Геморрагический синдром, обусловленный гепарином
Гепарин при неправильном и недостаточно контролируемом применении может стать причиной как геморрагических, так и тромботических осложнений.
Кровотечения, вызываемые гепарином, можно подразделить на локальные, возникающие в местах введения препарата, и генерализованные, связанные с его действием на всю систему гемостаза.
Локальные кровоизлияния образуются лишь при подкожном или внутримышечном введении препарата, а при внутривенном они не формируются (за исключением случаев сквозного прокалывания вены).
При внутримышечных введениях препарата образующиеся кровоизлияния из-за большего кровоснабжения (васкуляризации) ткани бывают значительно большими (хотя и менее заметными), чем при подкожных.
Поглощение гепарина из мышцы происходит в 2 раза быстрее, чем из подкожной клетчатки, но при образовании гематомы в области инъекции оно резко замедляется. Дозировать препарат и создать управляемую гипокоагуляцию при внутримышечном введении очень трудно.
Подкожные введения гепарина довольно распространены при лечении тромбозов, а также при терапии синдромов диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Бывает индивидуальная непереносимость гепарина: подкожное введение препарата сопровождается острой болью, развитием кровоизлияний и даже омертвением кожи над ними.
Генерализованное геморрагическое действие гепарина обусловлено либо его передозировкой, либо нераспознанными фоновыми нарушениями гемостаза, при которых введения гепарина противопоказаны.
Дозирование гепарина в единицах на килограмм массы тела – сугубо ориентировочное, пригодное только для расчета начальной пробной дозы.
В ряде случаев полезно дополнительное введение в организм гемопрепаратов, содержащих антитромбин III (например, замороженной плазмы), либо удаление из крови больного белков острой фазы и парапротеинов (плазмаферез). Эти воздействия восстанавливают чувствительность системы гемостаза к гепарину, при них уже нельзя увеличивать дозу препарата.
При длительном внутривенном введении гепарина легче контролировать его гипокоагуляционный эффект. При хорошем мониторном наблюдении этот способ введения дает наименьшее число геморрагических осложнений. Значительно менее эффективны и более опасны внутривенные введения гепарина через каждые 4 ч, когда происходят большие перепады в гемокоагуляции – от почти полной несвертываемости крови до гиперкоагуляции (период полувыведения гепарина из циркуляции составляет 70–100 мин, и к концу 3–4-го ч его в крови почти совсем нет). Геморрагические и тромботические осложнения при таком прерывистом введении бывают в 7 раз чаще, чем при длительном введении. Чтобы смягчить эти перепады, используют комбинированные способы введения препарата (подкожное и внутривенное).
Решающее значение имеет адекватность контроля за действием гепарина глобальными (время свертывания цельной крови, тромбоэластография, активированное парциальное тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест) и парциальными методами.
Клиника
Геморрагический синдром при лечении гепарином возникает гораздо реже и бывает, как правило, значительно легче, чем при лечении антикоагулянтами непрямого действия. Это объясняется тем, что гепарин не нарушает синтез факторов свертывания, а лишь блокирует их активированные формы, действует кратковременно и быстро выводится из кровотока.
Серьезную опасность этот препарат представляет у больных с имеющимся, хотя, может быть, и невыявленным, кровотечением или при других процессах (сосудистых, деструктивных), легко осложняющихся кровотечениями. Например, он может спровоцировать обильное кровотечение при язвенной болезни, эрозивном гастрите, острых эрозиях и язвах.
Достаточно часто применение гепарина провоцирует легочные кровотечения у больных с бронхоэктазами, в случае застоя в малом круге кровообращения, кровотечения из вен пищевода при циррозе печени, кровоизлияния в мозг у больных гипертонической болезнью.
Обширные и множественные кровоизлияния наблюдаются в основном при очень значительной передозировке гепарина либо при вторичном снижении у больного количества тромбоцитов в крови (у некоторых больных развивается так называемая гепариновая тромбоцитопения).
Лечение
Снижение дозы гепарина или его отмена быстро нормализует гемостаз; дополнительно можно ввести небольшую дозу протаминсульфата – препарата, ингибирующего гепарин. На каждые 100 ЕД введенного за последние 4 ч гепарина вводят внутривенно 0,5–1 мг протаминсульфата в 1%-ном растворе. Если эффект оказался недостаточным, то дополнительно вводят еще 0,25 мг препарата. Следует избегать передозировки протаминсульфата, так как при избыточном введении он сам вызывает гипокоагуляцию, которую врачи нередко ошибочно трактуют как гепариновую.
Следующая глава >
med.wikireading.ru
Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.
Проще говоря, патогенез синдрома включает в себя массивное образование тромбов различного размера, попадание их в сосуды с их блокированием, истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.
Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.
Симптоматика болезни зависит от стадии, на которой она находится, формы патологии. Выделяют этапы свертывания крови, указывающие насколько развился синдром ДВС.
Классификация по стадиям развития процесса используется врачами для обозначения характера патологии, первопричины развития, этапа процесса. К примеру, выделяют несколько вариантов по типам течения заболевания:.
Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.
Различают следующие формы ДВС-синдрома:
Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:
В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.
По клиническому течению данное расстройство делится на:
Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.
Для развития данной болезни существует много причин. Любая патология, которая способна нанести повреждения сосудистым стенкам, изменить свойства крови, повлиять на скорость течения, может спровоцировать реакцию, ведущих к гиперкоагуляции. Выделяют следующие типичные причины развития ДВС-синдрома:
Начало развития болезни связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступление в кровь токсинов и т.д.).
С этого момента запускается первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови.
Следующей фазой ДВС-синдрома является тромбинообразование, а последующей – фибринообразование. Следует отметить, что, помимо изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и многих других. В дальнейшем происходит изменение сосудистой проницаемости под действием этих веществ. Это приводит к сосудистому спазму, открытию артериовенозных шунтов, замедлению кровотока в системе микроциркуляции, что способствует стазу крови, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови и в конечном итоге образованию тромбов.
Проявление патологии помогают определить стадию, на которой находится в данный момент пациент. Патологическое состояние протекает по следующим стадиям:
Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:
Диагностика ДВС-синдрома на ранней этап крайне затруднительная, потому что нет ярко выраженной симптоматики, срок первой стадии очень мал. Когда происходит истощения фактора свертывания, появляются геморрагии, можно поставить правильный диагноз с высокой вероятностью.
Выявить синдром ДВС тем проще, чем больше времени прошло после первого кровотечения.
Выжидательная тактика не является лучшим способом лечения, потому что с ухудшением состояния происходит стремительный рост вероятности летального исхода заболевания.
Для своевременного выявления синдрома ДВС больному проводят ряд лабораторных анализов, которые помогают выявить проблемы со свертываемостью крови. Диагностика позволяет проверить следующие показатели:.
Для диагностики все прочие анализы не дают столь важной информации, как описанные выше. Их проводят для подтверждения синдрома ДВС, выяснения деталей патологии.
Врач, который занимается терапией пациента, должен точно знать все способы, которые помогут выявить данную патологию, расшифровку результатов, чтобы правильно определить фазу процесса.
От этого зависит дальнейшие действия. Узнайте подробнее о Д-димер — что это такое, показатели нормы и анализ.
Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?
Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.
Отсутствие сознания у пациента может указывать на тромбоз сосудов вилизиева круга (основного сосудистого бассейна головного мозга).
Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.
Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов. Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса.
Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.
При проведении гемостазиограммы наблюдается удлинение АЧТВ, уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение протромбинового индекса и времени свертывания крови.
При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.
Специфичным для диссеминированного свертывания показателем является фрагментация эритроцитов из-за фибринового поражения. У новорожденных подобное поражение клеток может быть летальным.
Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).
Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.
При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.
При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.
Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.
Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза.
Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома.
Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов.
При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.
Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.
Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза.
Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.
Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром.
При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена. Кроме этого наблюдают спонтанную агрегационную способность тромбоцитов, на протяжении длительного времени состояние повышенной активности свёртывающей системы крови.
При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков.
Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах.
Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.
Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты. С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.
Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты, доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т/д).
В коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.
Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.
Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза, особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома.
Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем мочевины, креатинина (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.
Зачастую диагностика ДВС-синдрома затруднена, так как клинические симптомы не являются строго специфичными для данного заболевания. Хроническая форма ДВС-синдрома из-за отсутствия длительное время вообще каких-либо симптомов определяется после длительного времени течения.
При лабораторном исследовании крови для острой формы ДВС-синдрома характерны:
удлинение времени свертывания крови (более 10 мин),
падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена,
увеличивается время рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени,
повышается концентрация продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.
Диагностические методы ДВС-синдрома
В настоящее время имеется возможность установить стадию ДВС-синдрома с помощью теста. Благодаря ему оцениваются время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Результаты диагностики оцениваются следующим образом:
для первой стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
Во второй стадии ДВС-синдрома отмечаются умеренное снижение числа тромбоцитов, удлинение тромбинового времени до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.
Третья стадия характеризуется удлинением времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, уменьшается число тромбоцитов, и происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови.
А в четвертой стадии сгусток не образуется, тромбин-тест – более 60 с, число тромбоцитов еще больше уменьшается.
Главная задача врача – выявить фактор, который стал триггером для запуска синдрома ДВС. Основные действия должны быть направлены на купирование или излечение данной патологии.
После этого можно будет избавиться от диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Если причиной стала травма, то должен быть назначен гемостаз, при инфекциях – антибиотикотерапия, при отравлениях – детоксикация.
Иногда такие действия приводят к самопроизвольному исчезновению болезни.
Если же этого не произошло, то следует начать терапию патологию. Проводят лечение ДВС-синдрома по стадиям:
Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.
Свежезамороженная плазма позволяет восполнить дефицит коагулянтов в крови
Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом.
Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.
В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.
Если причиной ДВС послужила инфекция, пациенту в максимальных терапевтических дозах назначают антибиотики. Для лечения используют наиболее эффективные антибактериальные препараты с широким спектром действия. Это позволяет воздействовать на большинство микроорганизмов.
Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.
Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.
Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал).
Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы. У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.
При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.
Не следует использовать адреномиметики (особенно адреналин), так как они ухудшают состояние пациента, способствуют спазму сосудов и увеличивают тромбообразование.
При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.
Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.
Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).
В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.
Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:
Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:
Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.
Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.
При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь.
Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов.
Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.
Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.
В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.
Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.
При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.
При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.
Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.
По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет.
Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.
Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:
Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:
Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.
Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма.
Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).
Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т/д, а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).
Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.
В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.
Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени.
Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.
Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.
Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении — 100%.
Терапия заболевания сводится к снижению свертывающей системы крови, т/е снижению количества активаторов свертывания крови, и удалению патологических продуктов, образующихся при свертывании крови. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания или осложнений течения беременности, вызвавших развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемыми компонентами лечения ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патологических проявлений:
борьба с шоком,
ликвидация септической инфекции,
улучшение микроциркуляции,
восстановление объема циркулирующей крови,
устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром.
Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома
При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови. Из-за того что острая форма ДВС-синдрома зачастую сочетается с геморрагическим шоком, данная патология нуждается в первую очередь в восстановлении центральной и периферической гемодинамики.
Для инфузионно-трансфузионного лечения ДВС-синдрома в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводятся Желатиноль, альбумины, Гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, Лактат натрия, лактосола).
Следует отметить, что основная сложность этого вида лечения при ДВС-синдроме заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови.
Эту задачу должен решать гематолог совместно с акушером-гинекологом под контролем коагулограммы.
С целью торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома в лечении ДВС-синдрома применяют Гепарин. Доза Гепарина определяется стадией ДВС-синдрома: в первую стадию вводят 50 ЕД/кг, во вторую стадию до 30 ЕД/кг, а в третьей и четвертой стадиях заболевания Гепарин вводить категорически запрещено, так же как при наличии обширной раневой поверхности.
В свою очередь, если произошла передозировка Гепарина, применяется Протамин сульфат; 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1%-ного раствора протамина сульфата.
Торможение фибринолитической активности при лечении ДВС-синдрома также осуществляется с помощью Контрикала, Трасилола, Гордокса. Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (Эпсилон-аминокапроновую кислоту), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени и головном мозге.
Применение этих препаратов в лечении ДВС-синдром авозможно только местно.
Нужно отметить, что применяются ингибиторы фибринолиза только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов.
Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.
Лечение хронического ДВС-синдрома у беременных
Лечение болезни хронической формы у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (Реополиглюкина, Гемодеза, Полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией.
Терапия направлена на улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии.
При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения Гепарина или низкомолекулярного Фраксипарина. Гепарин вводят подкожно по 5000–10000 ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена.
Так как Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезию тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой активностью. Последнее способствует нормализации кровообращения в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
Несомненно, что начинать лечить тромбогеморрагический синдром нужно непременно с нахождения причины, вызвавшей его, и устранения. Далее все внимание направляется на проведение детоксикации организма, принимаются меры для нормализации нарушенного кровотока, ликвидируются все возможные последствия, появления которых предполагаются.
Особо следует обращать внимание на своевременную проверку общего анализа крови и ее реологические свойства при заболеваниях детей гриппом, вирусными и инфекционными болезнями, которые сопровождает высокая температура тела.
Всегда проходит сложно и неоднозначно. Эта проблема требует комплексного и вдумчивого подхода, воздействуя на всю цепочку патогенеза. Лечение проводится в зависимости от фазы протекающей болезни.
Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?
Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств.
В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов. У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.
В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.
У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать.
Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.
Беременная женщина должна понимать свою ответственность за здоровье вынашиваемого ребенка и своевременно, в ранние сроки беременности, встать на учет в женскую консультацию.
Также, посещать гинеколога необходимо в положенные врачом сроки и выполнять все его рекомендации своевременно. Необходимо вовремя устранять все причины, которые способны спровоцировать ДВС синдром (к примеру, своевременное лечение опухолей, устранение всех нарушений правильного течения беременности).
Рекомендуется, если требуется хирургическое вмешательство, проводить его наименее травматичными методами. Применение антикоагулянтов по показаниям врача.
При потере крови менее одного литра желательно восполнение ее плазмой или кровезаменителями.
Внимательное отношение к себе и ребенку, грамотное выполнение всех рекомендаций врачей отведут беду.
praviloserdca.ru
Путем фракционирования и деполимеризации синтезирован гепарин с низкой молекулярной массой — от 1000 до 10 000 Дальтон, средняя молекулярная масса 4500 Дальтон. Препараты низкомолекулярного гепарина (НМГ) (фраксипарин, надропаринкальций и др.) оказьшают более выраженное по сравнению со стандартным гепарином антитромботическое действие за счет: • выраженной активности против фактора Ха; • высокой биодоступности; • значительно более длительного терапевтического эффекта.
Молекулы фраксипарина массой менее 5400 Дальтон взаимодействуют с AT III плазмы, активизируя последний. К комплексу AT III + гепарин присоединяется фактор Ха, происходит инактивация фактора Ха. Молекулы фраксипарина массой более 5400 Дальтон также активизируют AT III, но при этом образуется комплекс с тромбином. Анти-Па-активность фраксипарина замедляет процесс синтезирования тромбина, тогда как анти-Ха-активность препарата уменьшает количество уже образовавшегося тромбина. Исследования фармакокинетики препарата показали, что фраксипарин молекулярной массой более 5400 Дальтон элиминируется быстрее, чем молекулы массой менее 5400 Дальтон. Именно эта особенность обуславливает пролонгированный анти-Ха-эффект фраксипарина.
Помимо активизации AT III, фраксипарин оказывает еще ряд эффектов на систему гемостаза: Антитромбин III — независимый эффект фраксипарина: • в меньшей степени взаимодействует с эндотелием сосудов, за счет чего оказывает более длительный, по сравнению с гепарином, терапевтический эффект; • инициирует выработку ингибитора тканевого фактора (ингибитора тканевого тромбопластина), концентрация его после введения фраксипарина возрастает в 3 раза; • активизирует фибринолиз вследствие увеличения содержания активатора плазминогена; • улучшает гемореологию, нормализует вязкость крови.
Препараты низкомолекулярного гепарина назначаются подкожно; вводится 0,3 мл препарата, а затем один раз в сутки в течение 7 дней под котролем коагулограммы. Критерии эффективности терапии препаратами низкомолекулярного гепарина: а) удлинение времени свертывания крови в 1,5—1,8 раза по сравнению с нормальными показателями; б) удлинение АСТ-теста до 140—160 с; в) удлинение АЧТВ в 1,5—2,5 раза по сравнению с нормой; г) нормализация тромбинового времени — исчезновение тромбинемии.
НМГ в терапии ДВС-синдрома показали достаточный эффект при меньшем риске возникновения кровотечений и при меньшем, по сравнению со стандартным гепарином, потреблении AT III.
В последние годы в литературе появились сообщения о применении рекомбинантного гирудина и синтетических ингибиторов тромбина с хорошим терапевтическим эффектом. Однако при их использовании резко возрастает риск неконтролируемых кровотечений, так как еще не разработаны специфические антидоты к этим препаратам.
2) Заместительная инфузионная терапия направлена на устранение дефицита компонентов системы гемостаза и в первую очередь дефицита AT III. Свежезамороженная плазма (СЗП) является оптимальным препаратом для этих целей, так как в ней содержатся в естественном виде достаточные концентрации всех необходимых компонентов.
В стадии гипокоагуляции доза инфузируемой плазмы должна составлять 10-15мл на 1кг веса, при необходимости объем трансфузии увеличивают. Размороженную СЗП предпочтительнее переливать быстро капельно или струйно. Размораживание плазмы необходимо выполнять в специальных устройствах для размораживания при температуре +37-38 °С.
Добавление небольших доз гепарина (около 500 ЕД) непосредственно перед трансфузией в размороженную плазму позволяет существенно уменьшить объем переливаемой плазмы и усилить лечебный эффект трансфузии. Гепарин активизирует антитромбин III, вводимый с плазмой, превращая его в антикоагулянт немедленного действия. Выраженный терапевтический эффект связан с быстрым обрывом внутрисосудистого свертывания комплексом AT III + гепарин.
Трансфузии плазмы со сниженным содержанием фибриногена и ряда других факторов свертывания крови оказывают выраженный терапевтический эффект при лечении ряда форм ДВС-синдрома. Так, с этой целью успешно применяют концентрат нативной плазмы (КНП) — супернатантная фракция плазмы (ее получают после удаления криопреципитата), в которой в достаточном количестве содержатся плазменные белки, факторы свертывания крови и фибриногена в незначительной концентрации. Применение КНП показано в гиперкоагуляционную фазу ДВС или при ДВС хронического, рецидивирующего течения.
Если свежезамороженная плазма является обязательным компонентом терапии ДВС, то трансфузия эритромассы и тромбоконцентрата производится по строгим показаниям: минимальное содержание Нb 70—80 г/л, гематокрит 25 %, количество эритроцитов 2,5—3 х 10|2/л; тромбоцитопения без клинических проявлений повышенной кровоточивости не требует заместительной терапии.
- Читать далее "Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома"
Оглавление темы "Осложнения в трансфузиологии. Трансфузии при ДВС синдроме": 1. Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях 2. Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции 3. Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций 4. Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание 5. Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме 6. Низкомолекулярные гепарины при ДВС синдроме. Заместительная терапия ДВС синдрома 7. Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома 8. Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдрома 9. Фибринолитики при ДВС синдроме. Экстракорпоральная детоксикация в лечении ДВС синдрома 10. Сепсис. ДВС синдром при сепсисеmeditc.ru
