Сверхтяжелый танк «Маус» — парк Патриот

Общие характеристики
Боевая масса	189 тонн
Длина общая	10 м
Длина корпуса	3,7 м
Высота	3,6 м
Бронирование
Применяемая броня	Катаная гомогенная
Корпус лобовая броня	200 мм верхняя лобовая, 200 мм нижняя лобовая
Корпус бортовая броня	180 мм (низ -100 мм)
Башня лобовая броня	220 мм (маска -240 мм)
Башня бортовая броня	200 мм
Подвижность
Скорость по шоссе	20 км/ч максимальная
Скорость по грунту	10 км/ч
Запас хода	160 км по шоссе, 62 км по бездорожью
Мощность двигателя	1200 л. с. (бензиновый МВ.509 или дизельный МВ.517)
Огневая мощь
Вооружение №1	128-мм пушка KwK 44 L/55
Боекомплект вооружения №1	68 снарядов
Вооружение №2	75-мм пушка KwK 44 L/36
Боекомплект вооружения №2	100 снарядов
Вооружение № 3	7,92-мм пулемет MG-34
Боекомплект вооружения №3	1000 патронов
Дополнительно
Экипаж	6 человек
Средства связи	Радиостанция Fu.5
Интересные факты
1	Самый тяжелый танк в мире
2	Построено всего два экземпляра, из них только один — с полноценной башней (на первой машине был установлен макет)
3	«Маус» так и не смогли применить в бою из-за поломки двигателя. Обе машины были подорваны самими немцами — один на полигоне в Куммерсдорфе, второй в городе Вютцен у ставки Генштаба.
4	Единственный уцелевший экземпляр собран в 1945 году — шасси от первого «Мауса», башня от второго
5	Отметины от снарядов на танке — настоящие, от испытаний сначала немецких, потом советских пушек
6	Перевернутые знаки серпа и молота на «Маусе» -немецкая маскировка под трофейную советскую технику, ради соблюдения секретности

“Маус” — уникальный сверхтяжелый танк Германии. Самый тяжелый танк в мире. Разрабатывался с ноября 1941 года, при этом не смог сделать ни одного выстрела в бою. Построено всего две машины, и обе захвачены Красной армией в 1945 году. “Маус” можно увидеть только в парке “Патриот” — в Техническом центре, павильон №6 «Монстры вермахта. Бронетанковая техника США».

Немецкий сверхтяжелый танк “Маус” — один из самых знаменитых экспонатов парка “Патриот”. Это самый тяжелый танк всех времен и народов, весом 189 тонн (крупнейший по размерам — французский танк Char 2C, весом около 75 тонн) и лучшая иллюстрация, в какой тупик зашла военная мысль Третьего рейха.

По иронии судьбы, “Маус” немцы делали против несуществующей угрозы.

Когда Третий рейх напал на Советский Союз, немцы столкнулись с огромным количеством тяжелых танков КВ-1 и КВ-2. И нередко встречи с этими советскими машинами выходили неприятными.

После изучения трофеев и данных разведки германский Генштаб решил, что к весне 1943 года СССР будет иметь “тяжеловесы” нового поколения, еще более грозные.

Поэтому 29 ноября 1941 года Гитлер дал указание фирме Порше создать новый тяжелый танк. 5 марта 1942 года заказ на танк весом около ста тонн получила и фирма Круппа.

Летом 1942 года Гитлер согласился на увеличение веса до 120 тонн, лишь бы новый танк Порше имел броню как можно толще и пушку как можно длиннее (что и хотели конструкторы). Мощнейшая 128-мм пушка имела бы длину в 61 калибр, а то и в 70.

При этом максимальная скорость по проекту достигала бы всего 20 км/ч. По сути, медленно едущий сверхтяжелый танк был бы “мобильной крепостью”. Тем же летом в документах впервые появилось имя «Мышонок» (Mäuschen).

Позже Крупп предложил альтернативный вариант вооружения — 149-мм пушку длиной “всего” в 31 калибр. Но даже такой “обрез” на испытаниях пробивал 190-мм броню с километра, причем при угле наклона брони в 30 градусов. При этом снаряды были унитарными — представьте себе мучения заряжающего с полутораметровой “чушкой” весом 45, а то и 69 кило? А лобовая броня танка Круппа должна была быть из гнутого листа толщиной 250 мм, что гарантировало сложности в производстве.

Пока в проект вносили бесконечные изменения, танк становился все тяжелее и “дорос” до 180 тонн.

Но в планы конструкторов вмешалась английская авиация, которая с марта 1943 года регулярно бомбила важнейшие заводы в долине Рейна.

Поэтому 14 мая 1943 года Гитлеру и другим высшим чинам рейха смогли показать лишь полноразмерный (1:1) макет танка и макет поменьше, 1:5, зато ездящий.

Гитлер одобрил скорейший серийный выпуск новинки, но в ночь с 25 на 26 июля англичане в очередной раз буквально перепахали танковый завод в Эссене. Промышленника Густава Круппа хватил удар, а производство корпусов и башен “Мауса” замедлилось на 7-8 месяцев.

А в ноябре 1943 года серийный выпуск сверхтяжелого монстра решили прекратить вовсе. Доделать предстояло только два шасси и одну башню.

Однако 23 декабря 1943 года первый “Маус” с макетом башни все же отправился в первый испытательный пробег. Мощный мотор MB.509 в 1200 “лошадей” требовал бензина с октановым числом не менее 77, поэтому обычный бензин для танков приходилось смешивать с авиационным. С другой стороны, благодаря электрической трансмиссии (первичный мотор вращал электрогенератор, а тот — гусеницы) танк даже при весе почти 190 тонн легко управлялся.

Но 15 марта 1944 года “Маус” увяз на полигоне, уйдя в болотистую землю более чем на полтора метра.

Тем временем для второго “Мауса” доделали башню со спаркой 128-мм и 75-мм пушек. Слева от пушек поставили 7,92-мм пулемет MG-34 с электроспуском. В танк помещалось 68 128-мм выстрелов раздельного заряжания, 100 75-мм выстрелов и 1000 патронов.

Лобовая броня корпуса достигла толщины в 200 мм, башни — 220 мм (а маски орудия — 240 мм). Любопытно, что защита бортов почти не уступала лбу, достигая 180 мм брони у корпуса и 200 мм у башни.

В конце июня и второй “Маус” начал ездить по полигону. По бездорожью он тратил 350 литров горючего всего на 10 км пути. Позже бензиновый мотор заменили на дизельный двигатель МВ.517 той же мощности (изначально такие моторы делали для торпедных катеров).

При этом фирма “Крупп” упорно продолжала доделывать другие корпуса и башни уже ненужных танков — в разгар мировой войны.

Наконец, в марте 1945 года второй из построенных “Маус” выехал на фронт. Но попытка применить «чудо-оружие” обернулась полным провалом.

В ночь с 21 на 22 апреля 1945 года внезапной ночной атакой советские танкисты 53-ей гвардейской бригады захватили город Штамлагер, где была ставка германского Генштаба (немцы называли это место Вюнсдорф).

“Маус” должен был оборонять этот важнейший объект Третьего рейха, но у машины невовремя отказал мотор. Танк сломался на перекрёстке Цеппелинштрассе и Церенсдорферштрассе. Причем сломался настолько неудобно, что даже не мог толком стрелять вдоль улиц. Поэтому перед бегством из ставки немцы подорвали свой же “Маус”. Сверхтяжелый танк так и не смог сделать в бою ни одного выстрела и достался победителям.

По воспоминаниям Василия Архипова, командира 53-ей бригады, “Танки были так велики, что даже “Королевский Тигр” показался бы рядом с ним танкеткой”. Почему “танки”, а не “танк”? Именно танкисты Архипова захватили в августе 1944 года три первых “Королевских Тигра”. Спустя много лет одно событие могло наложиться на другое, особенно при литературной обработке, поэтому в мемуарах Архипова 1981 года упоминается о трех трофейных сверхтяжелых танках.

А первый “Маус” так и остался на полигоне. Летом 1945 года советские войска нашли танк в нерабочем состоянии и с отметинами от немецких снарядов.

Осенью 1945 года на шасси этого “Мауса” поставили башню от второго, погрузили на железнодорожную платформу, и в мае 1946 довезли до знаменитого полигона в Кубинке. Там по огромному трофею четырежды выстрелили из 122-мм пушки (в лоб корпуса, башни и в борта корпуса и башни), а затем отбуксировали в музей.

Советские специалисты отметили, что вертикальные борта корпуса “Мауса” можно пробить из уже существующей 100-мм пушки, чей снаряд имел большую бронепробиваемость, чем у 122-мм.

Почему же “Маус” — не шедевр танкостроения, а его величайший тупик?

Немцы создавали новый танк три года, и это во время мировой войны, когда каждый день — буквально на вес золота. Итог нескольких лет напряженной работы, огромных денег и постоянных улучшений — всего две машины. Причем первый “Маус” так и не выехал с полигона, а второй попросту не смог добраться до противника.

Перспективы серийного выпуска были подавлены английской авиацией “еще в зародыше”. И даже если бы “Маус” каким-то чудом удалось запустить в серию, агонию Третьего рейха это не остановило бы. Скорее наоборот.

Вместо практичной боевой машины конструкторы Третьего рейха создали монстра в разы тяжелее любого другого танка. При максимальной скорости всего в 20 км/ч и расходе топлива цистернами экипаж “Мауса” должен был надеяться, что противник сам подъедет именно в нужное место. А для перевозки по железной дороге танк требовал особой платформы.

При этом “Маус”, несмотря на толстую броню, был уязвим уже к снарядам существующих на момент его создания пушек. Его мотор и гусеницы отнюдь не отличались надежностью. А уж сколько стоила бы серийная машина, трудно даже представить.

Еще в 1943 году немцы сами отказались от проекта, но продолжали доделывать уже ненужные танки. Поэтому, несмотря на впечатляющий внешний вид, “Маус” — величайший тупик танковой мысли.

Сейчас гигантский трофей Красной армии можно увидеть в Техническом центре парка “Патриот”. Отметины на броне “Мауса” — подлинные, от немецких и советских снарядов на испытаниях. А перевернутые знаки серпа и молота на броне — изначальная немецкая маскировка новинки под трофейную советскую технику, чтобы никто из случайных зрителей не догадался раньше времени.

«Маус» – самый тяжелый выпущенный танк в истории

Факт

Сверхтяжелый танк PzKpfw VIII «Maus». Фото: vnmilitaryhistory. net

Единственный сохранившийся образец до сих пор на ходу и находится в музее «Кубинка»

Третий рейх неоднократно предпринимал попытки создания сверхтяжелого танка (весом выше 80 тонн), но наладить их массовый выпуск так и не удалось. Единственный работающий образец сверхтяжелого танка, созданный под руководством конструктора Фердинанда Порше, получил наименование PzKpfw VIII Maus (то есть «мышь»). Всего было выпущено две модели. Но участвовать в бою им так и не довелось.

После Гражданской войны в Испании европейские страны были вынуждены признать, что для бронированной техники крайне важным стал параметр мобильности, а эпоха тяжеловесных танков Первой мировой безвозвратно ушла в прошлое. Однако генералы, которые в молодости участвовали в мировом конфликте, хорошо помнили, что большие бронированные машины эффективны в прорыве эшелонированной обороны и еще более эффективны в деморализации врага. Поэтому, несмотря на пересмотр требований к танкам, ни одна из великих держав накануне Второй мировой войны не отказалась от создания сверхтяжелых бронированных машин.

С 1941 года несколько фирм работали над созданием 100-тонного танка для немецкой армии, чей вес по мере разработки вырос до 170 тонн. Изначально проект носил кодовое название «Мамонт», но для пущей секретности его переименовали в «Мышь».

Деревянный макет танка в мае 1943 года был показан Гитлеру, который пришел от него в восторг и распорядился начать выпуск танка. В декабре того же года начались первые ходовые испытания «Мауса».

Танк имел длину 10,2 метра вместе с орудием, что не сильно его выделяло на фоне поздних немецких тяжелых бронемашин (длина PzKpfw VI Ausf. B Tiger II с орудием составляла 10,2 метра). Высота «Мауса» тоже не сильно превышала «Тигр-2» — 3,6 против 3,09 метра. А по ширине «Маус» и вовсе уступала второму «Тигру» — 3,6 против 3,75 метра. Но вес «Мауса» (188 тонн) до сих пор является рекордным («Тигр-2» весил почти в три раза меньше — 70 тонн). Он был достигнут из-за бронирования. Самым толстым оно было на маске орудия — 240 миллиметров. Броня бортов танка равнялась 180 миллиметрам, а лоб 200 миллиметрам. Для сравнения, максимальная толщина брони на втором «Тигре» достигала 150 миллиметров. «Маус» был вооружен двумя спаренными орудиями: 128 мм KwK-44 L/55 и 75-мм KwK-40. Танк мог разгоняться до 40 километров в час. Но гигантский вес (188 тонн) не позволял «Маусу» пересечь любой из существовавших на тот момент мостов, что делало его мобильность ограниченной.

По некоторым данным, танк планировалось использовать для охраны резиденций Гитлера. Но сам фюрер в итоге наложил вето на производство «Маусов», так как было необходимо перебросить ресурсы на производства более необходимой техники.

В 1945 году обе выпущенные модели «Мауса» находились на полигоне под Куммерсдорфом, на 30 километров южнее Берлина. В связи с угрозой скорого занятия полигона частями РККА немецкое командование приняло решение взорвать образцы. Оба взорванных образца были захвачены Красной армией, после чего советским инженерам удалось собрать один танк, который был отправлен на полигон в Кубинку, где хранится и поныне. Этот экспонат до сих пор на ходу.

«Маус» был не единственной сверхтяжелой разработкой немецких конструкторов, но только он был воплощен в рабочий образец. Так, например, фирма «Крупп» пыталась сделать самоходное орудие на базе сверхтяжелого орудия «Дора» под названием Р.1000 «Ратте», но до нынешнего времени не дошли даже чертежи этого проекта.

Источник: Germany’s Maus heavy tank\\ World War II Vehicles, Tanks, Airplanes, and Guns

Поделиться

поддержать проект

Для поднятия хорошего настроения, вы можете угостить наших редакторов чашечкой кофе

Маленькая чашка кофе

200 ₽

Средняя чашка кофе

300 ₽

Большая чашка кофе

500 ₽

Большая чашка кофе и что-то вкусное

900 ₽

Другая сумма

Кто может поддержать проект?

Поддержать проект могут только граждане России. Поддержка осуществляется только в рублях. В соответствии с требованием закона.

Сравнение геномов мыши и человека

8 декабря 2014 г.

Краткий обзор

• Международная группа исследователей выяснила, как сходства и различия между мышами и людьми возникают из их геномов.
• Полученные данные помогут ученым лучше понять, как и когда модели мышей лучше всего использовать для изучения биологии и болезней человека.

Полный каталог функциональных элементов в геномах человека и мыши представляет собой мощный ресурс для исследований в области биологии млекопитающих и механизмов болезней человека.

Исследователи часто обращаются к модельным организмам, чтобы понять сложные молекулярные механизмы человеческого организма. Мышь долгое время использовалась для получения информации о функциях генов, болезнях и разработке лекарств. Но не все аспекты биологии мыши отражают биологию человека. Понимание того, какие аспекты схожи, позволит ученым определить, когда мыши могут лучше всего служить полезным модельным организмом.

Проект ENCODE для мышей — часть программы ENCODE, или ENCyclopedia Of DNA Elements, — направлен на изучение генетических и биохимических процессов, участвующих в регуляции геномов мыши и человека. Программа ENCODE, запущенная Национальным институтом исследований генома человека (NHGRI) Национального института здоровья США, занимается созданием всеобъемлющего каталога функциональных элементов в геномах человека и мыши. Эти элементы включают гены, дающие инструкции для создания белков, гены, не кодирующие белки, и регуляторные элементы, контролирующие экспрессию (включение и выключение) генов в различных клетках и тканях.

Ученые ENCODE применили несколько геномных подходов к 123 различным типам клеток и тканей мыши, а затем сравнили их с геномом человека. Результаты были опубликованы в 4 статьях в Nature 20 ноября 2014 г. и в нескольких связанных статьях в Science , Proceedings of the National Academy of Sciences и других журналах.

Исследователи обнаружили, что на общем уровне регуляция генов и другие системы, важные для биологии млекопитающих, имеют много общего между мышами и людьми. Специфические различия в последовательностях ДНК, связанные с заболеваниями у людей, часто имеют аналоги в геноме мыши. Гены, паттерны экспрессии которых родственны у одного вида, имеют тенденцию быть аналогичными и у других видов. Эти результаты подтверждают важность использования моделей мышей для изучения некоторых заболеваний человека.

Однако исследователи обнаружили множество вариаций ДНК и паттернов экспрессии генов, которые не являются общими для разных видов. Понимание этих различий повышает ценность мыши как модельного организма. Например, регуляторные элементы и активность многих генов иммунной системы, метаболических процессов и реакции на стресс различаются у мышей и людей.

«В целом механизмы и сети регуляции генов сохраняются у мыши и человека, но в деталях они немного различаются», — отмечает доктор Майкл Снайдер из Стэнфордского университета, соавтор основного Природа исследование. «Понимая различия, мы можем понять, как и когда лучше всего использовать модель мыши».

«Эти результаты дают обширную информацию о том, как работает геном мыши, и являются основой, на которой ученые могут строить дальнейшее понимание биологии как мыши, так и человека», — говорит директор NHGRI доктор Эрик Грин.

Данные ENCODE свободно передаются биомедицинскому сообществу. На сегодняшний день ресурс мыши уже использовался исследователями примерно в 50 публикациях.

• Расширение нашего понимания геномики
• Сравнительная геномика
• КОДИРОВАНИЕ: ENCyclopedia Of DNA Elements

Ссылки: Сравнительная энциклопедия элементов ДНК в геноме мыши. Юэ Ф., Ченг Ю., Бреши А., Виерстра Дж., Ву В., Рыба Т., Сандстром Р., Ма З., Дэвис С., Поуп Б.Д., Шен Ю., Первоучин Д.Д., Джебали С., Турман Р.Э., Каул Р., Райнс Э., Кирилуша А. , Маринов Г.К., Уильямс Б.А., Траут Д., Амрейн Х., Фишер-Эйлор К., Антошечкин И., ДеСальво Г., См. Л.Х., Фастука М., Дренков Дж., Залески С., Добин А., Прието П., Лагард Дж., Буссотти Г., Танцер А. , Денас О., Ли К., Бендер М.А., Чжан М., Байрон Р., Гроудин М.Т., Макклири Д., Фам Л., Йе З., Куан С., Эдсолл Л., Ву Ю.К., Расмуссен М.Д., Бансал М.С., Келлис М., Келлер К.А., Моррисси К.С., Мишра Т., Джайн Д., Доган Н., Харрис Р. С., Кейтинг П., Каули Т., Бойл А.П., Юскирхен Г., Кундадже А., Лин С., Лин И., Янсен С., Маллади В.С., Клайн М.С., Эриксон Д.Т., Киркап В.М., Лернед К., Слоан К.А., Розенблюм К.Р., Ласерда де Соуза Б., Бил К., Пигнателли М., Фличек П., Лиан Дж., Кахвечи Т., Ли Д., Кент В.Дж., Рамальо Сантос М., Эрреро Дж., Нотредам С., Джонсон А., Вонг С. , Ли К., Бейтс Д., Нери Ф., Дигель М., Кэнфилд Т., Сабо П.Дж., Уилкен М.С., Рех Т.А., Гисте Э., Шафер А., Кутявин Т., Хауген Э., Данн Д., Рейнольдс А.П., Неф С., Гумберт Р., Хансен Р.С., Де Брюйн М., Селлери Л., Руденски А., Йозефович С., Самстейн Р., Эйхлер Э.Е., Оркин С.Х., Левассер Д., Папаянопулу Т., Чанг К.Х., Скулчи А., Гош С., Дистех С., Треутинг П., Ван Ю., Вайс М.Дж. , Блобель Г.А., Цао Х, Чжун С., Ван Т., Гуд П.Дж., Лоудон Р.Ф., Адамс Л.Б., Чжоу XQ, Пазин М.Дж., Фейнгольд Э.А., Уолд Б., Тейлор Дж., Мортазави А., Вайсман С.М., Стаматояннопулос Дж.А., Снайдер М.П., ​​Гиго Р., Джингерас Т.Р., Гилберт Д.М., Хардисон Р.С., Бир М.А., Рен Б.; Мышиный консорциум ENCODE. Природа . 2014 20 ноября; 515 (7527): 355-64. дои: 10.1038/nature13992. PMID: 25409824.

Сохранение транс-действующих цепей во время регуляторной эволюции млекопитающих. Стергачис А.Б., Неф С., Сандстром Р., Хауген Э., Рейнольдс А.П., Чжан М., Байрон Р., Кэнфилд Т., Стелхинг-Сан С., Ли К., Турман Р.Е., Вонг С., Бейтс Д., Нери Ф., Дигель М., Гисте Э., Данн Д., Виерстра Дж., Хансен Р.С., Джонсон А.К., Сабо П.Дж., Уилкен М.С., Рех Т.А., Треутинг П.М., Каул Р., Гроудин М., Бендер М.А., Боренштейн Э., Стаматояннопулос Дж.А. Природа . 2014 20 ноября; 515 (7527): 365-70. дои: 10.1038/nature13972. PMID: 25409825.

Принципы сохранения регуляторной информации между мышью и человеком. Cheng Y, Ma Z, Kim BH, Wu W, Cayting P, Boyle AP, Sundaram V, Xing X, Dogan N, Li J, Euskirchen G, Lin S, Lin Y, Visel A, Kawli T, Yang X, Patacsil D , Келлер К.А., Джардин Б.; Mouse ENCODE Consortium, Kundaje A, Wang T, Pennacchio LA, Weng Z, Hardison RC, Snyder MP. Природа . 20 ноября 2014 г .; 515 (7527): 371-5. дои: 10.1038/nature13985. PMID: 25409826.

Топологически ассоциированные домены являются стабильными единицами регуляции времени репликации. Поуп Б.Д., Рыба Т., Дилип В., Юэ Ф., Ву В., Денас О., Вера Д.Л., Ван Ю., Хансен Р.С., Кэнфилд Т.К., Турман Р.Э., Ченг Ю., Гюльсой Г., Деннис Д.Х., Снайдер М.П., ​​Стаматояннопулос Д.А., Тейлор Д. , Хардисон Р.К., Кахвечи Т., Рен Б., Гилберт Д.М. Природа . 2014 20 ноября; 515 (7527): 402-5. дои: 10.1038/nature13986. PMID: 25409831.

Ландшафты регуляторной ДНК мыши раскрывают глобальные принципы цис-регуляторной эволюции. Виерстра Дж., Райнс Э., Сандстром Р., Чжан М., Кэнфилд Т., Хансен Р.С., Стелинг-Сан С., Сабо П.Дж., Байрон Р., Гумберт Р., Турман Р.Е., Джонсон А.К., Вонг С., Ли К., Бейтс Д., Нери Ф., Дигель М., Гисте Э., Хауген Э., Данн Д., Уилкен М.С., Йозефович С., Самстейн Р., Чанг К.Х., Эйхлер Э.Е., Де Брюйн М., Рех Т.А., Скулчи А., Руденски А., Оркин С.Х., cПапаяннопулу Т., Треутинг П. М., Селлери Л., Каул Р., Гроудин М., Бендер М.А., Стаматояннопулос Дж.А. Наука . 2014 21 ноября; 346 (6212): 1007-12. doi: 10.1126/science.1246426. PMID: 25411453.

Сравнение ландшафтов транскрипции между тканями человека и мыши. Лин С., Лин И., Нери Дж. Р., Урих М. А., Бреши А., Дэвис К. А., Добин А., Залески С., Бир М. А., Чепмен В. С., Джингерас Т. Р., Экер Дж. Р., Снайдер М. П. Proc Natl Acad Sci U S A. 2 декабря 2014 г.; 111(48):17224-9. doi: 10.1073/pnas.1413624111. Epub 2014, 20 ноября. PMID: 25413365.

Финансирование: Национальный институт исследований генома человека (NHGRI), Национальный институт общих медицинских наук (NIGMS), Национальный институт рака (NCI), Национальный институт диабета, пищеварения и почек Болезни (NIDDK), Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека (NICHD), Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI), Национальный институт наук об окружающей среде (NIEHS), Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA) , Национальный институт психического здоровья (NIMH), Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и Общий фонд NIH; Испанский национальный план; Велкам Траст; Медицинский институт Говарда Хьюза; Национальный научный фонд; и Американский закон о восстановлении и реинвестировании.

Различия в клетках головного мозга человека и мыши имеют важное значение для исследований болезней — ScienceDaily

Science News

от исследовательских организаций

Дата:

25 июня 2021 г.

Источник:

Калифорнийский университет — Медицинские науки Лос-Анджелеса

Резюме:

Исследование, сравнивающее клетки мозга, известные как астроциты, у людей и мышей, показало, что астроциты мышей более устойчивы к окислительному стрессу, повреждающему дисбалансу, который является механизмом, лежащим в основе многих неврологических расстройств.

Поделиться:

Фейсбук
Твиттер
Пинтерест
LinkedIN
Электронная почта

реклама

ПОЛНАЯ ИСТОРИЯ

Исследование под руководством Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе по сравнению клеток головного мозга, известных как астроциты, у людей и мышей показало, что мышиные астроциты более устойчивы к окислительному стрессу, повреждающему дисбалансу, который является механизмом многих неврологических расстройств. Недостаток кислорода запускает механизмы молекулярной репарации в этих мышиных астроцитах, но не в астроцитах человека. Напротив, воспаление активирует гены иммунного ответа в астроцитах человека, но не в астроцитах мыши.

Хотя мышь является широко распространенной лабораторной моделью, используемой в исследованиях неврологических заболеваний, результаты исследований на мышах не всегда применимы к людям. На самом деле, более 90% лекарств-кандидатов, которые показывают доклинические перспективы лечения неврологических расстройств, в конечном итоге терпят неудачу при тестировании на людях, отчасти из-за недостатка знаний о различиях в астроцитах и ​​других клетках мозга между двумя видами.

Астроциты имеют решающее значение для развития и функционирования мозга, и они играют существенную роль в неврологических расстройствах, которые, тем не менее, до конца не изучены. Травма или инфекция заставляют астроциты переходить из состояния покоя в реактивное состояние, в котором они могут помочь в восстановлении мозга, но также могут усилить пагубное воспаление.

Ученые изучили развивающиеся клетки, очищенные из тканей головного мозга мыши и человека, а также клетки, выращенные в бессывороточных культурах из астроцитов, отобранных с использованием метода на основе антител, разработанного соответствующим автором исследования.

Этот метод был необходим, потому что традиционный метод отбора астроцитов путем выращивания их в сыворотке — смеси белков, гормонов, жиров и минералов — переводит их в реактивное состояние, подобное состоянию, вызванному инфекцией или травмой. С помощью стратегии исследователей они смогли исследовать астроциты в здоровом состоянии и в контролируемых условиях окислительного стресса, недостатка кислорода и чрезмерного воспаления.

Полученные результаты имеют значение для фундаментальных и трансляционных исследований неврологических расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз — состояний, в основе которых лежат механизмы, включающие окислительный стресс, недостаток кислорода и чрезмерное воспаление.

Поскольку астроциты мыши лучше противостоят окислительному стрессу, авторы предполагают, что лабораторные модели нейродегенерации могут быть сконструированы таким образом, чтобы уменьшить эту устойчивость, делая их более похожими на человека. Кроме того, способность мышиных астроцитов к восстановлению в ответ на недостаток кислорода может указывать на новое направление исследований инсульта. И нейробиологи могут применить более информированный подход к доклиническим исследованиям, учитывая различия в реакции на воспаление между астроцитами мыши и человека, а также метаболические различия, выявленные в исследовании.

реклама

Источник истории:

Материалы предоставлены Калифорнийским университетом — Лос-Анджелес Медицинские науки . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Ссылка на журнал :

1. Дживен Ли, Лин Пан, Уильям Дж. Пембрук, Джессика Э. Рексач, Марлеса И. Годой, Майкл С. Кондро, Альваро Г. Альварадо, Минели Хартени, Йен-Вэй Чен , Линси Стайлз, Анжела Ю. Чен, Ина Б. Ваннер, Ся Ян, Стивен А. Голдман, Дэниел Х. Гешвинд, Харли И. Корнблюм, Е Чжан. Консервация и дивергенция уязвимости и реакции на стрессоры между астроцитами человека и мыши . Nature Communications , 2021; 12 (1) DOI: 10.1038/s41467-021-24232-3

Цитировать эту страницу :

• MLA
• АПА
• Чикаго

Калифорнийский университет — Лос-Анджелес Медицинские науки. «Различия в клетках мозга человека и мыши имеют важное значение для исследования болезней». ScienceDaily. ScienceDaily, 25 июня 2021 г. .

Калифорнийский университет — Медицинские науки Лос-Анджелеса. (2021, 25 июня). Различия в клетках мозга человека и мыши имеют важное значение для исследования болезней.