Кулагина Е.А. ЛД2А-С14
В физиологических условиях свертываемость крови рассматривается как защитная реакция организма, направленная на сохранение целостности сосудистого русла, и осуществляется путем взаимодействия между эндотелиоцитами, макромолекулами субэндотелиального слоя, тромбоцитами и плазменными факторами
1)простациклин, который тормозит агрегацию тромбоцитов;
2)гепариноподобные
молекулы;
3)антитромбин, который связывает тромбин;
4)тромбомодулин, активирующий белок С, и др.
*Снижение синтеза того или иного фактора.*Синтез аномального белка.
*Присутствие ингибитора.*Увеличение скорости распада фактора.
Две первые причины ответственны в равной мере как за приобретенные, так и за врожденные нарушения свертывания крови, две последние - только за приобретенные.
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром) — это типовой патологический процесс, вызываемый действием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, которые повышают содержание в сосудистом русле тромбина, вызывают агрегацию тромбоцитов и образование в просвете сосудов фибрина.
Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии.
*повреждении тканей механической, термической и химической травмой
*воспалительная вторичная альтерация
*предварительная отслойка плаценты (через ретроплацентарную гематому в кровь матери)
*патологическая стрессорная реакция различного генеза (травма, кровопотеря, гиповолемия, оперативное вмешательство)
*системные патологические изменения сосудистой стенки: аутоиммунные, связанные со злокачественным клеточным ростом, вследствие лейкозов и др.
*инфекция, вызываемая: менингококками, стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, возбудителем брюшного тифа, риккетсиями.
реакция отторжения трансплантата
яды змей, пауков и ящериц, содержащих экзогенные коагулазы.
отравления кислотами и щелочами.
активация форменных элементов крови в результате их контакта с сорбентом колонок для гемосорбции и элементами оксигенатора при искусственном кровообращении
*неэффективное обезболивание при высокотравматичных вмешательствах
*длительно некоррегируемые гиповолемия и дегидратация у больных с тяжелыми ранениями и травмами
*Острый ДВС синдром.
*Подострый ДВС синдром.
*Хронический ДВС синдром.
Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается - от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных.
Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом заскулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения.
studfiles.net
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда: ДВС – синдром в акушерстве.
№ слайда 2
Описание слайда: Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза. В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
№ слайда 3
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений. ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений
№ слайда 4
Описание слайда: Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома: -преждевременная отслойка плаценты, -предлежание плаценты, - ее ручное отделение, - эмболия околоплодными водами, - внутриутробная гибель плода, - привычное невынашивание, - эклампсия, -гестоз, -кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения
№ слайда 5
Причины ДВС-синдрома. ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
№ слайда 6
Описание слайда: Этиология. Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа. Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови. Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Описание слайда: Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования. В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления). Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
Описание слайда: Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада. Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят. В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы
Описание слайда: В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания - растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние. Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания. Все это приводит к развитию геморрагического синдрома. В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
№ слайда 10
Классификация По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома. В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.
№ слайда 11
Описание слайда: Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами. При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза. ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
Описание слайда: Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.
№ слайда 13
Описание слайда: В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома. I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови. IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений)
№ слайда 14
Описание слайда: Клиническая картина ДВС-синдрома Клиническая картина является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома. Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты. Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
№ слайда 15
Описание слайда: - Микроциркуляторные нарушения связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины. - Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
№ слайда 16
Описание слайда: - Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия. - Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
№ слайда 17
Описание слайда: Диагностика В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
№ слайда 18
Описание слайда: Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии. В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз. Сайт презентаций
№ слайда 19
Описание слайда: Лечение Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов: - ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), - активаторы аденилатциклазы, - ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),-мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
ppt4web.ru
Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумя факторами:
1.Степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов, обусловливающих их дисфункцию;
2.Интенсивностью и распространенностью
геморрагического синдрома.
Наиболее часто поражаются:
-легкие (68%)
-почки (66%)
-Надпочечники
-селезенка (52%)
-реже - печень (50%), поджелудочная железа, ЖКТ, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях признаки внутрисосудистой коагуляции обнаруживаются в миокарде, головном мозге.
А.Острая форма синдрома ДВС:
1.Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты:
- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
-предлежаниеплаценты;-плотноеприкрепление плаценты;
-частичноеистинное приращение плаценты;
-задержкав матке частей плаценты;
-кесаревосечение;-разрывматки;
-разрывстенок влагалища, гематомы влагалища;
-ручноеотделение и выделение плаценты;
-ручноеобследование стенок
послеродовой матки;
-эмболияоколоплодными водами;
-гипотоническоекровотечение в раннем послеродовом периоде, большая кровопотеря;
-острыйжировой гепатоз-послеродовыйэндометрит;-послеродовыйсепсис.
-Тяжелаяформа гестоза-Эндометрит-Мастит
-Плацентарнаянедостаточность-Мертвыйплод
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС - синдроме принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Наиболее важным из эндогенных активаторов являются: тканевой тромбопластин,протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей, иммунные комплексы.
В акушерстве ДВС - синдром является важным звеном патогенеза многих патологических состояний и экстрагенитальных заболеваний, сопутствующих беременности.
studfiles.net
53335531463039513235404944384142294843374734365045565452
XСкопируйте код и вставьте его на свой сайт.
Патогенез ДВС-синдрома
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного русла Активация плазмы Потребление фактора свертывания и тромбоцитов Окклюзия сосудов Ишемическое повреждение ткани Микроангиопатическая гемолитическая анемия Фибринолиз Протеолиз фактора свертывания Продукты расщепления фибрина Ингибиция тромбина, агрегация тромбоцитов и полимеризация фибрина КРОВОТЕЧЕНИЕ
2 слайд ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; с преобладанием сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза; с одинаковой активностью прокоагулянтно-го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.
3 слайд СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия I —гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микро-циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).
4 слайд СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия II— коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа-гуляции, которая проявляется кровотечения-ми и/или геморрагическим диатезом.
5 слайд СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восста-новление проходимости сосудов микро-циркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микросгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факто-ры свертывания и фибриноген.
6 слайд СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадию IV называют восстановитель-ной, или стадией остаточных про-явлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некро-тические изменения в тканях: корти-кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.
Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку
Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас email-рассылку
Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз "Скачать материал".
81651340530492311753154233392
337883380733812338183381933852339253395434045340653410034104
У вас есть презентация, загружайте:
Для того чтобы загрузить презентацию на сайт, необходимо зарегистрироваться.
uslide.ru
