Заболевания глаз у котов «хороши» только тем, что их, по крайней мере, достаточно быстро замечают даже не слишком внимательные хозяева. Удивительно в этом ничего нет, так как патологии при этом находятся во всех смыслах «на виду», а поведение кошки сильно меняется, так как болезнь доставляет ей определенные неудобства. Бывают и более сложные случаи. Так, синдром Горнера у кошек сам по себе никакой опасности для жизни и здоровья вашего питомца не представляет, но частенько является симптомом какой-то неприятной патологии.
Так называется комплексная патология, обусловленная поражением симптоматического отдела вегетативной (то есть автономной) нервной системы. Таким образом, патология может рассматриваться лишь в качестве симптома какого-то намного более серьезного заболевания. Приводить к возникновению синдрома Горнера может поражение спинного или головного мозга, а также повреждение симпатических нервных стволов лицевого отдела. Наиболее распространены следующие причины:
Важно! В отличие от собак, кошки практически не болеют идиопатическими вариантами синдрома Горнера. У них в большинстве случаев есть вполне очевидная, «материальная» причина заболевания. Это нужно помнить при диагностике.
Предрасположенных пород кошек не существует. Чаще всего болеют старые коты и животные среднего возраста. У котят синдром Горнера диагностируется в редчайших случаях.
Классические признаки включают:
Синдром Хорнера диагностируется при наличии нескольких из вышеописанных клинических признаков. Намного сложнее выявить истинные причины патологии, которые могут представлять серьезную опасность для жизни и здоровья животного. Проводится полный осмотр животного, причем очень желательно, чтобы этим занимался ветеринар, имеющий углубленные знания в неврологии. Делается рентген, УЗИ, полный анализ крови и ее биохимическое исследование, очень желательно проведение компьютерной томографии, так как в этом случае можно точно выявить поражения неравных стволов.
Важно! Интересным диагностическим приемом является закапывание в больной глаз адреналина: в этом случае возникает явление, известное как мидриаз (расширение зрачка). У здорового кота он должен расшириться в течение пары минут. Чем больше времени пройдет от времени закапывания до момента возникновения мидриаза, тем дальше локализовано поражение нервного ствола.
Когда повреждение нервов находится за пределами головного или спинного мозга, адреналин заставит зрачок расшириться в течение 20 минут после введения. Если поражение находится в мозгу, то зрачок вообще может никак не отреагировать на введение адреналина, или же расшириться, но спустя 30-40 минут после процедуры.
Существует ли лечение синдрома Горнера у кошек? Чтобы устранить симптомы, используют 2,5% раствор фенилэфрина. Действие капель продолжается не менее трех-четырех часов, а потому их закапывают примерно три раза в день. Но ветеринар всегда (!) должен прилагать усилия к обнаружению первопричины заболевания. Если у кошки все же идиопатический синдром, то все клинические признаки должны исчезнуть в течение примерно восьми недель.
Но у котов такое бывает очень и очень редко! А потому все силы следует приложить для выявления первичного фактора. Возможно, что где-то в мозгу вашего питомца растет опухоль, с которой в домашних условиях справиться невозможно. Так что скорее покажите кота опытному ветеринару.
vashipitomcy.ru
Стерилизация кошек в молодом возрасте постепенно становится в России рутинной практикой. Простая операция не только предотвращает половую охоту, но и значительно удлиняет срок жизни животного. Возможны два варианта операции – овариоэктомия (удаляются только яичники) и овариогистерэктомия (удаление яичников и матки). В обоих случаях у любимицы прекращаются течки.
Но бывают случаи, когда кастрированная кошка снова принимается кататься по полу, завывать и даже подпускает котов – половую охоту у наших пушистых любимцев ни с чем не перепутаешь! Владелец в ужасе – ведь он уже решил проблему кардинально, самым надежным способом. Иногда врач, оперировавший загулявшую кису, невнятно оправдывается тем, что якобы надпочечники взяли на себя роль яичников и производят половые гормоны. Квалифицированный же специалист заподозрит у такого животного овариореминантный синдром.
Синдром реминантного яичника – это наличие в организме тканей женской половой железы после попытки хирургического удаления. Остатки яичника начинают функционировать и вызывают половую охоту.
Возраст кошки на момент операции значения не имеет, а сама проблема после неудачного вмешательства может проявиться не сразу – через месяц, а может – через несколько лет.
Возможные причины:
Оставшиеся в организме клетки могут размножаться и активно выделять гормоны. Иногда возникает онкология – неоплазия фрагмента яичника, молочных желез.
Предварительный диагноз ставят на основе внешних проявлений – признаки течки у кастрированной кошки:
В случае появления признаков ложной беременности (гиперплазия молочных желез, лактация) нет сомнений в том, что яичники есть, и они функционируют. При запущенной проблеме может наблюдаться:
Если анамнез неизвестен (бродячее животное), врач исследует брюшную стенку на наличие рубца после стерилизации и направляет на УЗИ. Если стерилизация заведомо была проведена, ультразвуковое исследование может быть лишь вспомогательным методом диагностики. В таком случае чтобы исключить ошибку, перед лапаротомией проводят лабораторные исследования:
На цитологическом исследовании подтверждением эструса являются ороговевшие клетки эпителия при отсутствии эритроцитов и лейкоцитов.
Хотя пониженный уровень эстрогенов в крови не исключает диагноз, повышение концентрации эстрадиола выше определенного уровня однозначно указывает на овариореминантный синдром, поэтому анализ может быть информативен.
Во время половой охоты делают инъекцию хорионическим гонадотропином (Chorulon, Intervet или Cystorelin, Merial) внутримышечно 500 ЕД. Через 1-2 недели определяют уровень прогестерона. Укол провоцирует овуляцию созревших фолликулов, если они присутствуют в организме. Прогестерон выше 3 нмоль/л указывает на существование тканей яичника.
Если признаков течки нет, используют гонадотропин-релизинг гормон (Receptal, Intervet). У кошки берут анализ крови, вводится Рецептал (бусерелин) подкожно или внутримышечно 0,4 мкг/кг, затем через 3 часа опять берут пробу крови. Определяют содержание эстрадиола до и после стимулирующего укола. Уровень 10 нмоль/л и выше во второй пробе доказывает реминантный синдром.
Это биологически активное вещество, которое продуцируют особые клетки половых желез (яичников или семенников). Уровень АМГ рутинно исследуют за рубежом. В России определяется в гуманной медицине, но в большинстве ветеринарных лабораторий такой тест пока недоступен.
Единственный метод лечения – операция. Ткани яичника удаляют хирургически, где бы они ни располагались:
Диагностическая лапаротомия может длиться намного больше, чем обычная стерилизация, поэтому во время операции должно быть анестезиологическое сопровождение.
Важно избегать переохлаждения организма кошки во время исследования петель кишечника.
Для более простого обнаружения остаточных тканей яичников операцию обычно проводят через неделю после стимуляции гормонами или в период диэструса. Тогда желтое тело хорошо выделяется как оранжевое образование на фоне красной ткани яичника. В сомнительных случаях удаленные ткани исследуют в лаборатории (гистология).
Владельцам бывает тяжело решиться на хирургическое вмешательство – ведь доверие к ветеринарным врачам уже подорвано. Однако нежелательно использовать гормональные препараты для прекращения течки, в том числе:
Они могут провоцировать увеличение кист яичника при их наличии, вызывать перерождение культи матки и ее воспаление. При овариореминантном синдроме операция необходима, чтобы профилактировать пиометру и онкологические заболевания.
Ветеринарные услуги – не та область, на которой можно попытаться сэкономить. Синдром реминантного яичника – яркая иллюстрация поговорки «скупой платит дважды». Чтобы не столкнуться с подобной проблемой, стерилизацию кошки нужно проводить в ветеринарной клинике с хорошей репутацией, у квалифицированного хирурга, а не приглашать человека с улицы, который будет оперировать любимицу на кухонном столе.
В случае эктопии яичников уровень мастерства хирурга не защитит от развития овариореминантного синдрома, но эта ситуация из ряда вон выходящая, встречается крайне редко.
Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку
kotobormot.ru
Автор: Fronda, Декабрь 11, 2007 - 11:14
Сердечные заболевания могут развиться в значительной мере пока будут замечены, особенно поражая домашних кошек с «диванным» образом жизни. Раннее распознавание клинических признаков может помочь в таких случаях. Котята с врожденными пороками сердца растут медленно, менее активны, имеют одышку и в целом слабую кондицию, а также стучащий сердечный толчок.
Если поражена левая сторона сердца то признаки наиболее часто включают в себя одышку и шумное дыхание. Если поражена правая сторона, то у кошки может быть увеличен живот из-за скопления в нем жидкости. Шунт, нарушающий нормальную циркуляцию крови, и поражения клапанов служат причиной образования сердечных шумов. Шумы - это звуки, возникающие при движении крови под напором через отверстие, которое больше или меньше, чем в норме.
Врожденные болезни сердца.
Это заболевания, с которыми животное рождается. Встречаемость врожденных болезней сердца довольно низка, только 1-2% котят рождаются с такой патологией. Кошки сиамской породы наследственно предрасположены к некоторым врожденным болезням сердца.
ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА. Этот дефект наиболее часто встречается у сиамских и бирманских кошек и характеризуется увеличением стенки левого желудочка и превращением эндокарда в плотную фиброэластическую мембрану. Со временем листки аортального клапана становятся разные по размеру и толщине. Котята с ФЭ могут иметь одышку, иногда дышат с открытым ртом. Эти признаки впервые наблюдают в возрасте от трех недель до четырех месяцев. Может встречаться гибель без проявления клинических признаков. Лечение помогает редко.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА. Дефекты митрального и трикуспидального клапанов у кошек встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Кошки могут иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана. При право/левостороннем поражении проявляются соответствующие клинические признаки.
Лечение включает в себя фармакотерапию диуретиками для снижения нагрузки на сердце и, возможно, дигиталисом для усиления сердечной мышцы. Во многих случаях владельцы котят обращаются к ветеринару слишком поздно.
НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА. Боталлов проток - это сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией у плода для осуществления кровообращения в обход нефункционирующих легких. Незаращение протока констатируют, если соединение между названными сосудами сохранилось после начала дыхания. В норме Боталлов проток анатомически закрывается в течение трех дней после первого вдоха. Если заращения не наступило, признаки наблюдают в возрасте от 1 месяца до 5 лет.
Диагноз ставят на основании прослушивания шумов сердца, видимы изменений электрокардиограммы и интерпретации контрастной радиографии сердца. Лечение заключается в хирургическом лигировании (закрытии) протока. Нормальная жизнь кошки может быть продолжена, если операция предпринята своевременно и проток не восстановился. Без оперативного вмешательства прогноз обычно плохой.
ДЕФЕКТ ПЕРЕГОРОДКИ. Вентрикулярный дефект перегородки означает наличие отверстия между желудочками сердца, в результате которого кровь из левого желудочка попадает в правый (шунт). Это один из наиболее часто встречающихся врожденных дефектов у кошек. Также может наблюдаться атриальный дефект перегородки (отверстие между предсердиями). Часто нет необычных клинических признаков данного заболевания. Если признаки проявляются, то как правило это респираторные осложнения, такие как одышка и кашель.
Тесты, используемые ветеринарами для детекции дефекта перегородки включают в себя радиографию легких и сердца, эхокардиографию (ультразвуковой тест) и катетеризацю сердца для селективной ангиографии (форма радиографии, при которой используется радиоконтраст для визуализации кровеносных сосудов и изменений в сердце).
Лечение включает в себя диуретики и дигиталис (вещество, которое повышает силу сердечных сокращений и снижает их частоту). Прогноз плохой, если дефект значительный, поскольку хирургический способ лечения пока недоступен для кошек.
СТЕНОЗ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Стеноз это сужение на или вблизи клапана. Аортальный стеноз (сужение аортального клапана) ограничивает ток крови из левого желудочка. Левый желудочек вынужден работать тяжело для обеспечения необходимой циркуляции, что проявляется в увеличении размера сердечной мышцы (гипертрофия). Клинические признаки как при левосторонней недостаточности: затрудненное и шумное дыхание.
Пульмонарный стеноз, при котором поражается отверстие легочной артерии вызывает сходный эффект, но со стороны правого желудочка. Признаки свидетельствуют о правосторонней недостаточности: Увеличение живота из-за скопления в нем жидкости.
Метод лечения только хирургический. Поскольку для него требуется специальное оснащение и проч. в настоящее время он недоступен.
ТЕТРАДА ФАЛЛО (четыре одновременных дефекта). Это сложный сердечный порок, включающий пульмонарный стеноз, декстрапозицию аорты (таким образом, что она начинается в межжелудочковой перегородке и принимает в себя артериальную и венозную кровь, гипертрофию правого желудочка и вентрикулярный дефект перегородки. Кровь шунтируется между правым и левым желудочками, минуя легкие. Признаки этого нарушения типично включают в себя исхудание, цианотичность кожи, непереносимость физической нагрузки, замедление роста. Диагностические процедуры, проводимые ветеринарами могут состоять из электрокардиографии, эхокардиографии и радиографии. Лечение может быть консервативным или оперативным. Как всегда хирургический метод требует соответствующего оснащения. Прогноз осторожный.
ПРАВАЯ ДУГА АОРТЫ. Этот врожденный дефект редко встречается у кошек. В течение эмбрионального развития аорта формируется из правой эмбриональной дуги гораздо реже, чем из левой. В результате чего аорта образуется справа от трахеи и пищевода. Поскольку легочные вены развиваются нормально (над левой стороной трахеи и пищевода), пищевод начинает зажиматься между главными кровеносными сосудами. Рвота является следствием этого ущемления. Хирургически проблема может быть решена.
Приобретенные болезни сердца.
Это сердечные заболевания не существующие при рождении, но развившиеся в течении жизни. Они могут быть первичной или вторичной природы.
АРИТМИИ (нарушения сердечного ритма). Изменения в сердечных электрических импульсах нарушают натуральный ритм сердца, вызывая различные аритмии. Дефицит кислорода в сердечной мышце, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитные нарушения, препараты, токсины и сердечные заболевания могут быть причинами аритмий. В ответ на изменение уровня калия в сыворотке крови возникают большинство сердечных нарушений, связанных с электролитным дисбалансом. Дисбаланс по кальцию, натрию, магнию, водороду также может быть причиной критических нарушений проводимости миокарда.
Предсердные и желудочковые экстрасистолы встречаются, когда есть преждевременные электрические импульсы, зарождающиеся вне синусно-предсердного узла (натуральный водитель ритма). Они часто устанавливаются у кошек с гипокалиемией (пониженное содержание калия в сыворотке крови). Гипокалиемия может встречаться при хронических приступах серьезной рвоты или диарреи, либо при избыточной потере калия с мочой (при заболеваниях почек, из-за применения диуретиков или инсулина). Лечение основано на коррекции причины гипокалиемии (например: желудочно-кишечных, почечных проблем) и вливании препаратов калия.
Фибрилляция предсердий и/или желудочков встречается, когда сердце генерирует беспорядочные электрические импульсы, предотвращающие полное сокращение сердечной мышцы. Фибрилляция предсердий необычна для кошек, вероятно из-за маленького размера сердца, но если регистрируется, то обычно в связи с гипертрофической кардиомиопатией (увеличение сердечной мышцы).
Брадикардия (снижение ниже нормы частоты сердечных сокращений) наиболее часто встречается у кошек с уретральной обструкцией (блокада мочевыводящего тракта). Обструкция является причиной электролитных нарушений (избыток калия) и метаболического ацидоза, который понижает частоту сердечных сокращений. Серьезная брадикардия и нарушения проводимости в этих случаях нужно лечить немедленно во избежание смерти.
Тахикардия (повышение выше нормы частоты сердечных сокращений) может быть вызвана гипертиреозом (избыточная функциональная активность щитовидной железы), известными врожденными дефектами и бактериальным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца). Тахикардия может быть связана также со страхом, стрессом, анемией и лихорадкой.
Обычно снижение сердечного выброса, связанного с аритмиями, приводит к снижению кровотока в мозге, селезенке и почках. Антиаритмические препараты могут помочь в лечении аритмий, но терапия должна быть направлена на коррекцию первопричины аритмии.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА.
Это нарушения, при которых один или более клапанов поражаются первичным патологическим процессом. Они могут быть причиной дегенеративных процессов, системных бактериальных инфекций и хронических зубных инфекций. Заболевание, поражающее клапаны, приводит к утолщению краев клапана и сморщиванию его, что нарушает полноценное закрытие клапаном отверстия и вызывает обратный ток крови. В результате возникает декомпенсированная сердечная недостаточность.
Хотя бактериальный эндокардит у кошек встречается нечасто, при его возникновении обычно поражаются левые клапаны. Типичные признаки инфекции включают в себя лихорадку, угнетение и понижение аппетита.
Для лечения инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. Если поражения сердца возникают из-за инфекции, ветеринар может прописать сердечные препараты и диуретики для поддержки функции сердца. Прогноз благоприятный, если своевременно начать лечение бактериального эндокардита.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА. Кардиомиопатия. Кардиомиопатия - это первичное заболевание, поражающее сердечную мышцу. Окончательный результат болезни - неспособность сердца компенсировать стресс, сердечная недостаточность. Наследственная патология, вирусные болезни, аутоиммунные механизмы, биохимические нарушения и кормовой дефицит (например: таурина) могут принимать участие в развитии кардиомиопатии.
Кардиомиопатии подразделяют на гипертрофическую, расширяющую и сдерживающую. Повышается количество кошек, сердечное заболевание которых не может быть классифицировано внутри только этих трех категорий. Самцы среднего возраста известных пород более предрасположены к кардиомиопатиям. В основном установленые признаки (затрудненное дыхание, хромота или паралич, угнетение и асцит) стали результатом аритмий, декомпенсированной сердечной недостаточности или свертывания крови. На дальнейших стадиях может встречаться коллапс. Это встречается, когда частично или полностью временно приостанавливается дыхание или циркуляция из-за обструкции артериального тока крови.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ). ГКМ - наиболее частая форма приобретенного сердечного заболевания у кошек, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Это увеличение стенки левого желудочка, папиллярных мускулов и перегородки, которое ограничивает размер полости левого желудочка. Этот тип увеличения предотвращает адекватное растяжение сердца для приема крови, поэтому снижается сердечный выброс. Инциденты тромбоза несколько выше, чем при других формах кардиомиопатии. Динамика этого тромбоза напрямую связана с ограничением наполняемости желудочка, которое позволяет крови длительное время задерживаться в левом предсердии, что дает большой шанс для образования сгустков.
Признаки, указывающие на ГКМ, включают в себя затрудненное шумное дыхание, угнетение, снижение аппетита и, вероятно, хромоту или паралич задней конечности из-за тромбоза.
Прогноз благоприятный, если аритмию и свертываемость крови удается контролировать препаратами. Лечение обычно состоит из отрицательных инотропов (веществ, действующих на силу мышечных сокращений), диуретиков и контрольных доз аспирина.
Расширяющая кардиомиопатия (РКМ). РКМ встречается первично у средневозрастных и старых кошек. Также повышена встречаемость РКМ у сиамских, абиссинских и бирманских кошек.
РКМ - увеличение всех полостей сердца. Это расширение происходит в результате растяжения мышечных клеток, таким образом стенка сердца истончается и ослабевает.
Исследования показали, что дефицит таурина (основная аминокислота) может быть причиной РКМ. Производители кошачьих кормов добавляют источники таурина в соответствии с последними рекомендациями по уровню тауина для кошек.
Прогресс заболевания часто приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (ДСН), особено, если животное не лечили. ДСН характеризуется угнетением и исхуданием из-за снижения сердечного выброса. Если правый желудочек или оба желудочка функционируют согласованно, то жидкость накапливается в грудной полости и минимально - в брюшной. Кардиогенный шок или фатальная аритмия часо бывают причиной смерти при ДСН.
Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз). Сдерживающая кардиомиопатия редко встречается у кошек. При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца. Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые кошки.
Диуретики и дигиталис могут быть использованы для лечения. Также низкосолевая диета может быть полезна. Длительный прогноз осторожный.
ДИАГНОСТИКА КАРДИОМИОПАТИЙ. Диагностический , предпринятый ветеринаром, может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация важна для выбора подходящего лечения. Исключительные тесты, такие как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники или ветеринарные колледжи, могут установить различия между типами кардиомиопатий.
ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ. Лечение направлено на снижение нагрузки на сердце и улучшение оксигенации крови. Терапевтический режим различается в зависимости от типа и тяжести кардиомиопатии. Также для пациентов может быть полезно низконатриевая диета для предотвращения задержки жидкости. Некоторые препараты, используемые ветеринарами:
Фуросемид - диуретик, который прописывают кошкам в случаях отека легких (накопление жидкости в легких). Первичное действие фуросемида - блокада реабсорбции натрия.
Дигиталис повышает силу сокращений сердца и снижает частоту. Поэтому препарат используют для контроля при предсердных тахиаритмиях (острая нерегулярность сердечного ритма). Ветеринары олжны соблюдать строгий надзор за дозировкой препарата из-за его токсичности. Острые проявления ее связаны со рвотой, снижением аппетита и диарреей.
Вазодилятаторы (нитроглицерин, гидрализин, капоприл и др.) влияют на кровеносные сосуды, обычно снижая их периферическое сопротивление. Этот эффект важен для противодействия сужению сосудов, которое встречается при сердечной недостаточности. Вазодилятаторы могут предотвратить отек легких путем снижения давления в малом круге кровообращения.
Пропранолол улучшает наполняемость желудочков удлинением времени предсердной проводимости. В комбинации с дигоксином он снижает частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Пропранолол не должен использоваться у кошек с астмой, брадикардией и некоторыми типами сердечной недостаточности.
Добутамин (добутекс) используют при острой сердечной недостаточности внутривенно.
ВТОРИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА. Инфекционный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инвазионным или инфекционным агентом, таким как бактерия, вирус, гриб или простейший. Лечение состоит из комбинации диуретика и антикоагулянта.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК. Когда почки поражены, они не могут адекватно функционировать. Эта дисфункция действует и на сердечно-сосудистую систему. Почки вырабатывают эритропоэтин - гормон, стимулирующий образование красных клеток крови. Почечные заболевания снижают выработку эритропоэтина, что приводит к анемии. Анемия стимулирует циркуляторную систему к усилению циркуляции.
Когда почки неспособны удалять шлаки, накапливающиеся токсины стимулируют рвоту и диаррею, с которыми вымывается калий. Этот дефицит в дальнейшем отягощается, когда добавленный калий выводится с мочой. В результате гипокалиемия вызывает предсердную и желудочковую экстрасистолию.
Гипретензия (ненормальное повышение кровяного давления) развивается, потому что почки не могут выводить из организма адекватное количество натрия. Задержка натрия приводит к задержке жидкости в организме, которая вызывает циркуляторную недостаточность. Хроническая гипертензия является причиной гипертрофии сердца, т.к. сердце должно работать больше в противодействие гипертензии.
Лечение включает в себя диуретики для выведения избытка жидкости, пропранолол и вазодилятатор (гидрализин).
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦИРКУЛЯЦИИ. Это сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают повышение сердечного выброса. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и объема крови, выбрасываемого в аорту при сокращении левого желудочка. К причинам относятся гипертиреоз, тяжелая анемия и артериовенозный анастомоз.
Гипертиреоз. У кошек с гипертиреозом образуется избыток гормона тироксина. Тироксин прямо повышает скорость метаболизма и частоту сердечных сокращений. Усиление метаболизма и потребления кислорода при гипертиреозе приводит к образованию избыточного количества тепла, что в свою очередь ведет к расширению сосудов (вазодилятация). В результате кровоток в сосудах усиливается, а частота сердечных сокращений возрастает. Поскольку повышается частота сокращений сердца и потребности периферических тканей в кислороде, работа сердца увеличивается. Некоторый период времени развивается гипертрофия сердца.
Приблизительно 50% кошек с гипертиреозом имеют увеличение размеров сердца, установленное при экг, рентгенографии или эхокардиографии .
Анемия. Тяжелая хроническая анемия стимулирует повышеие циркуляции в компенсацию снижения количества эритроцитов (переносчиков кислорода). Это проявляется повышением частоты сердечных сокращений и увеличением диаметра сосудов (вазодилятация). Лечение направлено на коррекцию первопричины.
Артериовенозный анастомоз. Артериовенозный анастомоз - ненормальное прямое соединение между артерией и веной в обход капилляров. Врожденный дефект и, реже, проникающее ранение могут быть причинами шунта. Сердечный выброс повышается, если шунтирование приводит к значительному возврату крови в венозное русло. Встречаемость артерио-венозного анастомоза у кошек низка.
Лечение состоит в хирургическом закрытии шунта. Если развилась декомпенсированая сердечная недостаточность, необходимо перед хирургическим вмешательством провести соответствующую медикаментозную подготовку.
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. Кошки редко страдают этими болезнями. Инфекционный перитонит кошек (FIP) и декомпенсированная сердечная недостаточность - наиболее распространенные причины приобретенных заболеваний перикарда. Первичное проявление этих заболеваний - тампонада сердца (сдавление сердца жидкостью, наполняющей сердечную сорочку). Это сжимает сердце и снижает его способность к растяжению и сокращению. Эхокардиография в таких случаях является решающей диагностической процедурой.
Лечение основано на установлении и ликвидации причины. Первичное ослабление давления в сердечной сорочке можно достичь перикардиоцентезом (аспирация перикардиальной жидкости через прокол иглой). Извлеченную жидкость подвергают анализу для установления причины перикардиальной эффузии. Для лечения могут быть использованы антибиотики, стероиды и диуретики. Хирургическое вмешательство может быть показано для облегчения констриктивного перикардита. Если причиной признан FIP, то прогноз плохой.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТЫ. К счастью, кошки - факультативные хозяева дирофилярий, однако заболевание у них все же может встречаться.
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ. Различные проблемы могут поражать кровеносные сосуды, такие как тромбоз кровяными сгустками или повышение кровяного давления в результате гипертензии.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ. Артерии блокируются кровяными сгустками (эмболами), которые перекрывают просвет. К причинам относятся: кардиомиопатия, врожденные сердечные заболевания, бактериальный эндокардит, травма сердца (например: кардиохирургия, катетеризация, проникающие ранения сердца) или ранения аорты или периферических артерий.
Признаки тромбоэмболии артерий проявляются в области обструкции. Например, если блокируется бедренная артерия, то у кошки можно наблюдать хромоту или паралич конечности, кровоснабжение которой пострадало. Если поражается кровоснабжение мозга, то признаки имеют неврологическую природу: наклон головы, дискоординация, внезапная смерть.
Тесты, помогающие в диагностике, включают в себя электрокардиографию, ангиографию и биохимическое исследование крови. Лечение зависит от локализации окклюзии и ее причины и может состоять из антикоагулянтов, вазодилятаторов и супрессоров тромбоцитов. Последующие визиты важны для мониторинга прогресса в лечении кошки.
Артерииты (васкулиты). Это воспаление стенки артерии, вызываемое вторично под действием инфекционных агентов, таких как FIP, бактериальный эндокардит, сердечные гельминты, Rocky Mountain spotted fever, артритов или лекарств.
Признаки зависят от тяжести и локализации поражения артериальной стенки. Обычно начальные признаки включают в себя угнетение, снижение аппетита, потерю веса, повышенную жажду и полиурию, хромоту и боль. Более продвинутые признаки включают неврологические симптомы, прогрессирующую почечную недостаточность, диарею, абдоминальную боль, внезапные кровотечения и изъязвление кожи.
Поскольку заболевание мультисистемно, список диагностических тестов, используемых ветеринарами для установления первичной причины, может быть обширным. Лечение зависит от причины.
КРОВЬ.
ПОРАЖЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. Анемия. Анемия - это снижение ниже нормы количества красных кровяных клеток. Она может быть следствием кровопотери, например, при желудочно-кишечном кровотечении, или кровососущих наружных или внутренних паразитов (блохи, hook-worms). Эритроциты могут быть разрушены кровепаразитами (т.е. Haemobartonella, Cytauxzoon), лекарствами, химикатами или иммунными процессами (см. гл. 28). Наиболее важная причина анемий у домашних кошек - недостаточная продукция эритроцитов костным мозгом. Большинство важных депрессивных поражений костного мозга вызывает вирус лейкемии кошек (FeLV), который также может снижать продукцию лейкоцитов и тромбоцитов. Вдобавок к FeLV известные препараты могут снижать функцию костного мозга, например pyrimethamine, используемый для лечения токсоплазмоза, или левомицетин - очень ценный, но токсичный в высоких дозах антибиотик. Неадекватная продукция эритроцитов из-за кормовых дефицитов не распространена среди кошек. Кошки получают достаточно железа при проглатывании грязи во время умывания. Натуральный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты редко встречаются.
При геморрагических и гемолитических анемиях трансфузия крови может играть жизнесохраняющую роль пока причина не будет устранена. К сожалению, неадекватная продукция эритроцитов при FeLV необратима, и поэтому прогноз при FeLV-индуцированных анемиях обычно плохой, хотя жизнь пораженных кошек может быть продлена в некоторых случаях гемотрансфузиями и симптоматическим лечением вторичных заболеваний.
У FeLV-негативных кошек, чей костный мозг поврежден токсинами или лекарствами, трансфузии крови позволяют выиграть время, в течение которого мозг может восстановиться. Иногда костный мозг отвечает на стимуляцию стероидами и анаболическими гормонами. Если этого не происходит может быть полезна рансфузия костного мозга от кошки-донора.
ПОЛИЦИТЕМИЯ. Полицитемия - это общее повышение количества эритроцитов в крови, происходящее из-за избыточной деятельности костного мозга. Физиологическая компенсаторная полицитемия может встречаться, как ответ на недостаток кислорода в тканях (например, при легочных или сердечно-сосудистых заболеваниях). Относительная полицитемия встречается, когда объем плазмы снижен и концентрация эритроцитов повышена (при дегидратации). Истинная полицитемия есть миелопролиферативное нарушение неизвестной причины, при котором повышается количество не только эритроцитов, но также лейкоцитов и тромбоцитов. Истинная полицитемия довольно часто встречается у людей, но редко - у кошек. Хороший долговременный контроль у людей состоит в периодическом исследовании крови и кровопускании для поддержания гематокрита около 45%. Когда количество тромбоцитов повышается до уровня, опасного образованием сгустков, тромбозом, эмболией, применяют препараты, оказывающие супрессивное влияние на костный мозг. В редких случаях полицитемия развивается при лейкемии.
ПАРАЗИТЫ КРОВИ. Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis разрушают эритроциты. Это разрушение приводит к анемии.
НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Септицемия (заражение крови). Лейкоциты играют важную роль в защите организма от различных вредных воздействий, особенно против ранений и инфекций. Они быстро мигрируют к месту ранения или к инородному телу, подавляя инфекционные организмы. Когда поражение локальное, ответ также может быть локальным, но при системных инфекциях, особенно если бактерии или их токсины присутствуют в крови (септицемия), общее количество лейкоцитов может остро повышаться с образованием юных форм. В случаях тяжелой септицемии количество лейкоцитов может снижаться ниже нормы - фатальный признак. Хотя лейкоциты часто побеждают инфекцию, длительные инфекции требуют лечения антибиотиками. Часто антибиотики подбираются ветеринарами на основании исследований, поэтому может потребоваться культуральный анализ гноя, ткани или крови с подтитровкой чувствительности к антибиотикам.
Редко можно наблюдать аномалии структуры лейкоцитов у кошек при микроскопическом исследовании.
Chediak-Higashi sindrome. Этот наследуемый аутосомальный (не половой) рецессивный признак описан у персидских кошек. Нормальные дымчато-голубые персы имеют медно окрашенную радужку. Пораженые персидские кошки имеют желто-зеленую радужку с необычными сплетениями. Микроскопически они характеризуются круглыми эозинофильными включениями (гранулами), в которых встречаются нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Эти включения не связаны с повышенной чувствительностью пораженных кошек к инфекциям. Однако описана склонность к кровотечениям. Не сообщалось о тяжелых или прогрессирующих клинических заболеваниях у персидских кошек с этим синдромом.
Perget-Huet disorder. Это нарушение описано у кошек и характеризуется недостаточностью ядра у сегментных гранулоцитов, которая может приводить к повреждению функции последних.
Мукополисахаридоз. Группа врожденных нарушений у кошек, характеризующихся включениями (гранулами) в нейтрофилах и лимфоцитах. Причина заболевания - ферментная недостаточность.
Лейкемия. Лейкемия - это форма миелопролиферативного заболевания или рака, которые вызывают злокачественную трансформацию лейкоцитов. Аномальные лейкоциты, неспособные выполнять защитные функции против различных патогенов, репродуцируются в костном мозге в избыточном количестве, заглушая производство эритроцитов. Вирус лейкемии кошек - наиболее частая причина лейкемии.
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Эти нарушения могут вовлекать некоторые типы клеток костного мозга. Их образование обычно приводит к лейкемии, которая характеризуется соответствующей пролиферацией вовлеченных клеток: гранулоцитарной или миелогенной (нейтрофильная группа), эозинофильной или базофильной. Пролиферация эритроцитов (эритремический миелоз) также встречается, как и лейкемии, вовлекающие клетки немедуллярного происхождения (лимфоциты, моноциты, плазматические клетки и тучные клетки. Вирус лейкемии кошек может быть причиной большинства из этих заболеваний.
Признаки могут включать слабость, бледность слизистых оболочек, лихорадку, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, склонность к кровотечениям. Диагностические тесты включают в себя гематологический анализ, FeLV-тест и исследование костного мозга, извлеченного аспирацией. Лечение миелопролиферативных заболеваний у кошек неэффективно.
Прогноз при всех формах миелопролиферативных заболеваний плохой. В отличие от лимфосаркомы (лимфомы), которая иногда вылечивается, это не локализованная опухоль, а системное заболевание; химиотерапия и облучение могут быть полезны, но они повреждают костный мозг. Исследуется возможность пересадки кошкам здорового костного мозга на место извлеченной больной ткани.
НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ. Тромбоциты, или кровяные пластинки - дисковидные безъядерные клетки , образующиеся в костном мозге из мегакариоцитов. Они необходимы для правильного образования кровяных сгустков. Поэтому, нарушения тромбоцитов изменяют время свертывания крови.
Тромбоцитопения. Преждевременное разрушение или недостаточная продукция тромбоцитов приводит к снижению их количества в циркуляции. Более очевидный показатель тромбоцитопении - капиллярные кровотечения (из десен, из носа) и покрасневшие участки на коже. Также может быть представлена анемия.
Диагностические тесты, используемые для дифференциальной диагностики могут включать в себя подсчет количества тромбоцитов, измерение протромбинового времени, полный гематологический анализ, исследование аспирата костного мозга, различные иммунологические тесты (например: антинуклеарные антитела, ревматоидные факторы) и тест Кумбса.
Первичное лечение направлено на контроль за кровоточивостью. Переливание крови может быть необходимо на этой стадии. Препараты, используемые для лечения, включают кортикостероиды и другие имуносупрессивные лекарства, стимулирующие образование тромбоцитов. Спленэктомия может быть полезна в лечении, поскольку селезенка - главный участок, на котором происходит деструкция тромбоцитов и образование антитромбоцитарных антител.
Последующее наблюдение необходимо для мониторинга прогресса лечения. Рецидивы могут возникать внезапно, на почве вакцинации живыми вирус-вакцинами, инфекций, течки или беременности.
Иммунологическое разрушение тромбоцитов (происходит в результате реакции «антиген-антитело» против тканей хозяина) у кошек встречаются менее часто, чем у собак. Причиной такого нарушения может быть аутоиммуное заболевание, такое как красная системная волчанка, опухоли или инфекции. Неиммунологическое разрушение тромбоцитов или ранения тромбоцитов может быть вызвано вакцинацией живыми вирус-вакцинами, сосудистыми заболеваниями, известными препаратами и инфекционными агентами (Rocky Mountain spotted fever).
Снижение продукции тромбоцитов может быть вызвано супрессией костного мозга, вирусом лейкемии кошек, химическими токсинами, иммунологическими нарушениями или радиацией. Из диагностических тестов исследование костного мозга является определяющим для этой патологии.
Тромбоцитоз. Это ненормальное повышение количества циркулирующих в крови тромбоцитов. Тромбоцитоз может быть вызван миелопролиферативными нарушениями, ревматоидным артритом, циррозом печени, злокачественными опухолями, остеомиелитом или выбросом тромбоцитов из селезенки.
Признаки и диагностические тесты такие же как для тромбоцитопении, конечно результаты тестов противоположные. Лечение направлено на первопричину.
СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ. Нарушение механизма свертывания крови редко наблюдают у кошек. Врожденные дефекты у кошек могут быть вызваны дефицитом VII и XII факторов свертывания. В таких случаях образование сгустков крови недостаточное и кровотечения могут повторяться (гемофилия). Наиболее эффективно это состояние лечат трансфузией цельной крови или плазмы.
Печени требуется витамин К для производства VII, IX и X факторов свертывания. Родентициды, содержащие кумарины или инданедион могут разрушать витамин К, что приводит к кровотечениям. Уличные кошки более восприимчивы к отравлению родентицидами, поскольку они имеют более реальную возможность поедания отравленных грызунов. Лечение состоит во введении витамина К в течении нескольких дней.
Диссеменированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - вторичное осложнение различных нарушений. При ДВС факторы коагуляции активируются первичной причиной, что приводит к образованию мелких сгустков в артеиолах. Организм отвечает продукцией химически вызванного плазминогена, который растворяет сгустки. В процессе растворения образуются антикоагулянты. Конечный результат - геморрагии. Лечение ДВС направлено на корекцию установленной причины.
Источник: Уральская ассоциация практикующих ветеринарных врачей
pets.academ.info
Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.
В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.
При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.
У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.
В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:
Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.
Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.
Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.
Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.
Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.
Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.
Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.
Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП ( отек легких) в большинстве случаев ( 95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.
Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:
— всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68 —В ветеринарных клиниках то и дело раздаются тревожные звонки. Владельцы в панике просят: «Спасите моего кота! С ним происходит что-то ужасное. Он кричит от сильной боли и не может двигаться. Задние лапы одна или сразу обе не сгибаются, вытянуты, как палки. Мышцы затвердели, словно деревянные, и кот не дает даже дотронуться до них».
В этих случаях счет действительно идет даже не на часы, а на минуты. Спастический паралич – это симптом закупорки бедренных артерий. Причиной является сгусток свернувшейся крови – тромб. Он как пробка плотно застрял в том месте, где основной ствол аорты разветвляется на два сосуда, идущие к каждой из задних лап кота. Кровь перестает поступать в мышцы, и примерно через два часа начинается необратимый процесс их отмирания. При этом кот испытывает нестерпимую боль. Вспомним как больно, когда отсидишь ногу, и она начинает постепенно покалывать иголочками и тянуть. Если очень быстро принять меры, то коту можно помочь. Ему предстоит глубокая полостная операция на кровеносных сосудах для того, чтобы добраться до тромба и восстановить кровообращение. Затем идет длительный послеоперационный период, когда поврежденные мышцы атрофируются и заменяются рубцовой тканью. Но ведь приступ в любой момент может повториться…
Откуда же в сосудах кота взялся тромб? Прямо из кошачьего сердца! Тут мы вплотную подходим к теме нашего разговора.
Коварное заболевание — Гипертрофическая кардиомиопатия, по-английски называется Hypertrophic Сardiomyopathy, а его аббревиатура выглядит так – HCM. Оно начинается постепенно, без явных симптомов. В конечной стадии пораженное сердце выглядит крупнее, чем в норме. Отсюда и название ( hypertrophy — увеличение).
Если взглянуть на сердце через призму микроскопа и всех накопленных на сегодняшний день научных знаний, то возможно различить в его стенке три слоя. Два из них тонкие, но весьма необходимые, составляют оболочки: наружная – эпикард и внутренняя – эндокард. Всю оставшуюся толщу сердечной стенки занимает основной его двигатель — мышечная масса. Проникнув глубже, мы видим отдельные волокна и даже то, что они исчерчены поперечными полосками, как майка-тельняшка. Это поперечно-полосатая мускулатура, похожая на скелетную, приводящую в движение все тело. Но ее волокна расположены не линейно, а пронизаны перемычками, составляя сеть, где каждый отдельный элемент связан с другими.
Разбирая самую тонкую структуру сердечных мышц, можно увидеть, что они обязаны своим движением особым белковым молекулам – актину и миозину. Проще всего их можно описать, как бревна, положенные на валки. Актин образует небольшие округлые молекулы, собранные в длинные цепи. Миозин, напротив, имеет длинную нить и «головку» — активный элемент, обеспечивающий скольжение вдоль актиновой цепи.
Когда дефектный ген не способен обеспечить выработку достаточного количества миозина, сердце стремиться компенсировать эту потерю. Мышечные волокна начинают утолщаться. Гистологические данные показывают, что при истинной или врожденной HCM, увеличивается размер самих кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца. И получается колосс на глиняных ногах. Эти огромные раздутые мышцы не имеют важного компонента для своей работы — миозина, а соответственно сокращаются все хуже и хуже. С возрастом изменения в сердечной мышце накапливаются. Она теряет тонус, подвижность и эластичность. Объемные клетки приводят к гипертрофии (утолщению) всей сердечной стенки, особенно в левом желудочке. Левый отдел сердца отвечает за кровообращение всего тела, так называемый, большой круг, а правая половина – за движение крови в легких – малый круг. Если в норме стенка правого желудочка имеет толщину 1.5мм, а левого примерно в 2 раза больше – 3-5мм, то у гипертрофированного левого желудочка стенка достигает до 9мм. Соответственно уменьшается полость самого желудочка, которая должна вмещать определенный объем крови. Добавим сюда вялую неповоротливую мышцу, и становится понятным, что движение крови заметно замедляется. Толчок у огромного сердца ослаблен, разовый выброс крови уменьшен.
Первыми признаками сердечной недостаточности у страдающих кошек могут являться одышка, особенно после нагрузки, повышенная утомляемость, синюшность кожи и слизистых оболочек. Некоторые кошки просто стараются беречь себя: больше спят, меньше и неохотно двигаются. После активной игры или во время стресса, например, переезда, может возникнуть одышка. Становится заметно движение грудной клетки, что не наблюдается в норме. Кошка дышит, приоткрыв рот, как собака. Иногда слышен шум в дыхании, чего точно не бывает у здоровой кошки. Неестественный цвет (бледный или с синевой) можно заметить на коже носо-губного зеркальца, на слизистой десен и на внутренней поверхности ушной раковины. Он свидетельствует о недостатке кислорода в крови.
При дальнейшем неконтролируемом развитии болезни происходит отек легких, накопление жидкости в грудной полости, приводящие к смерти.
Когда левый желудочек перестает справляться со своей работой, «захлебывается», то страдает в первую очередь лежащий перед ним отдел сердца – левое предсердие. От постоянного избыточного давления оно растягивается, в нем застаивается кровь. Не попадая вовремя в ослабевший желудочек, она кружиться вихрями. В таких условиях запускаются механизмы свертывания крови и образуются сгустки. Они прикреплены к стенке предсердия, но легко могут оторваться и стать теми самыми тромбами – невидимыми, но верными убийцами. Тромб может уйти в нижнюю часть тела и закупорить любую артерию — в почках, кишечнике, печени, задних лапах, принося частичный или непоправимый вред. Если тромб попадет по сонным артериям в головной мозг, наступает внезапная смерть без видимых предшествующих признаков.
И самая большая насмешка HCM заключается в том, что молодая кошка может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Первым и последним симптомом этой патологии становится внезапная гибель от отека легких или тромбоэмболии.
Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM. Разовьем немного эту тему. Под гипертензией у человека понимают повышение общего давления в большом круге кровообращения. Связано оно, как правило, со спазмом периферических сосудов или их сужением, например, в результате отложения холестериновых бляшек. Те и другие изменения усиливаются с возрастом, поэтому гипертензию принято считать возрастным заболеванием. Нечто похожее происходит у собак, поэтому к ним применимы многие наработки гуманитарной медицины. Но у кошек кровеносная система устроена так, что их сосуды вплоть до почтенного возраста остаются эластичными, так же и холестерин, который они получают в любом возрасте и в больших количествах с мясным кормом не оказывает на них заметного влияния. К тому же нагрузки у домашней кошки настолько минимальны, а стрессы так редки, что у нее не находится причин для классической гипертензии. Тем не менее, вторичная HCM кошек существует, и вызывают ее все те же наследственные факторы. Предположим, что вход в аорту у кошки сужен – это врожденное состояние. Левый желудочек вынужден совершать не характерные для него усилия, чтобы протолкнуть кровь в маленькое отверстие. Мышцы левого желудочка раскачиваются, как в спортивном зале. Однако любой легкоатлет может надорваться от чрезмерной нагрузки. А ведь сердце не может остановиться, оно вынужденно работать 24 часа в сутки. Похожий процесс может происходить и в правой половине сердца с той разницей, что симптомы заболевания будут больше выражены в легких. Симптомы похожие: непереносимость нагрузок, внезапная тромбоэмболия, отек легких, гидроторакс, гибель в молодом возрасте.
Разница состоит в том, что количество миозина в сердечной мышце остается на нормальном уровне, и сердечная стенка увеличивается не за счет гигантских мышечных волокон, а в результате увеличения числа нормальных кардиомиоцитов. Эти различия можно увидеть только под микроскопом. А значит окончательный диагноз ставится только после смерти кошки.
Нет сомнений в том, что первичная или вторичная HCM является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих к внезапной смерти среди кошек молодого возраста. Опыт разведения породистых кошек и наблюдение «семейной» HCM подтверждает ее наследственную природу. Но как и любая болезнь, она имеет свою историю открытия, изучения, взлетов и падений.
Механизмы развития HCM давно изучены у человека. Изменения вызываются мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Один из основных генов-кандидатов – MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, необходимый для правильной работы сердечной мышцы. Первые исследования HCM у кошек по иронии судьбы были проведены на представителях породы Мэйн-кун. И именно у кунов, страдающих этим сердечным заболеванием, было зафиксировано сокращение количества белка миомизина, кодируемого геном MYBPC3. При этом заболевание сразу же получило эпитет «породоспецифичное». Несмотря на то, что HCM было обнаружено у многих пород кошек (Рэгдолл, Скоттиш-фолд, Оцикет, Британская, Американская короткошерстная, Бенгальская), а также у беспородных помесей, именно заводчики и владельцы Мэйн-кунов испытывают особенное беспокойство по поводу данной патологии.
История кардиомиопатии, как наследственного заболевания, начала свою историю не так давно. В 1999г американская заводчица Мэйн-кунов доктор Кетрин М. Меерс высказала гипотезу о том, что НСМ является аутосомно-доминантной мутацией и наследуется со 100% пенетрантностью. Последнее означает, что у всех носителей дефектного гена будут проявляться признаки заболевания.
Доминантный характер аномалии предполагает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания. Затем в журнале Human Molecular Genetics за 2005 вышла статья той же исследовательницы под названием «Мутация протеина С, связанного с сердечным миозином, у кошек породы Мэйн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией».
Поскольку у заболевших котов было отмечено прогрессирующее сокращение миозин-связывающего белка С, то для изучения исследователями был выбран MYBPC3 ген. Был проведен прямой анализ ДНК и обнаружена единственная измененная пара нуклеотидов (замена G на C) в кодоне 31 (экзон 3). В свою очередь это привело к замене аминокислоты аланин (A) на пролин (P) в конечном белке. Компьютерный анализ структуры белка выявил сокращение альфа-спирали и появление в данном регионе случайных витков, нарушающих структуру и функцию белка. Мутация получила название A31P. К тому же Меерс обнаружила данную мутацию у каждого заболевшего кота Мэйн-куна из исследованной группы либо в гомозиготной, либо в гетерозиготной форме. Анализ не подтвердил наличие мутации ни у одного здорового кота. Это подтверждало первоначальную гипотезу о доминантном наследовании и 100% пенетрантности.
Были составлены возможные генотипы.
В ЗВЦ Динго котам породы шотландский вислоухий и мейн-кун перед кастрацией рекомендуют пройти обследование у кардиолога. Что это? Капризы врачей или реальная угроза патологии сердца существует?
18.02.14
Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.
В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.
При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.
У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.
В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:
— без причины (условия содержания, кормления не менялись, стресс-факторы отсутствовали) 35 %. Животные как правило старше 6 лет
— оперативные вмешательства, проведенные в клиниках, где нет условий для обследования, применение анестетиков без протокола. 50 %. В основном пациенты после стерилизации, кастрации.
— изменение условий содержания (повышенная температура и влажность воздуха, переезды, ремонт, испуг)15 %. Не зависимо от возраста, в летнее время, с ярко-выраженной патологией миокарда.
Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.
Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.
Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.
Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.
Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.
Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.
Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.
Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП ( отек легких) в большинстве случаев ( 95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.
Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:
— пройти обследование на выявление данной патологии
— получить консультацию кардиолога по проведению самостоятельной помощи в экстренной ситуации
— при первых признаках затрудненного дыхания, обмороке, посинении слизистых немедленно обращаться в наш филиал по адресу Политбойцов 20А, где есть оборудованная реанимация и возможность диагностики на ЭхоКГ.
— не обследованных животных не вывозить за пределы города. Чаще всего в дачный период, период отдыха на морском побережье увезенные коты не могут получить квалифицированной помощи.
— всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68
heal-cardio.ru
| Кремация домашних животных Наши любимые четвероногие, пернатые, маленькие и пушистые друзья, живя рядом с нами долгие годы, становятся полноправными членами наших ... читать подробнее  Пиометра у кошек и собак Пиометра – достаточно распространенная патология, характеризующаяся заполнением полости матки гноем. Данное гинекологическое заболевание очень часто обусловлено гормональными нарушениями половой системы ... читать подробнее | Рыболовный интернет-магазин  Дирофиляриоз у кошек вызывает гельминт Dirofilariaimmitis. Личинки дирофилярий называются микрофиляриями. Промежуточным хозяином служат комары.Окончательным хозяином служат собачьи, однако кошки и хорьки также подвержены заболеванию, при этом они редко служат источниками распространения заболевания. Гельминты обнаруживаются в лёгочной артерии и правом желудочке сердца.
По сравнению с собаками поражённые кошки имеют меньшее количество гельминтов. Также гельминты развиваются медленнее во взрослые формы, а взрослые формы имеют меньшую продолжительность жизни. Тем не менее, взрослая особь гельминта может жить 2-3 года. У большинства кошек период, в который можно обнаружить микрофилярий в крови, достаточно непродолжителен. Также дирофилярии в организме кошки чаще отклоняются от стандартного пути миграции, что затрудняет посмертное подтверждение диагноза. Такие дирофилярии, как правило, обнаруживаются в мозгу, под кожей, в полостях тела, редко в системных артериях.
Клинические признаки Чаще заболевание регистрируется у особей 3-6 лет, но заболеть может кошка любого возраста. Животные, никогда не выходящие на улицу, также не защищены от инфицирования на 100%. Разные исследования описывают различную сезонность проявления заболевания.
Большая часть клинических признаков неспецифична и обычно состоит из симптомов поражения дыхательной системы. Часто кошки имеют кашель, который напоминает кашель при астме. Также владельцы могут жаловаться на апатию животного, отказ от еды, рвоту, которая обычно не связана с кормлением, неврологические проблемы. Иногда регистрируется внезапная смерть. Признаки поражения сердечно-лёгочной системы редко обнаруживаются вместе с неврологическими симптомами.
Диагноз У кошек окончательный диагноз поставить сложнее, чем у собак. Для этого необходима комбинация из серологических тестов, рентгенологического исследования и эхокардиографии. Тест на обнаружение микрофилярий помогает в редких случаях.
Серологическая диагностика Существует ELISA тест, который выявляет антиген взрослого гельминта. При этом тест, разработанный для собак, не подходит для диагностики заболевания у кошек, поэтому для них существует отдельный тест. Онобладает хорошей специфичностью. Это означает, что антиген, обнаруженный тестом, с высокой степенью вероятности принадлежит гельминту. Однако его чувствительность в значительной степени зависит от возраста гельминта, его пола, и количества взрослых особей. Это говорит о том, что тест не всегда может обнаружить гельминтов и может оказаться ложно-отрицательным. У кошки могут быть клинические признаки, но тест может сработать отрицательно.
Если инфекция вызвана взрослой самкой гельминта, её можно обнаружить через 7 месяцев после заражения. Внезапная смерть животного также может сочетаться с отрицательными результатами теста. Посмертная диагностика затруднена, в случае если гельминты локализуются в дистальных лёгочных артериях или в нетипичных местах. Иногда бывает, что удаётся обнаружить гельминтов серологическим тестом, но посмертное вскрытие не находит гельминтов.
Другие лабораторные тесты Одна треть или две трети поражённых кошек имеют повышенное количество эозинофилов в крови. Обычно этот признак обнаруживается на 4-7 месяц после инфекции. Около одной трети кошек имеют слабую нерегенеративную анемию. Повышенное количество нейтрофилов, моноцитов и пониженное количество тромбоцитов могут обнаруживаться в случае ателектаза лёгких, тромбоэмболии и ДВС синдрома.
В биохимическом анализе крови может отмечаться гиперглобулинемия.
При исследовании бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)нередко обнаруживается эозинофильное воспаление, которое будет предполагать аллергическую или паразитарную природу заболевания. Этот признак обычно выявляется на 4-8 месяц инфекции. На более поздних стадиях БАЛ может не выявить каких-либо изменений или показать неспецифическое хроническое воспаление.
Выпот в грудную полость, как правило, оказывается модифицированным транссудатом, но может быть и хилоторакс.На 6,5-7 месяц инфекции в течение 1-2 месяцев в крови могут быть обнаружены микрофилярии. Этот признак наблюдался примерно у половины поражённых кошек. Концентрационный тест на микрофилярий часто оказывается отрицательным, потому что циркулирует слишком маленькое количество микрофилярий.
Лечение В большинстве случаев лечение против взрослых форм гельминтов не рекомендовано, потому что риск развития серьёзных осложнений очень высок. Также вероятно спонтанное выздоровление. Согласно одному из проведённых исследований (Atkinsetal., 2000), кошки, подвергавшиеся лечению против взрослых стадий гельминтов, не имели каких-либо преимуществ по сравнению с кошками, которым лечение не проводилось.
В целом проводится симптоматическое лечение. При респираторных симптомах и радиографических признаках поражения дыхательной системы рекомендуется преднизолон. Также могут применяться превентивные препараты для «сердечных червей» (но не препараты против взрослых форм).Каждые 6-12 месяцев проводят серологический тест для мониторинга инфекции. Обычно через 5 месяцев после смерти гельминта тест становится отрицательным. Также может быть назначена инфузия растворами, препараты, расширяющие бронхи и терапия кислородом. Диуретики не показаны. Клинические испытания лечения аспирином и других нестероидных противовоспалительных препаратов не показали какого-либо эффекта, поэтому в настоящее время их не применяют.
У кошек с развившейся правосторонней сердечной недостаточностью может наблюдаться жидкость в грудной полости, в этом случае её сливают. Используется терапия для контроля развития сердечной недостаточности. Дигоксин обычно не назначается.
Кавальный синдром у кошек обычно не наблюдается. Возможно удаление взрослых гельминтов путём венотомии.
В любом случае методика лечения и препараты должны подбираться лечащим врачом.
Литература: 1. Diagnostic Parasitology for Veterinry Technicians - 4-th edition. Charles M. Hendrix Ed Robinson. Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.2012. 2. Small Animale Internal Medicine - 4-th edition. Richard W. Nelson, C.GuillermoCouto. Mosby Elsevier. 2009. ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ  Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, достаточно распространенное у мелких домашних животных. Сок поджелудочной железы содержит различные пищеварительные ферменты, которые секретируются в просвет тонкого кишечника и участвуют в пищеварении. В норме в организме присутствуют особые защитные механизмы, которые препятствуют активации ферментов в самой поджелудочной железе и ее самоперевариванию. Следствием преждевременной активации этих ферментов (трипсина, химотрипсина, липазы и других) являются отек и некроз органа, повреждение стенок сосудов. Такое самопереваривание поджелудочной железы называют острым панкреатитом.  Поликистоз почек – генетически обусловленное наследственное заболевание, которое выражается в структурном нарушении почек. При данном заболевании паренхима почек поражается кистозными полостями, представляющими собой отграниченные тонкостенные образования, как правило, округлой формы, заполненные жидкостным содержимым. Размер кист варьируется от 0,3-0,5 сантиметров до 1-2 сантиметров и более в зависимости от степени поликистоза. Количество кист также может быть различным: от единичных до множественных, заполняющих всю паренхиму почек. |
www.biovetlab.ru
