5) тромбоцитопатия.
99. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) гипофибриногенемия;
2) снижение концентрации в крови антитромбина-III;
3) значительная тромбоцитопения;
4) гипертромбопластинемия;
5) существенное повышение уровня продуктов деградации фибрина в крови.
100. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) снижение концентрации протеина С;
2) снижение концентрации протеина S;
3) усиление фибринолиза;
4) гиперпротромбинемия;
5) существенное повышение уровня продуктов деградации фибрина в крови.
101. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов;
2) недостаточность антикоагулянтов;
3) гипотромбинемия;
4) гипотромбопластинемия;
5) удлинение времени свертывания крови.
102. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) образование тромбов и тромбоэмболий;
2) уменьшение факторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, связанное с их потреблением и расщеплением;
3) истощение коагулянтов, повышение фибринолитической активности;
4) блокада микроциркуляции и дистрофия органов;
5) подавление активности антикоагулянтной системы.
103. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) гипертромбопластинемия;
2) гиперпротромбинемия;
3) образование большого количества рыхлых тромбов;
4) нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови;
5) тромбоцитоз.
104. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) активация свертывающей системы крови;
2) значительное укорочение свертывания крови;
!3) гипофибриногенемия;
4) увеличение в крови антитромбина-III;
5) тромбоцитоз.
105. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) укорочение свертывания крови;
2) отсутствие гепарина в крови;
3) существенное снижение продуктов деградации фибрина в крови; !4) активация факторов фибринолиза;
5) значительное увеличение фрагментированных эритроцитов.
106. Для 3 стадии ДВС-синдрома характерно:
1) образование тромбов и тромбоэмболия;
2) уменьшение факторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, связанное с их потреблением и расщеплением;
3) истощение коагулянтов, повышение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем, с последующим их истощением;
4) остановка кровотечений;
5) нормализация свертывающих и противосвертывающих механизмов.
107. В 3 стадии ДВС-синдрома истощение плазменных факторов, активация фибринолиза, тромбоцитопения приводят к развитию:
1) тромбозов;
2) тромбоэмболий;
3) ишемии тканей;
4) геморрагического синдрома;
5) метаболического ацидоза.
108. 3 стадия ДВС-синдрома проявляется:
1) формированием рыхлых микротромбов;
2) формированием истинных тромбов;
3) восстановлением кровообращения в пораженных зонах;
4) повреждениемклеток эндотелия;
5) полиорганной недостаточностью.
109. Тяжесть ДВС-синдрома зависит в основном от:
1) истощения коагулянтов;
2) активации противосвертывающих механизмов;
3) нарушения микроциркуляции в органах;
4) состояния сосудистого эндотелия;
5) уровня снижения тромбоцитов.
110. Для острого течения ДВС-синдрома характерна:
1) короткая фаза гипокоагуляции;
2) короткая фаза гиперкоагуляции и длительная - гипокоагуляции;
3) длительная фаза гиперкоагуляции;
4) укороченная фаза гиперкоагуляции;
5) смешанная форма коагуляции.
111. Для острого течения ДВС-синдрома наиболее характерен:1) внешний путь активации свертывания крови;
2) внутренний путь активации свертывания крови;
3) тромбоцитарный путь свертывания крови;
4) плазменный путь свертывания крови;
5) сосудистый путь свертывания крови.
112. Острое течение с тяжелыми геморрагическими проявлениями характерно для:
1) иммунокомплексной патологии;
2) ишемической болезни сердца;
3) атеросклероза;
4) сепсиса;
5) терапевтической патологии в терминальных стадиях.
113. Хроническое течение ДВС-синдрома обусловлено преимущественно активацией:
1) внешнего пути свертывания;
2) внутреннего пути свертывания;
3) сосудистого пути свертывания;
4) плазменного пути свертывания;
5) антикоагулянтного пути свертывания.
114. Увеличение концентрации тромбопластина и протромбина, время свертывания менее 4 минут, не измененные паракоагуляционные пробы, повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов характерны для стадии ДВС:
1) коагулопатии потребления;
2) гипокоагуляции;
3) гиперкоагуляции;
4) остаточных тромбозов и геморрагий;
5) восстановительной стадии.
115. Концентрация фибриногена менее 2 г/л, положительные паракоагуляционные тесты, увеличение продуктов деградации фибрина, увеличение тромбинового и протромбинового времени, концентрация антитромбина-III менее 75% характерны для стадии ДВС:
1) коагулопатии потребления
2) гипокоагуляции;
3) гиперкоагуляции;
4) остаточных тромбозов и геморрагий;
5) восстановительной стадии.
116. Значительное удлинение времени кровотечения, снижение фибриногена менее 1,5 г/л, паракоагуляционные пробы могут быть отрицательными, существенное увеличение продуктов деградации фибрина, увеличение тромбинового и протромбинвоого времени, концентрация антитромбина-III 30-60% и менее от нормы характерны для стадии ДВС:
1) коагулопатии потребления;
2) гипокоагуляции;
3) гиперкоагуляции;
4) остаточных тромбозов и геморрагий;
5) восстановительной стадии.
117. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС - синдроме свидетельствуют о:
1) увеличении тромбоцитов;
2) увеличении продуктов деградации фибриногена;
3) наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови; 4) снижении антитромбина–III;
5) повреждении и фрагментации эритроцитов.
118. Этиотропная терапия при ДВС-синдроме заключается в:
1) введении гепарина;
2) трансфузиях свежезамороженной плазмы;
3) проведении гемодиализа;
4) проведении плазмафереза;
5) устранении или снижении патогенного действия причинного фактора.
119. В 1 стадию ДВС-синдрома патогенетически целесообразно введение:
1) гепарина;
2) эритроцитарной массы;
3) тромбоцитарной массы;
4) белковых гидролизатов;
5) цельной крови.
120. В фазу гипокоагуляции ДВС-синдрома целесообразно введение:
1) крови;
2) гепарина;
3) свежезамороженной плазмы;
4) натрия гидрокарбоната;
5) физиологического раствора.
121. При ДВС-синдроме для снижения в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов используют:
1) свежезамороженную плазму;
2) гепарин;
3) переливание крови;
4) гемодиализ;
5) плазмаферез.
122. В 3 стадии ДВС-синдрома противопоказано введение:
1) свежезамороженной плазмы;
2) криопреципитата;
3) гепарина;
4) ингибиторов протеаз;
5) антибиотиков.
megaobuchalka.ru
СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА просмотров - 52
В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику.
Стадия I — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация других плазменных ферментных систем (к примеру, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и распределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).
Стадия II— коагулопатия потребления. Стоит сказать, что для нее характерны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для образования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетками, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспериментальных исследований на ультраструктурном уровне свидетельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Основную роль в процессе ликвидации последствий активации системы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.
Стадия III— активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла путем лизиса микротромбов. При этом нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обусловлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, который расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной массой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекулярной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами распада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосудистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным светооптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества "гиалиновых" микротромбов. Οʜᴎ образуются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.
Стадию IVназывают восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Стоит сказать, что для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.
oplib.ru
