Свертывающая система крови – это совокупность биологических механизмов, обеспечивающих сохранение и поддержание крови в жидком состоянии, предупреждение и остановку кровотечения. В целом, в организме насчитывается три основных системы, которые поддерживают баланс между жидким и свернувшимся состоянием крови: свертывающая система, противосвертывающая, система фибринолиза (фибринолитическая).
В нормальном, обычном состоянии кровь в сосудах находится в жидком виде. В случае, если возникает необходимость (при нарушении целостности сосуда, при кровотечении) местно происходит усиление тромбообразования, в результате чего дефект закрывается вновь «слепившимся» из фибрина и клеток крови тромбом. Гемостаз осуществляется за счет стенки сосуда, тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови. В первую очередь на травму реагирует сам сосуд – происходит его спазм, уменьшение просвета. Затем открываются артерио-венозные шунты выше места травмы, в результате чего кровь просто сбрасывается в другие, неповрежденные сосуды в обход травмированного. В последнюю очередь реагируют на травму сосуда клетки крови – тромбоциты. Свертывание крови при этом происходит уже вторично (речь идет о коагуляционном гемостазе).
Сосудистые механизмы, направленные на остановку кровотечения: спазм сосуда, выработка простациклинов, увеличивающих степень агрегации тромбоцитов. При необходимости разрушения тромба (если он уже не актуален) активизируется выработка антитромбина-3 и веществ, ускоряющих скорость фибринолиза – результатом этого является быстрое растворение тромба.
Функция тромбоцитов в остановке кровотечения заключается в следующем: поскольку эти клетки обладают ангиотрофическими свойствами, т.е. способностью образовывать тромбоцитарную «заплату» внутри сосуда, они, таким образом, полностью или частично прекращают истечение крови.
Основными моментами гемостаза являются: спазм сосудов в месте повреждения, усиление адгезии тромбоцитов, формирование сгустка крови (тромба). Затем подключается фибриностабилизирующий фактор крови, в результате чего первичный тромб становится плотным, «зрелым». Однако свертывание крови из реакции защиты может превратиться в опасное патологическое состояние, которое может даже погубить пациента. Одно из проявлений нарушений гемостаза – тромбоз, наступающий без каких-либо существенных причин (без повреждения сосуда) – может быстро привести к ишемии конечности либо внутреннего органа. Для удаления тромба в этом случае может потребоваться операция.
Механизм свертывания крови был открыт более 130 лет назад (в 1872 году) профессором А.А. Шмидтом. По Шмидту этот процесс выглядел следующим образом: вначале происходит превращение протромбина в тромбин под действием тромбокиназы, а на завершающем этапе происходит синтез и выпадение фибрина. Рассмотрим основные этапы свертывания крови подробнее: вначале запускается синтез вещества, активирующего свертывание крови — специфического фермента. Затем происходит реакция гидролиза протромбина в тромбин (в этом процессе участвуют ионы кальция). Длительность фазы достигает 0,5 мин. На заключительном этапе наблюдается формирование тромба из-за воздействия тромбина на растворимый фибриноген, в результате этого образуется нерастворимый фибрин, который и составляет основу тромба. Длительность этапа 10-15 сек. Таким образом, общая продолжительность свертывания крови в норме около 5 минут.
Кроме плазменных, существуют и тканевые факторы, отвечающие за свертывание крови, например, тромбопластин. Наибольшее количество этого вещества содержится в мышцах и околоплодных водах. Тромбопластин обладает высокой антикоагулянтной активностью и препятствует кровотечению, вот почему его больше всего в тех тканях, которые наиболее подвержены повреждениям и содержат много сосудов.
Противосвертывающая система крови также важный участник в противоборстве двух сил: коагуляции (свертывания крови) и фибринолизе. Она способствует ограничению тромбообразования, поддерживает кровь в жидком состоянии. Чем ниже активность этой системы, тем выше риск возникновения тромбозов и эмболий.Самые важные антикоагулянты в организме: антитромбин-3, гепарин, антитрипсин (ингибирует плазмин и трипсин), цефалины.
Фибринолитическая система способствует растворению уже сформированного тромба в сосуде. Основной компонент этой системы — плазмин или фибринолизин. Фибринолиз активируется за счет синтеза специальных веществ, образующихся в клетках или вводимых извне (например, стрептокиназа). При патологии системы гемостаза могут возникать как геморрагический синдром, так и тромбозы.
Геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией (состоянием, характеризующимся снижением числа тромбоцитов в единице крови), тромбоцитопатией, при которой нарушены адгезивные свойства тромбоцитов, в результате чего способность их к образованию тромба снижается. Геморрагический синдром может быть проявлением неблагоприятной наследственности или дефицита витамина К, которое обычно возникает при недостаточном питании, дисбактериозе кишечника и других энтеропатиях, при недостатке или отсутствии поступления желчи в кишку, при конкурентном вытеснении витамина К его антагонистами. Кровотечения, возникающие при механической желтухе, носят название холемических (их распространенность достигает 30%).
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром дефибринации) – состояние, в основе которого лежит повышение агрегации тромбоцитов, блокирующих кровообращение в некоторых жизненно важных органах. Впоследствии в связи с истощением количества тромбоцитов развивается, наоборот, гипокоагуляция. ДВС-синдром может протекать остро, может быть затяжным или протекающим латентно.
Септические состояния и генерализованные инфекции; септический шок, травматический шок, ожоговый шок и другие виды шока; крайне травматичные операции; терминальные состояния; массивные кровотечения; переливание несовместимой крови; отравление ядом, обладающим свойствами гемокоагулянта (яд змей).
К ДВС приводит активация свертывающей системы крови различными экзо- и эндогенными факторами. Протекает это состояние в три стадии: на первой происходит усиление агрегации (склеивания тромбоцитов, что проявляется тромбозами, на второй – нарастает коагулопатия и снижается число тромбоцитов в крови, на третьей возникает выраженная гипокоагуляция, при которой кровь практически утрачивает способность к свертыванию. Самая последняя стадия – стадия осложнений, т.к. ДВС способствует быстрому истощению всех систем коагуляции и гемостаза в организме.
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид.
Симптомы патологии многочисленны и разнообразны: на первое место выходят проявления основного заболевания, вызвавшего ДВС, а также симптомы гемокоагуляционного шока; кровотечения, кровоизлияния в кожу и органы. Падает АД, центральное венозное давление, из-за заброса сгустков крови в органы возникает почечная недостаточность, повреждение тканей легкого, печени, сердца и т.д. Наиболее подвержены воздействию повреждающих факторов при ДВС легкие (развивается легочная недостаточность, внешне проявляющаяся одышкой, снижением количества кислорода в крови), почки (острая почечная недостаточность), печень, желудок, кишечник. Также страдают и эндокринные железы (надпочечники и гипофиз).
Обращают внимание на укорочение времени свертывания крови и повышение степени агрегации тромбоцитов. Во вторую стадию в крови уменьшается количество фибриногена, тромбоцитов, антитромбина-3. Имеет значение и определение количества электролитов, белков.
Лечение должно начинаться немедленно после постановки диагноза. Направлено оно на купирование состояния, непосредственно вызвавшее ДВС-синдром, борьбу с шоком, связывание излишнего тромбина, растворение существующих тромбов (путем введения фибринолитиков), улучшение микроциркуляции.
medlibera.ru
medlibera.ru
ДВС-синдром – относительно редкое, но очень опасное состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства.
Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) и чем он опасен?
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) - патология, требующая неотложного лечения. В основе данного заболевания лежат механизмы, которые нарушают процесс нормального свёртывания крови. Одновременно на фоне кровотечений в организме формируются множественные сосудистые тромбы самых разных локализаций. Всё это в итоге приводит к недостаточности жизненно важных органов, шоку и нередко смертельному исходу.
Причины ДВС-синдрома
Причины ДВС-синдрома могут быть самыми разнообразными. Наиболее часто ими являются:
Симптомы ДВС-синдрома
В случае резкого истощения факторов свёртывания крови наблюдаются внутренние и наружные кровотечения, которые могут возникнуть в любой части тела: тяжесть кровотечений может быть представлена от незначительных красных пятен на коже до сильнейших кровотечений из ротовой полости, носа, прямой кишки, влагалища или внутренних органов. В случае поражения лёгких возникает одышка, при поражении почек - олиго- и анурия (отсутствие мочи), различная неврологическая симптоматика появляется в случае поражения головного мозга. При тяжёлом течении ДВС-синдрома наблюдается коллаптоидное состояние с резким падением артериального давления, сопровождаемые полиорганной недостаточностью.
В случае хронического течения ДВС-синдрома (например, при злокачественных новообразованиях) организм успевает адаптироваться к патологическому состоянию и компенсировать все возникающие в нём нарушения.
Диагностика ДВС-синдрома
Нередко ДВС-синдром является очень сложным для диагностики. Для постановки диагноза приходится прибегать к комплексному обследованию организма. На основе данных о наличии у пациента одновременно признаков кровотечения и тромбоза сосудов врач может заподозрить ДВС-синдром. Однако для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение изменений системы свёртывания крови.
Анализы, позволяющие диагностировать ДВС-синдром:
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома зависит от причины, вызвавшей его. Всем пациентам, у которых подозревается ДВС-синдром, показана немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. Залогом успеха в лечении является выявление причины, спровоцировавшей ДВС-синдром, и её устранение. На догоспитальном и госпитальном этапах пациентам необходимо переливание крови и назначение антикоагулянтов (гепарин), которые тормозят каскад запущенных реакций свёртывания.
www.likar.info
ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – одно из заболеваний, процесс лечения которых весьма трудоемкий и длительный. ДВС-синдром – это нарушение гемостаза, при котором происходит так называемое рассеянное свертывание крови. В результате этого нарушения образуются агрегаты клеток и микроскопические сгустки крови, которые блокируют микроциркуляцию и вызывают дистрофические изменения.
ДВС-синдром развивается всегда при менингококковом сепсисе, и реже при грамотрицательных инфекциях. В основном это заболевание наступает в виде инфекционно-воспалительного осложнения.
Существует несколько причин для развития ДВС-синдрома. Прежде всего, это деструкция легких или стафилококк, вирусные инфекционные заболевания (гепатит, герпес, оспа, краснуха). Так же ДВС-синдром может развиться на фоне брюшного тифа, после хирургической операции по удалению селезенки, риккетсиозной инфекции (малярия и трипаносомиаз). Так же ДВС-синдром может быть вызван гемолитической анемией и гемолитическими ядами, и обширными тканевыми повреждениями (ожоги, травмы, открытые переломы).
Крайне редко ДВ-синдром может быть вызван сахарным диабетом (если болезнь протекает в тяжелой форме), лучевой болезнью и эпилепсией.
Блокада микроциркуляции крови и микротромбообразование могут быстро распространяться по всей кровеносной системе. Преобладать этот процесс может либо в отдельных органах (вызывая их дистрофию и дисфункции), либо в отдельных частях тела (с теми же последствиями).
ДВС-синдром может быть острым (распространение заболевания происходит практически мгновенно), подострым (с меньшей скоростью), рецидивирующим или хроническим (когда периоды обострения сменяются периодами затишья).
Течение ДВС-синдрома проходит несколько фаз: гиперкоагуляцию и агрегацию тромбоцитов (первая фаза, при которой повышается свертываемость крови и образуются микротромбы), переходная фаза (вторая, при которой уменьшается число тромбоцитов), глубокая гипокоагуляция (третья фаза, при которой наступает резкая дисфункция свертываемости крови), и восстановительная (четвертая и последняя фаза, когда постепенно нормализуется показатель свертываемости, нео при ней существует огромная опасность развития осложнений).
Клиническая картина ДВС-синдрома вырисовывается на основании тех симптомов, которые проявляют основное заболевание, послужившее его причиной. Продолжительность каждой фазы синдрома зависит напрямую от скорости развития самого заболевания. Чем острее начало ДВС-синдрома, тем быстрее он пройдет первую фазу, и тем ярче будет выражена гипокоагуляция. При этом может проявиться такой симптом, как гемокоагуляционный шок, из-за резкого нарушения циркуляции крови.
Геморрагический синдром – еще один симптом ДВС-синдрома. Наиболее часто он появляется в третьей фазе течения заболевания, но иногда, кровотечения можно обнаружить и уже во второй фазе ДВС-синдрома.
Поскольку, ДВС-синдром характеризуется общей кровоточивостью, то в симптоматику этого заболевания, конечно, входят и появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке. Могут появиться носовые, кишечные, почечные и легочные кровотечения.
Если ДВС-синдром поражает легкие, то его симптоматикой будет: затрудненное дыхание, цианоз, увеличивается содержание в крови углекислого газа, может развиться инфаркт, интерстициальный отек.
При поражении почек, клиническую картину будет показывать почечная недостаточность и все симптомы, которые ее сопровождают. При поражении печени, появятся боли в правом подреберье, кожа буде желтушного цвета, и пр.
Диагностирование ДВС-синдрома основывается на выявлении причинных заболеваний. При тех заболеваниях, при которых ДВС-синдром является постоянным и естественным проявлением, его диагностирование проходит быстро, без затруднений. А вот, при заболеваниях печени, гемабластозов или кровотечений у новорожденных деток, диагностировать ДВС-синдром не всегда удается вовремя и быстро.
Основным методом диагностики является исследования крови и ее системы свертывания. Важно при этом так же определить уровень антитромбина III.
Могут использоваться при диагностике ДВС-синдрома и инструментальные методы – ультразвуковое исследование пораженных органов, компьютерная томография.
К профилактическим методам ДВС-синдрома относятся методы своевременного выявления и лечения причинных заболеваний.
Лечение ДВС-синдрома относится к разряду трудоемких и продолжительных. Проводится оно обязательно в отделении интенсивной терапии. Прежде всего, устраняется основное заболевание, которое стало причиной развития ДВС-синдрома.
При лечении инфекционно-воспалительных процессов применяют антибактериальные лекарства. При шоковых состояниях вводятся инфузионные растворы, которые способствуют улучшению кровообращения.
Гепарин является основным препаратом, который применяется при лечении ДВС-синдрома. Но, очень важно начать его применять именно на ранних стадиях развития заболевания. Тогда, время переходов из фазы в фазу значительно сокращается, и выздоровление наступает быстрее.
Весь период лечения ДВС-синдрома пациент должен находиться под неусыпным контролем врача – специалиста, что можно было контролировать его дыхание и кровообращение, и делать часто повторные исследования крови.
nebolet.com
От чего может быть ДВС синдром у несовершеннолетнего пациента? Этот вопрос волнует, как родителей больного ребёнка, так и специалистов, занимающихся наблюдением за тем, как проявляется и развивается заболевание.
В детском возрасте, при условии, что ДВС синдром не является врожденным, его могут вызвать следующие факторы:
В раннем возрасте механизм развития ДВС синдрома берёт свое начало с сердечно-сосудистого коллапса. Также имеет место быть шоковое состояние. Эти факторы влекут за собой активацию и последующее поражение сосудистого эндотелия. Таким образом, сосудистая экспрессия демонстрирует повышение, а в кровь попадают тканевые факторы, множество интерлейкинов, некрозов опухолей и т. д.
С точки зрения клинического протекания заболевания в период, когда оно только начинается, можно определить ряд характерных признаков ДВС синдрома. При этом, на разных стадиях, заболевание проявляется по-разному. Его первые признаки могут быть следующими:
На 1-й стадии развития ДВС синдрома, диагностировать заболевание можно, изучив результаты лабораторных анализов. На наличие рассматриваемой проблемы указывают следующие изменения:
На 2-й стадии развития, постановка диагноза еще проще, так как отклонения имеющихся показателей от нормы становится ещё более очевидным.
Чем опасен ДВС синдром в раннем возрасте, так это высокой вероятностью летального исхода. Отсутствие специализированного лечения в 100 процентах случаев влечёт за собой гибель пациента любого возраста.
Лечить ребёнка с ДВС синдромом необходимо, преимущественно в стационарных условиях. Сразу после подтверждения диагноза, врач должен решить, что делать, чтобы как можно скорее справиться с заболеванием. Обязательным условием является постоянная проверка фактора свёртываемости крови и других параметров.
Важно помнить, что ДВС синдром является наиболее тяжёлым заболеванием, с которым детскому организму крайне сложно справиться. Примерно 30-50 процентов от общего числа случаев завершаются летальным исходом. Таким образом, домашнее лечение без обращения к специалисту невозможно.
Для того чтобы вылечить ДВС-синдром, врач использует инфузионную терапию на 1-й стадии, дополнительно проводится оксигенотерапия, искусственное согревание. Применяются меры, позволяющие восполнить ОЦК, назначаются препараты, поддерживающие печень и органы системы кровообращения. На заключительной, восстановительной фазе, цель специалистов – оказание первой помощи в виде восстановления нарушенных естественных функций детского организма.
Предотвратить развитие ДВС синдрома собственными силами практически невозможно. Среди некоторых мер, предупреждающих заболевание, можно выделить следующие:
Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании двс синдром у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как двс синдром у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга двс синдром у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить двс синдром у детей и не допустить осложнений.
А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания двс синдром у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание двс синдром у детей?
Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!
detstrana.ru
Причин, способных вызвать развитие у больного ДВС-синдрома, известно в настоящее время огромное количество. Несмотря на это, основой формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения, т. е. факторами, образующимися непосредственно в организме человека. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов (их внутренняя оболочка). Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Помимо того, в механизме ДВС-синдрома играют немаловажную роль следующие экзогенные (поступающие в организм человека извне) факторы, присутствие которых также активирует систему свертывания крови: разнообразные бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные препараты, вещества, применяемые в качестве кровезаменителей, околоплодные воды, яды различных змей, глубокие нарушения кровообращения (в том числе при обильной кровопотере), гипоксия (снижение обеспечения кислородом) тканей, ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия в организме), нарушения микроциркуляции, первичная или вторичнаядепрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активаторов, резкое повышение антиплазминовой активности), недостаточная функциональная способность либо генерализованное поражение сосудистого эндотелия, снижение его антитромботической активности. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.
Центральное место в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отводится чрезмерному синтезу в сосудистом русле тромбина, что приводит к тромбинемии, а также истощению противосвертывающей системы крови. Появление тромбина в циркуляции - необходимое условие как трансформации фибриногена в фибрин, так и «склеивания» форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов).
В большинстве случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания инициатором патологического процесса выступает тканевой тромбопластин (фактор III свертывания крови). В комплексе с VII фактором свертывания крови он способствует активации X фактора. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей, что имеет место при травмах, операциях, некрозе и деструкции тканей бактериального происхождения, в процессе родов вместе с околоплодной жидкостью. При участии активированных тромбоцитов тканевой тромбопластин может продуцироваться также поврежденным эндотелием сосудов при иммунных и иммунокомплексных поражениях, повреждении эндотелия токсинами, продуктами гемолиза. Из клеток крови, как известноFозднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС-синдром развивается и при нормальных родах.
В настоящее время первое место ср
u-doktora.ru
Важны, но более сложны, методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов — протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться апри-^ орно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного. ' В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при ку* рации этих больных имеет динамическое исследование пока-j зателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях "критических" больных. www.med24info.com
