ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
«ДВС – синдром»
Проверила: ассистент, к.м.н.
Пенкина И.А.
Выполнила: студентка 304 гр.
лечебного факультета
Бекташева Е.О.
Ижевск
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА______________________________9-10
ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14
ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ____________________16
ВВЕДЕНИЕ
ДВС - (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) -неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит активация свертывания крови и агрегации тромбоцитов, ведущая к циркуляции избыточного количества тромбина и образованию микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах и вызывающих их дисфункцию, с вторичной активацией фибринолиза и истощением плазменных ферментных систем, нередко сопровождающимся профузными кровотечениями.
ДВС‑синдром – наиболее распространенный вид патологии гемостаза.Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС‑синдрома очень разнообразны – от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.
Частота ДВС‑синдрома при разных видах патологии неоднородна. При одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно, становясь неотъемлемой частью патологического процесса, при других встречается реже.
ДВС-синдром вызывают:
1. Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов.
2. Все виды шока: геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический, септический и кардиогенный. ДВС-синдром является обязательным спутником шока любого происхождения. При этом степень тяжести рассматриваемого синдрома находится в прямо пропорциональной зависимости от выраженности и продолжительности шокового состояния.
3. Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании аппарата искусственного кровообращения, внутрисосудистых вмешательствах).
4. Терминальные состояния.
5. Острый внутрисосудистый гемолиз, в том числе при несовместимых трансфузиях.
6. Акушерская патология, в частности: предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода. При всех перечисленных состояниях тяжелый ДВС‑синдром регистрируется в 20–35% случаев. Его проявления встречаются гораздо чаще при позднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС‑синдром развивается и при нормальных родах.
7. Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС‑синдром на разных этапах болезни выявляется у 33–45% больных.
8. Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.
9. Ожоги различного происхождения.
10. Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.
11. Гемолитико‑уремический синдром.
12. Аллергические реакции.
13. Обильные кровотечения.
14. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (Б. Мошкович).
15. Острые отравления кислотами, щелочами, змеиными ядами.
16. Переливания больших объемов крови; введения препаратов крови, содержащих активированные факторы свертывания.
17. Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (α‑адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
18. Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы.
19. Лечение препаратами дефибринирующего действия – арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).
20. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).
Причин, способных вызвать развитие у больного ДВС‑синдрома, известно в настоящее время огромное количество. Несмотря на это, основой формирования синдрома является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов. Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Помимо того, в механизме ДВС‑синдрома играют немаловажную роль следующие экзогенные факторы: разнообразные бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные препараты, вещества, применяемые в качестве кровезаменителей, околоплодные воды, яды различных змей, глубокие нарушения кровообращения (в том числе при обильной кровопотере), гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции, первичная или вторичная депрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активаторов, резкое повышение антиплазминовой активности), недостаточная функциональная способность либо генерализованное поражение сосудистого эндотелия, снижение его антитромботической активности. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.
В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной.
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах. Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза. Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы.
III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).
studfiles.net
Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:
Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.
Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов - плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера - натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.
Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.
Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах - 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.
Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала - 20 000 ЕД (суточная - 60 000 ЕД), трисилола - 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.
Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови - в антигемофильной плазме - 4 г/л, в сухой плазме - 1 г/л, криопреципитате - 10-21 г/л.
Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.
ilive.com.ua
Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.
Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].
Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям - трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).
Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.
Необходима посиндромная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем. Тромболитические препараты применяют крайне редко, преимущественно при тромбозе крупных сосудов.
ilive.com.ua
ДВС-синдром является патологическим гемостазом, отличается генерализованным свертыванием крови в сосудистой системе, затем в большом количестве образовываются микротромбы и кровяные клетки. Из-за этих процессов в системных органах нарушается кровообращение. Впоследствии происходят дистрофические процессы: может снижаться или, наоборот, повышается свертываемость крови, после снижается количество тромбоцитов, наблюдается кровотечение.
Симптоматика возникает при разных заболеваниях, при которых кровь начинает терять свои свойства, происходят нарушения в ее циркуляции, организм не может нормально функционировать. Синдром опасен тем, что может привести к летальному исходу.
ДВС-синдром могут вызвать такие заболевания:
1. Инфекция, которая сопровождается септическим состоянием, возникает во время родов, аборта. Часто наблюдается у новорожденного.
2. Синдром характерен для разных видов шока – геморрагического, ожогового, травматического, анафилактического, септического, кардиогенного.
3. При операции злокачественного новообразования, внутрисосудистом вмешательстве, кровотечении, переливание крови.
4. У беременной женщина при плацентарном предлежании, закупорке маточных сосудов, внутриутробной гибели плода.
Происходит чрезмерный синтез в сосудистой системе тромбинов, из-за этого истощается кровяная система, нарушается свертываемость. Тромбопластины тканей оказываются в кровотоке после операции, перенесенной травмы, некроза, бактериальных деструктивных процессов, во время родовой деятельности.
ДВС-синдром часто сопровождает патологическую родовую деятельность, если были инфицированы околоплодные роды, женщине было проведено кесарево сечение, при обильном маточном кровотечении. Редко ДВС- синдром может развиться при нормальной родовой деятельности.
Синдром сопровождает рак легких, почек, печени, поджелудочной железы, острый лейкоз. Появляется при разных ожогах – химических, термических. ДВС появляется при иммунных заболеваниях – ревматоидном артрите, красной волчанке, геморрагическом васкулите, гломерулонефрите.
При аллергии, обильных кровотечениях, при отравлении ядом змеи, переливании крови, ангиоме начинает активно развиваться ДВС-синдром. Учеными медицины доказано, что он спровоцирован вирусной, бактериальной инфекцией, септицемией.
Симптоматика зависит от заболевания, которое спровоцировало синдром. Острая форма возникает при деструктивных процессах в жизненно важных системных органах, чаще всего провоцирует синдром стафилококк. Больному может стать очень плохо, у него наступает шоковое состояние, из-за того, что нарушается кровообращение, начинаются поступать в кровь токсины. Может повышаться артериальное давление.
Если вовремя не принять меры, может развиться почечная недостаточность. Особенно опасен синдром, который сопровождается шоком, он протекает тяжело и угрожает больному.
Синдром поражает:
1. Область кишечника, желудка. Нарушена целостность слизистой оболочки, после может возникнуть кровотечение, начинает формироваться большое количество эрозий, язва. Если кровотечение будет постоянным, человек может умереть. Синдром приводит к поражению всего кишечника, из-за этого человек страдает от общей интоксикации организма.
2. ДВС-синдром может усугубиться, если человек принимает глюкокортикостероиды, ацетилсалициловую кислоту.
3. Возникают сильные головные боли, кружится голова, спутывается сознание, все может закончиться обмороком, тромботическим инсультом.
4. Синдром поражает надпочечники, из-за этого наблюдаются частые поносы, обезвоживается организм.
Избавится от заболевания невозможно, важно вовремя принять меры, иначе все закончиться летальным исходом. Сначала нужно избавиться от патологического процесса, который усугубляет течение ДВС.
Часто при синдроме может резко повыситься температура тела, подскакивает уровень лейкоцитов, в данной ситуации необходима антибактериальная терапия, в нее включают у-глобулин.
В случаи бактериальной, стафилококковой инфекции нужно принимать Антипротеаз. Важно вовремя купировать шоковое состояние, избавиться от опасной симптоматики. Внутривенно используются раствор соли, гормоны – Преднизалон, также полезен Гепарин.
Когда синдром-ДВС только развивается, нужно использовать адреноблокаторы – Фентоламин, Дибенемин, с помощью их можно улучшить микроциркуляцию в системных органах. Обратите внимание, что адреналин может усугубить ДВС-синдром, повышается свертываемость крови, откладывается в почечных, легочных капиллярах.
Чтобы улучшить кровоток, сохранить тромбоциты, необходимо использовать Курантил, Трентал. Лекарства можно использовать, как заболевание только началось. Особенно полезен Гепарин, с помощью его можно улучшить кровяное русло, защититься от тромбоцитопении. Данное лекарственное средство будет неэффективно, если его поздно назначили.
Быстро избавится от ДВС-синдрома можно с помощью эритротросбоцитафереза, сочетать его нужно с такими препаратами Трента, Тиклопидиг. Обратите внимание при синдроме ДВС нельзя ни в коем случаи использовать ацетилсалициловую кислоту, она может стать причиной серьезного кровотечения.
Итак, чтобы излечить ДВС, нужно первым делом выяснить причину, из-за чего оно появилось, затем проводится противошоковый курс лечения. Важно при ДВС поддерживать необходимый объем крови, вовремя переливать плазму с гепарином. Если есть необходимость вводить ингибаторы, адреноблокаторы и другие препараты, с помощью которых можно улучшить микроциркуляцию, остановить тромбоциты. Нельзя запускать это заболевание, может привести к тяжелым последствиям. Особенно опасен синдром во время беременности может стать причиной выкидыша, негативно отразится на развитии плода, также часто из-за синдрома наблюдаются осложнения во время родов.
medportal.su
