Содержание статьи:
Еще пару десятилетий назад такой диагноз звучал угрожающе, но при современных возможностях медицины болезнь успешно лечат, особенно на ранних стадиях. При этом врачи предупреждают: на поздних стадиях многим помочь уже не получается, поэтому к своему здоровью в период беременности женщина должна относиться максимально внимательно.
ДВС-синдром в акушерстве считается опаснейшим явлением, и чем раньше медики окажут адекватную помощь, тем больше шансов на благополучный исход. Иногда на все про все у врачей есть час, однако такая скорость развития заболевания встречается не так уж часто.
Но что представляет из себя этот недуг и почему он так опасен для будущей матери? Речь идет о серьезнейшем нарушении в работе организма, когда кровь свертывается с образованием сгустков, а они, в свою очередь, мешают нормальной циркуляции. В результате в органах происходят нежелательные изменения, свертываемость крови снижается, число тромбоцитов в ней падает. При возникновении кровотечений организм просто не в силах с ними справиться.
Причины ДВС-синодрома могут быть самые разные, но часто это само состояние организма и процессы, происходящие во время него. Именно поэтому возникновение заболевания так трудно предупредить. Нарушение может быть вызвано:
И это далеко не полный список.
В акушерстве выделяют несколько форм ДВС-синдрома при беременности: хроническая, острая (есть также подострая), молниеносная, рецидивирующая и латентная. Наиболее опасна, пожалуй, молниеносная – для развития достаточно 1 часа. Впрочем, серьезность остальных форм тоже недооценивать не стоит.
К сожалению, симптомы не такие явные, чтобы будущая мама сразу поняла опасность положения. Более того, болезнь может и вовсе протекать бессимптомно, что делает ее коварной. Есть четыре стадии развития ДВС-синдрома:
Первый шаг к успешному преодолению болезни – своевременная постановка диагноза. Для того, чтобы предупредить осложнения, всем без исключения беременным нужно как минимум раз в триместр сдавать коагуллограмму – анализ крови на гемостаз. Если есть какая-то предрасположенность к заболеваниям крови, врач может назначать его и чаще.
Диагностика ДВС-синдрома невозможна без лабораторных исследований. Впрочем, коагулограмма способна установить факт наличия болезни, но не ее причину, а для эффективного лечения необходимо именно это. Женщина, у которой диагностирован данный синдром, направляется к врачу-гематологу, который подбирает лечение в зависимости от стадии и формы. В течение всего процесса лечения необходимо наблюдаться и у гематолога, и у акушера-гинеколога. Достичь хороших результатов можно лишь после прохождения полного курса трансфузионной терапии.
Когда заболевание находится в острой форме, пациентке переливают свежемороженую плазму и внутривенно вводят гепарин. Для блокирования шока могут быть использованы сильные анальгетики.
ДВС-синдром может развиваться и у новорожденных, ведь мать с малышом неразрывно связаны в период беременности. Это тяжелейшее осложнение с очень высоким процентом смертности среди младенцев. Здоровым доношенным детям данная болезнь не грозит, а вот запущенная стадия у беременной – огромный риск для плода.
Как уже говорилось, речь идет об очень опасном нарушении, поэтому женщины должны с полной ответственностью относиться к своей беременности. Если говорить о прогнозах, то они благоприятны для тех, у кого болезнь обнаружили и начали лечить на первой и второй стадиях. При третьей стадии врачи ничего не гарантируют, на четвертой предполагают возможный летальный исход из-за большой кровопотери. Также причинами смерти могут стать острая дыхательная недостаточность, развитие шока (выведение из него – одна из главных задач врача), внутренние кровоизлияния, ОПН.
Лечащие врачи должны быть особенно внимательны к пациентам, находящимся в группах риска – будущим мама с проблемами гемостаза, опухолевыми заболеваниями, а также к возрастным беременным.
love-mother.ru
Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.
Термин "ДВС-синдром" обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.
Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.
Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.
Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:
1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.
3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.
Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.
Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.
Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.
Система гемостаза и ее роль в сохранении постоянства внутренней среды. Основные причины и патогенез ДВС-синдрома. Стадии развития (гиперкоагуляция, гипокоагуляция, коагулопатия потребления, гипокоагуляция, восстановление). Формы проявления (молниеносная, острая, подострая, хроническая). Клиническая и лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика. Реабилитация.
Шок геморрагический, септический, посттрансфузионный. Изменения в организме при острой кровопотери (компенсированная и декомпенсированная реакция).
Геморрагический шок. Реологические нарушения. Стадии геморрагического шока. Принципы неотложной интенсивной помощи при геморрагическом шоке. Шоковый индекс. Роль исходной акушерской патологии в составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии. Профилактика ятрогенных осложнений в лечении шока. Коррекция полиорганной недостаточности. Шоковые органы. Стадии постреанимационного периода. Реабилитация.
Акушерский септический шок. Фазы развития септического шока. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
Гемотрансфузионный шок. Клиника. Диагностика. Реабилитация. Применение активных методов детоксикации в лечении шока.
Основные клинические формы шока. Степени шока. Лечение шока и терминальных состояний. Инфузионно-трансфузионная терапия при геморрагическом шоке. Коррекция нарушений коллоидно-осмотического давления при шоке, кровотечении и острой почечной недостаточности. Шоковое легкое, шоковая почка. Реабилитация больных, перенесших шок и терминальные состояния.
Факторы риска (высокий боковой разрыв околоплодного пузыря на фоне гипертонической дисфункции сократительной деятельности матки, дискоординация родовой деятельности и др.). Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Разрывы наружных половых органов. Методики зашивания. Профилактика.
Разрывы шейки матки и влагалища. Зашивание. Профилактика. Гематомы влагалища. Диагностика. Тактика. Профилактика нагноений гематом.
Разрывы матки во время беременности (по рубцу) и в родах. Классификация (угрожающий, начавшийся; полный, неполный). Разрыв матки вследствие несоответствия размеров плода и таза матери. Клиника. Диагностика. Тактика. Разрыв матки в результате неполноценности миометрия. Разрыв матки в родах по рубцу.
Травмы смежных органов (мочевого пузыря, прямой кишки).
Разрыв лонного сочленения. Диагностика. Лечение. Профилактика. Реабилитация.
Травматические повреждения плода (кефалогематомы, кровоизлияния в мозг, повреждение спинного мозга плода и др.). Причины. Диагностика. Профилактика.
Профилактика акушерского травматизма. Реабилитация.
Прерывание беременности в ранних и поздних сроках. Показания, противопоказания. Методы оперативного и консервативного прерывания беременности. Профилактика осложнений.
Акушерские щипцы (типичные и атипичные). Показания, противопоказания, условия, техника выполнения, обезболивание. Профилактика осложнений.
Экстракция плода за тазовый конец. Показания, противопоказания, условия, техника выполнения, обезболивание. Профилактика осложнений.
Плодоразрушающие операции. Показания, противопоказания, условия, техника выполнения, обезболивание.
Зашивание разрывов промежности I, II и III степени, техника операции. Уход за швами.
Контрольное ручное обследование послеродовой матки. Показания, противопоказания, условия, техника выполнения, обезболивание. Профилактика осложнений.
Ручное отделение плаценты и выделение последа. Показания, противопоказания, условия, техника выполнения, обезболивание. Профилактика осложнений.
studfiles.net
Определение 1
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.
Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).
В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза. ДВС-синдром можно встретить при:
К развитию ДВС-синдрома приводят:
В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:
На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.
Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.
Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.
Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.
Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.
В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:
По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.
spravochnick.ru
это реакция активации системы гемостаза с развитием недостаточности жизненноважных органов с последующим развитием кровотечения. Часто возникает из-за того, что в водах и оболочках есть тромбопластин, который сразу вызывает свертываемость крови.
Острая форма ДВС.
1.Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты
2.Оперативные и травматические повреждения матки и мягких тканей родовых путей
3.Различные виды патологий
4.Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови)
Хроническая форма ДВС
| Тесты | Методика | Норма | I | II | III | IV |
| Время свертывания крови по Ли-Уайту | В пробирку 1 мл крови и по секундомеру время свертывания | 5 – 10 мин | Менее 5 минут | 5 – 12 минут | Более 12 минут, сгусток рыхлый | Более 60 минут |
| Спонтанный лизис сгустка | Пробирку со сгустком в термостат (370 С) или на водяную баню на 15 – 20 мин | Лизиса нет | Лизиса нет | Лизиса нет | Быстрый лизис | Сгустка не образуется |
| Тромбиновый тест | 0,2 мл тромбин-теста + 0,5 мл крови, по секундомеру определяют время образования сгустка | 7 – 11 сек нормал. Концент-рация фибрино-гена (2 – 4 г/л) | 7 – 11 сек нормал. концентрация фибрино-гена (2 – 4 г/л) | 7 – 11 сек нормал. концентрация фибрино-гена (2 – 4 г/л) | 20 – 60 секунд концентрация снижена | Более 60 секунд концентрация снижена |
| Проба с протамин-сульфатом | 1 мл крови + 0,2 мл 1 % протамин-сульфата, нормализация свертывания крови при избытке гепарина | Проба не проводится | Проба не проводится | Проба не проводится | + | — |
| Число тромбоцитов | Лабораторно | 175 – 245 | 175 – 245 | Менее 120 | Менее 140 | Менее 60 |
| Тромбиновое время, сек. | Лабораторно | 24 — 35 | Менее 24 | Более 60 | Более 100 | Более 180 |
alexmed.info
План:
Понятие ДВС-синдрома.
Введение.
Патогенез.
Клиника и диагностика.
Лечение.
Осложнении.
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Синдром диссеминированного свертывания, или ДВС-синдром, является одним из самых тяжелых осложнений, возникающих при акушерских заболеваниях.ДВС-синдром возникает при гестозах, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, родовом травматизме, акушерских кровотечениях, эмболии околоплодными водами, сепсисе, при тяжелых сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях, диабете, гибели плода.
ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: 1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. 2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении. 3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови. 4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.
Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения. Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика. Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах. Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке. Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода и у больных с экстрагенитальной патологией (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит, болезни крови и некоторые другие заболевания). При тяжелой форме гестоза к концу беременности может развиться 1-я стадия ДВС, поэтому даже небольшая кровопотеря в родах может вызвать переход 1-й стадии в последующие.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.
Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.
В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки («сладжи»), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС — к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Патогенез.Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания — растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
Клиника и диагностика. Первая стадия гиперкоагуляции продолжается от нескольких минут при остром ДВС до нескольких дней или недель при хроническом ДВС.
Для 1-й стадии ДВС характерны следующие изменения: повышенная свертывающая активность крови и, наоборот, снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности. 1-я стадия без специальной лабораторной диагностики может проходить незамеченной. Однако обращает на себя внимание быстрая свертываемость крови в пробирке при взятии анализов.Во 2-й стадии снижено число тромбоцитов и протром-биновый индекс, понижается активность свертывающих факторов крови, повышается антикоагулянтная активность. Эти изменения происходят параллельно признакам 1-й стадии по мере их уменьшения. Во 2-й стадии на фоне отхождения сгустков появляется кровотечение алой жидкой кровью.В З-й стадии явления гипокоагуляции выражены значительно.Для 4-й стадии характерно абсолютное несвертывание крови.
В 3-й стадии и особенно в 4-й наблюдается кровотечение уже не только из матки или области операционной раны, но и из мест инъекций, носовое, петехиальные и паренхиматозные кровотечения, кровоизлияния в подкожной клетчатке. На фоне большой кровопотери присоединяются признаки геморрагического шока и полиорганной недостаточности.Без специального лабораторного оборудования постановка стадии ДВС затруднительна. Внимательное наблюдение позволяет заподозрить нарушения коагуляции по клиническим признакам: характер выделений, наличие петехийи т. п.
Для контроля за временем свертывания проводится проба Ли—Уайта, по которой можно определить скорость образования сгустка крови в пробирке. Для этого в пробирку для центрифугирования наливают 1 мл свежевзятой крови, наклоняют пробирку каждые 30 с, чтобы кровь стекала по стеклу, и замечают время образования сгустка. Если кровь в пробирке свертывается быстрее, чем за 5 мин, то наблюдается гиперкоагуляция, если медленнее, чем за 10—15 мин, — гипокоагуляция. Если кровь не свертывается совсем, имеет место афибринемия.
Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
Лечение назначается врачом и проводится в соответствии с особенностями стадии ДВС-синдрома. Наиболее эффективно лечение, назначенное специалистом-гематологом. Акушерка должна уметь выполнить назначения, быть знакома с принципами лечения и действием лекарственных средств.В 1-й стадии ДВС-синдрома необходимо введение гепарина, который блокирует действие тканевого тромбопластина. Гепарин вводится в дозе 70 ЕД/кг.Во 2-й и 3-й стадиях ДВС-синдрома также вводят гепарин, но в меньших дозах для нейтрализации тромбопластина и тромбина, которые находятся в кровотоке и освобождаются при лизисе сгустков. Кроме того, гепарин защищает от свертывания препараты крови, вводимые с заместительной целью. Во 2-й стадии доза гепарина примерно 50 ЕД/кг, в 3-й — 20-30 ЕД/кг.
Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.
Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией — переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «теплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.
Для борьбы с фибринолизом применяют ингибиторы про-теаз, ферментов, способствующих фибринолизу. Применяются препараты животного происхождения:• контрикал, разовая доза которого 20 000 ЕД, а суточная60 000 ЕД;• гордокс, разовая доза 100 000 ЕД, суточная 500 000 ЕД;• трасилол, разовая доза 25 000 ЕД, суточная 100 000 ЕД. В 4-й стадии ДВС применяют фибриноген от 1—2 до 4 г.Следует учитывать, что в сухой плазме, в донорской крови также содержится фибриноген.
В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии.
В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.
Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов.
К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).
Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
Осложнения при геморрагическом шоке и последствиях ДВС-синдрома, а также массивные трансфузии могут привести к необратимым последствиям или тяжелым хроническим заболеваниям, требуют длительной реабилитации, полное восстановление здоровья иногда является невозможной задачей.Поэтому необходимо уделять много внимания профилактике ДВС не допуская больших кровопотерь, септических осложнений. У беременных с гестозами, экстрагенитальными заболеваниями, болезнями крови при планировании оперативного родоразрешения необходим контроль за свертывающими факторами. Необходима готовность персонала к оказанию быстрой профессиональной помощи, а также достаточное материальноеоснащение.
medicalru.ru
КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, механизм развития геморрагического шока и ДВС синдрома, стадии его, диагностику и лечение.
Студент должен знать: причины, клинику, диагностику и лечение кровотечений, связанных с нарушением процесса отделения последа, сократительной способности матки, травматических повреждений мягких родовых путей, дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями, клинику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), последовательность мероприятий при лечении кровотечений, технику операции ручного отделения плаценты и выделения последа и ручного обследования стенок полости матки, профилактику кровотечений.
Студент должен уметь: поставить диагноз кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, распознать синдром ДВС, самостоятельно провести манипуляцию внутривенного введения лекарств, наружный массаж матки, осмотр родовых путей с помощью влагалищных зеркал, профилактику кровотечения, определить группу крови, рассчитать общий объем вливаний, количество крови и плазмокорректоров для восполнения ОЦЭ и ОЦК.
Содержание занятия
КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ
ЗАДЕРЖКА ДЕТСКОГО МЕСТА И ЕГО ЧАСТЕЙ В ПОЛОСТИ МАТКИ
Кровотечение, возникшее после рождения плода, называется кровотечением в последовом периоде. Оно возникает при задержке детского места или его частей. При физиологическом течении последового периода матка после рождения плода уменьшается в объеме и резко сокращается, плацентарная площадка уменьшается в размере и становится меньше размеров плаценты. Во время последовых схваток происходит ретракция мышечных слоев матки в области плацентарной площадки, за счет этого происходит разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки. Процесс отделения плаценты непосредственно связан с силой и длительностью процесса ретракции. Максимальная продолжительность последового периода в норме составляет не более 30 минут.
ПРИЧИНЫ
Причины задержки в матке детского места или его частей, понижающие тонус матки или изменяющие ее сокращения могут быть как со стороны матки (гипотония, атония), так и со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты). Сократительная функция матки нарушается при нерациональном ведении родов, при перерастяжении мышц матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), при гестозах, при дегенеративных изменениях стенки матки после перенесенного воспаления, при миоме матки и др.
Неполное предлежание детского места, низкое его прикрепление или расположение в одном из трубных углов матки, где миометрий не может развить полноценные сокращения, являются причиной кровотечения в последовом периоде.
Одной из нередких причин кровотечения является нерациональное ведение последового периода. Нельзя пальпировать, массировать матку, потягивать за пуповину, необоснованно применять препараты спорыньи, большие дозы окситоцина, потому что это нарушает течение последовых схваток, вызывает частичную отслойку плаценты, спазм внутреннего зева и задержку последа или его частей в матке.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Основным симптомом при задержке детского места или его частей является кровотечение из половых путей. Сила кровотечения и количество теряемой крови зависят от размеров отслоившейся части плаценты: чем больше отслоившаяся часть плаценты, тем обильнее кровотечение; от места прикрепления плаценты: где более тонкий мышечный слой матки и меньшая сократительная способность ее, тем оно обильнее. Кровотечение может быть обильным, если в матке осталась неотделившаяся часть дольки плаценты или дополнительная долька. Кровотечение может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке, потому что внутренний зев закрыт сгустком крови, спазмирован и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз задержки плаценты ставят на основании наружных методов определения отделения плаценты, а задержки частей последа в полости матки - на основании осмотра плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа . Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке. Если при осмотре детского места сомневаются в его целости, то ставят диагноз "сомнения в целости плаценты ".
ЛЕЧЕНИЕ
Методы лечения при задержке детского места разделяют на консервативные и оперативные.
Консервативные методы: введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток, способствующих отделению плаценты и прекращению кровотечения. Нельзя вводить препараты спорыньи, так как они вызывают спазм внутреннего зева. В случаях отделения плаценты, но задержке ее в матке, применяют способы выделения из матки отделившегося последа - Абуладзе , Гентера , Креде-Лазаревича .
Если консервативные методы не дают эффекта, а кровопотеря превысила физиологическую, приступают к операции ручного отделения и выделения последа.
При задержке в матке частей детского места (дефект плаценты, задержка дополнительной дольки плаценты, сомнение в целости плаценты) всегда применяют только оперативное лечение - ручное обследование стенок полости матки , отделение и выделение частей последа, сгустков крови, препятствующих сокращению матки. Если после ручного отделения последа или его частей на плацентарной площадке определяют мелкие кусочки плаценты, не отделяющиеся при ручном обследовании, то их удаляют путем выскабливания стенок полости матки большой тупой кюреткой. Эту операцию производят редко, она таит в себе определенные опасности и выполняется квалифицированным врачом. После ручного обследования стенок полости матки и уверенности полного ее опорожнения, внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 20 мл 5% раствора глюкозы медленно, кладут пузырь со льдом на низ живота и периодически пальпацией через переднюю брюшную стенку контролируют состояние матки.
С целью предупреждения послеродовой инфекции во всех случаях оперативного вмешательства в последовом периоде назначают антибиотики. При патологической кровопотере (500 мл и более) возмещают кровопотерю, проводят симптоматическую терапию.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика задержки детского места или его частей многогранна. Рациональное ведение родов: обоснованное применение медикаментозных средств обезболивания и регуляции родовой деятельности, правильное ведение родов при предлежании детского места, гестозах, узких тазах и т.д. Предупреждение выкидышей, воспалительных гинекологических заболеваний. Лечение хронических инфекционных заболеваний и др.
ПРИРАЩЕНИЕ ДЕТСКОГО МЕСТА
ПРИЧИНЫ
Приращение (плотное прикрепление) детского места полностью или частично возникает при изменениях стенки матки, изменениях в самой плаценте или при нарушении ферментативной (протеолитической) способности хориона. Изменения в стенке матки возникают после перенесенных воспалительных заболеваний (метроэндометрит), при рубцах на матке (после операций, чрезмерного выскабливания стенок матки при абортах, частых родов и абортов), опухолях (миомы), пороках развития матки. Возникновению дегенеративных процессов в плаценте способствуют хронические инфекции, гестозы, перенашивание беременности. Повышенная протеолитическая способность хориона может привести к врастанию ворсин в компактный слой отпадающей оболочки целиком, а в некоторых случаях - к прорастанию в мышечный слой матки вплоть до серозной оболочки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация зависит от степени проникновения ворсин хориона в слои стенки матки. Различают:
- Плотное прикрепление плаценты.
- Истинное приращение (или вращение) плаценты.
Плотное прикрепление (относительное приращение) плаценты - такая патология, при которой ворсы хориона не выходят за пределы компактного слоя отпадающей оболочки, но плотно соединены с ним.
Истинное приращение плаценты - тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же - только поверхность отдельных долек. Эта патология является очень тяжелой и встречается относительно редко: один раз на 10000-20000 родов.
КЛИНИКА
Клиника приращения плаценты чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз относительного или истинного приращения плаценты можно поставить только после ручного отделения плаценты. При относительном прикреплении плаценты (наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение заключается в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа. Если нет симптома кровотечения и консервативные мероприятия неэффективны, выжидают 30 минут, после чего следует произвести ручное отделение плаценты. При попытке отделить плаценту от матки при ее полном истинном приращении сразу же возникает обильное кровотечение. В такой ситуации необходима немедленная операция: чревосечение, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.
mirznanii.com
