Тесты по патологической физиологии с ответами. Тесты с ответами двс синдром

Тесты по патологической физиологии с ответами

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Ответы внизу

6.1. Причиной травматического шока является:

Резкое снижение артериального давления
ДВС синдром
Механическое повреждение тканей
Обморок
Коллапс

6.2. Вторая стадия шока называется:

Возбуждением
ДВС — синдромом
Торпидной
Терминальной
Коллапсом

6.3. Шок, как правило, сопровождается:

Краш — синдромом
ДВС — синдромом
Обмороком
Симпатоадреналовой реакцией
Гиповолемией

6.4. Краш — синдром возникает при:

Любом шоке
ДВС — синдроме
Длительном сдавливании тканей
Коллапсе
Коме

6.5. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

Токсического шока
Анафилактического шока
Гемотрансфузионного шока

Кардиогенного шока
Краш — синдрома

6.6. Для комы характерно:

Полная утрата сознания
Арефлексия
Психоэмоциональное возбуждение
Остановка сердца и дыхания
Гиперрефлексия

6.7**. Выберите верную последовательность коматозных состояний:

Ступор-сопор-возбуждение
Сопор-возбуждение-ступор
Ступор-сопор-кома
Коллапс-ступор-сонливость
Шок-сопор-ступор

6.8**. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:

Эректильной стадии шока
Торпидной стадии шока
Комы
Сопора
Ступора

6.9. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

Адреналина
Тромбоксана
Гистамина
Миоглобина
Глюкокортикоидов

6.10. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

Инфаркт миокарда
Некоторые виды аритмий
Гипертония
Недостаточность митрального клапана
Анафилаксия

6.11. Для второй стадии шока обязательным является:

Гиперволемия
Полиурия
Снижение артериального давления
Сепсис
Гиповолемия

6.12. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

Анафилаксией
Интоксикацией
Гипергликемия
Симпатоадреналовой реакцией
Аритмией сердца

6.13. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

Кровопотери
Повышения АД
Сердечной аритмии
Плазморрагии
Возбуждения дыхательного центра

6.14. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

Уремическая кома
Эндокринная кома
Алиментарная кома
Лучевая кома
Травматическая кома

6.15. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

Уремическая кома
Эндокринная кома
Алиментарная кома
Лучевая кома
Травматическая кома

6.16. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:

ДВС -синдрома
Повышения системного АД
Сладжа
Ишемии
Стаза

6.17. Термин «кома» обозначает:

Шоковое состояние
Обморок
Глубокое угнетение ЦНС
Возбужденное бессознательное состояние
Коллапс

6.18**. Кардиогенный шок может быть вызван:

Некоторыми видами аритмий
Инфарктом миокарда
Тампонадой сердца
Формированием шоковых органов
Обмороком

6.19**. Для какого, из перечисленных видов шока, характерна артериальная гиперемия?

Септический
Кардиогенный
Анафилактический
Геморрагический
Гипогликемический

6.20**. Непосредственно коме предшествует:

Шок
Коллапс
Сопор
Ступор
Сепсис

6.21. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

Повышением АД
Снижением АД
Торможением ЦНС
Возбуждением ЦНС
Комой

6.22**. Арефлексия характерна для:

Шока
Коллапса
Обморока
Собственно комы
Сопора

6.23. Обморок — это:

Кратковременная потеря сознания
Предкоматозное состояние
Падение АД

Повышение АД
Нарушение микроциркуляции

6.24. Основным звеном патогенеза коллапса является:

Сосудистая недостаточность
Повышение АД
Травма
Выход жидкой части крови в ткани
Потеря сознания

6.25. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

Тромбоообразование
Обломки клеток
Миоглобин
Липопротеиды высокой и очень высокой плотности
Лейкоциты

РАЗДЕЛ VI. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

1	3	11	3,5	21	2,3
2	3	12	4	22	4
3	2,4,5	13	4	23	1
4	3	14	3,4,5	24	1
5	2,3	15	1,2	25	1,2,3
6	1,2	16	1,3,4,5
7	3	17	3
8	3,4	18	1,2,3
9	3	19	1
10	1,2	20	3

alexmed.info

тест по лечебному делу с ответами

выбрать тему...1. Анатомия человека2. Патологическая анатомия3. Нормальная физиология4. Патофизиология5. Биология6. Микробиология7. Общая и клиническая иммунология8. Медицинская и биологическая физика9. Общая и биоорганическая химия10. Биохимия11. Фармакология12. Военная и экстремальная медицина13. Судебная медицина14. Гигиена и основы экологии человека15. Общественное здоровье и здравоохранение16. Биомедицинская этика17. Философия18. Правоведение19. Пульмонология20. Гастроэнтерология и гепатология21. Нефрология22. Гематология23. Эндокринология24. Пропедевтика внутренних болезней25. Ревматические болезни26. Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза27. Фтизиопульмонология28. Нервные болезни29. Психиатрия, наркология и медицинская психология30. Лучевая диагностика и лучевая терапия31. Педиатрия32. Дерматовенерология33. История Военно-медицинской академии 34. Профессиональные болезни35. Военно-полевая терапия36. Инфекционные болезни37. Клиническая фармакология38. История отечества, культурология, политология, социология и экономика39. История медицины40. Гистология, цитология и эмбриология41. Кардиология42. Анестезиология и реаниматология43. Заболевания щитовидной железы44. Заболевания молочной железы45. Заболевания сердца и сосудов46. Общая хирургия47. Заболевания легких и плевры48. Грыжи диафрагмы и брюшной стенки49. Заболевания пищевода50. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки51. Заболевания кишечника52. Заболевания прямой кишки53. Заболевания желчных путей и печени54. Заболевания поджелудочной железы55. Амбулаторная хирургия56. Стоматология и челюстно-лицевая хирургия57. Травматология и ортопедия58. Урология59. Военно-полевая хирургия60. Детская хирургия61. Оториноларингология62. Офтальмология63. Оперативная хирургия и топографическая анатомия64. Акушерство65. Гинекология

предыдущая темаследующая тема

1. К симптомам анемии относятся:

1) одышка, бледность;
2) кровоточивость, боли в костях;
3) увеличение селезенки, лимфатических узлов.

2. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1) хронической кровопотери;
2) апластической анемии;
3) В12- и фолиеводефицитной анемии;
4) сидероахрестической анемии.

3. В организме взрослого содержится:

1) 2-5 г железа;
2) 4-5 г железа;

4. Признаками дефицита железа являются:

1) выпадение волос;
2) истеричность;
3) увеличение печени;
4) парестезии.

5. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

1) синдрома Рейно;
2) умеренной анемии;
3) сниженной СОЭ;
4) I группы крови.

6. Сфероцитоз эритроцитов:

1) встречается при болезни Минковского-Шоффара;
2) характерен для В12-дефицитной анемии;
3) является признаком внутрисосудистого гемолиза.

7. Препараты железа назначаются:

1) на срок 1-2 недели;
2) на 2-3 месяца.

8. Гипохромная анемия:

1) может быть только железодефицитной;
2) возникает при нарушении синтеза порфиринов.

9. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1) наследственный сфероцитоз;
2) аплазию кроветворения;
3) недостаток железа в организме;
4) аутоиммунный гемолиз.

10. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

1) в крови не определяются сфероциты;
2) возникает тромбоцитоз;
3) возникает тромбоцитопения.

11. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:

1) наследственный сфероцитоз;
2) талассемию;
3) В12-дефицитную анемию;
4) болезнь Маркиавы-Мейкелли;
5) аутоиммунную панцитопению.

12. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1) головокружение;
2) парестезии;
3) признаки фуникулярного миелоза.

13. Внутрисосудистый гемолиз:

1) никогда не происходит в норме;
2) характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;
3) характеризуется повышением уровня прямого билирубина;

4) характеризуется гемоглобинурией.

14. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

1) не возникают никогда;
2) возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;
3) возникают всегда;
4) характерны для внутриклеточного гемолиза;
5) характерны для внутрисосудистого гемолиза.

15. Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:

1) прямая проба Кумбса;
2) непрямая проба Кумбса;
3) определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;
4) определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.

16. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:

1) об эритремии;
2) об апластической анемии;
3) об остром лейкозе;
4) о В12-дефицитной анемии.

17. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?

1) острый лимфобластный лейкоз;
2) острый промиелоцитарный лейкоз;
3) острый монобластный лейкоз;
4) эритромиелоз.

18. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?

1) количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;
2) количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.

19. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?

1) рецидив;
2) ремиссия;
3) развернутая стадия;
4) терминальная стадия.

20. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?

1) лимфоузлы;
2) селезенка;
3) сердце;
4) кости;
5) почки.

21. Исход эритремии:

1) хронический лимфолейкоз;
2) хронический миелолейкоз;
3) агранулоцитоз;
4) ничего из перечисленного.

22. Эритремию отличает от эритроцитозов:

1) наличие тромбоцитопении;
2) повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
3) увеличение абсолютного числа базофилов.

23. Хронический миелолейкоз:

1) возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;

2) относится к миелопролиферативным заболеваниям;
3) характеризуется панцитопенией.

24. Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:

1) обязательный признак заболевания;
2) определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;
3) определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.

25. Лечение сублейкемического миелоза:

1) начинается сразу после установления диагноза;
2) применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;
3) обязательно проведение лучевой терапии;
4) спленэктомия не показана.

26. Хронический лимфолейкоз:

1) самый распространенный вид гемобластоза;
2) характеризуется доброкачественным течением;
3) возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.

27. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?

1) спленомегалической;
2) классической;
3) доброкачественной;
4) костномозговой;
5) опухолевой.

28. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?

1) тромботические;
2) инфекционные;
3) кровотечения.

29. Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:

1) нефротическом синдроме;
2) миеломной болезни;
3) макроглобулинемии Вальденстрема.

30. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:

1) кровоточивостью слизистых оболочек;
2) протеинурией;
3) дислипидемией.

31. Гиперкальциемия при миеломной болезни:

1) связана с миеломным остеолизом;
2) уменьшается при азотемии;
3) не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.

32. При лимфогранулематозе:

1) поражаются только лимфатические узлы;
2) рано возникает лимфоцитопения;
3) в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.

33. Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:

1) лимфоидное истощение;
2) лимфоидное преобладание;
3) нодулярный склероз;
4) смешанноклеточный.

34. Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:

1) поражение лимфатических узлов одной области;
2) поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы;
3) поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы;
4) локализованное поражение одного внелимфатического органа;
5) диффузное поражение внелимфатических органов.

35. Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:

1) забрюшинные лимфоузлы;
2) периферические лимфоузлы;
3) паховые лимфоузлы;
4) внутригрудные лимфоузлы.

36. Лихорадка при лимфогранулематозе:

1) волнообразная;
2) сопровождается зудом;
3) купируется без лечения;
4) гектическая.

37. При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:

1) общие симптомы появляются рано;
2) поражение одностороннее;
3) может возникнуть симптом Горнера.

38. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:

1) лимфогранулематозе;
2) остром лимфобластном лейкозе;
3) хроническом лимфолейкозе;
4) хроническом миелолейкозе;
5) эритремии.

39. Некротическая энтеропатия характерна для:

1) иммунного агранулоцитоза;
2) лимфогранулематоза;
3) эритремии.

40. Гаптеновый агранулоцитоз:

1) вызывается цитостатиками;
2) вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;
3) вызывается дипиридамолом.

41. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

1) при определении времени свертываемости;
2) при определении времени кровотечения;
3) при определении тромбинового времени;
4) при определении плазминогена;
5) при определении фибринолиза.

42. Для геморрагического васкулита характерно:

1) гематомный тип кровоточивости;
2) васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
3) удлинение времени свертывания;
4) снижение протромбинового индекса;
5) тромбоцитопения.

43. К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

1) ацетилсалициловая кислота;
2) викасол;
3) кордарон;
4) верошпирон.

44. Лечение тромбоцитопатий включает:

1) небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;
2) викасол.

45. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

1) число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;
2) число мегакариоцитов в костном мозге снижено;
3) не возникают кровоизлияния в мозг;
4) характерно увеличение печени.

46. В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:

1) эффективны глюкокортикостероиды;
2) спленэктомия не эффективна;
3) цитостатики не применяются;
4) применяется викасол.

47. Для диагностики гемофилии применяется:

1) определение времени свертываемости;
2) определение времени кровотечения;
3) определение плазминогена.

48. ДВС-синдром может возникнуть при:

1) генерализованных инфекциях;
2) эпилепсии;
3) внутриклеточном гемолизе.

49. Для лечения ДВС-синдрома используют:

1) свежезамороженную плазму;
2) сухую плазму.

50. Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:

1) гемофилии;
2) болезни Рандю-Ослера;
3) болезни Виллебранда;
4) болезни Верльгофа.

51. Лейкемоидные реакции встречаются:

1) при лейкозах;
2) при септических состояниях;
3) при иммунном гемолизе.

52. Под лимфаденопатией понимают:

1) лимфоцитоз в периферической крови;
2) высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
3) увеличение лимфоузлов.

53. Для железодефицитной анемии характерны:

1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
2) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
3) гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
4) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
5) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

54. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

1) определение осмотической резистентности эритроцитов;
2) агрегат-гемагглютинационная проба;
3) определение комплемента в сыворотке.

55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
2) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
3) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
4) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
5) мегалобластический тип кроветворения.

56. Для острого миелобластного лейкоза характерно:

1) более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
2) наличие гингивитов и некротической ангины;
3) гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.

57. Хронический лимфолейкоз:

1) встречается только в детском и молодом возрасте;
2) всегда характеризуется доброкачественным течением;
3) никогда не требует цитостатической терапии;
4) в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.

58. Для диагностики миеломной болезни не применяется:

1) стернальная пункция;
2) ренорадиография;
3) определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;
4) рентгенологическое исследование плоских костей;
5) определение количества плазматических клеток в периферической крови.

59. Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:

1) IIIb-IV стадиях заболевания;
2) лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;
3) лучевой монотерапии;
4) полихимиотерапии с радикальной программой облучения.

60. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:

1) профилактику и лечение инфекционных осложнений;
2) обязательное назначение глюкокортикоидов;
3) переливание одногруппной крови.

61. Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:

1) филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;
2) раннее развитие миелофиброза;
3) тромбоцитоз в периферической крови;
4) гиперлейкоз.

62. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:

1) лимфогранулематоза;
2) хронического миелолейкоза;
3) эритремии.

63. При лечении витамином В12:

1) обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;
2) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;
3) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;
4) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

64. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

1) наследственного сфероцитоза;
2) болезни Маркиафавы-Микелли;
3) болезни Жильбера.

65. Для наследственного сфероцитоза характерно:

1) бледность;
2) эозинофилия;
3) увеличение селезенки;
4) ночная гемоглобинурия.

66. Внутренний фактор Кастла:

1) образуется в фундальной части желудка;
2) образуется в двенадцатиперстной кишке.

67. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо - 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба - 2,5 мг, то у него:

1) железодефицитная анемия;
2) сидероахрестическая анемия;
3) талассемия.

68. Сидеробласты-это:

1) эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
2) красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
3) красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
4) ретикулоциты.

69. Если у больного появляется черная моча, то можно думать:

1) об анемии Маркиафавы-Микелли;
2) о синдроме Имерслунд-Гресбека;
3) об апластической анемии;
4) о наследственном сфероцитозе.

70. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

1) наследственный сфероцитоз;
2) талассемия;
3) серповидноклеточная анемия;
4) дефицит Г-6-ФД.

71. Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

1) железодефицитная анемия;
2) сидероахрестическая анемия;
3) талассемия;
4) серповидноклеточная анемия;
5) наследственный сфероцитоз.

72. Для лечения талассемии применяют:

1) десферал;
2) гемотрансфузионную терапию;
3) лечение препаратами железа;
4) фолиевую кислоту.

73. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

1) серьезных осложнений не возникает;
2) может возникнуть тромбоцитопенический синдром;
3) могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;
4) не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

74. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?

1) агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;
2) агрегат-гемагглютинационная проба - обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

75. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

1) предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;
2) нарушение осмотической резистентности эритроцита;
3) нарушение цепей глобина.

76. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

1) имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;
2) протеинурия не имеет значения для установления диагноза;
3) имеется синдром Лош-Найана;
4) имеется синдром Имерслунд-Гресбека.

77. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1) головокружение, слабость;
2) парестезии;
3) признаки фуникулярного миелоза;
4) гемоглобинурия.

78. Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?

1) биопсия лимфатического узла;
2) пункционная биопсия селезенки;
3) стернальная пункция;
4) трепанобиопсия.

79. Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?

1) миелобласты;
2) гигантские зрелые лейкоциты;
3) плазматические клетки;
4) лимфоциты;
5) плазмобласты.

80. С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?

1) шейных;
2) надключичных;
3) подмышечных;
4) лимфоузлов средостения;
5) забрюшинных.

81. Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?

1) изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности;
2) иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена;
3) аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются про¬тив собственного неизменного антигена.

82. Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?

1) крупные;
2) средние, мышечного типа;
3) мелкие - капилляры и артериолы.

предыдущая темаследующая тема

geetest.ru

Тест по патофизиологии с ответами - патофизиология гемостаза

Тесты с ответами — Патофизиология гемостаза

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Тест

Верно ли, что повышение содержания в крови атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) повышает вязкость крови?

* да

нет

Тест

Верно ли, что повышение рН крови повышает ее вязкость?

да

* нет

Тест

Как влияет на вязкость крови понижение деформируемости эритроцитов?

* повышает

понижает

Тест

Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки?

выделением тканевого тромбопластина

* синтезом тканевого активатора плазминогена

* активацией системы антикоагулянтов

* синтезом простациклина (ПГI2)

синтезом фактора Виллебранда

* связыванием тромбина тромбомодуллином

Тест по патофизиологии

Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

* тромбин

* тромбоксан А2

* АДФ

* ФАТ

простациклин

адреналин

Тест

Активации адгезии тромбоцитов способствуют:

* повышение синтеза фактора Виллебранда

* повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов

* обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов

* экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функции тромбоцитов

* наследственной ангиопатии

дефицита фактора VIII

* дефицита фактора Виллебранда

экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена

* отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Лизис тромба осуществляется:

* плазмином

антитромбином III

гепарином

Тест

Верно ли, что для тромбофилии характерно развитие геморрагического синдрома?

да

* нет

Тест

Болезнь Виллебранда является результатом:

* дефицита фактора Виллебранда

отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

* повышения проницаемости сосудистой стенки

* дефицита прокоагулянтов

* повышения активности системы плазминогена

повышения концентрации ингибиторов фибринолиза

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функциональных свойств тромбоцитов

понижения активности системы плазминогена

Тест по патофизиологии

Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры:

* повышение продукции тромбоцитопоэтинов

* повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

сокращение длительности капиллярного кровотечения

* нарушение ретракции кровяного сгустка

гематомный тип кровоточивости

* петехиальный тип кровоточивости

* укорочение срока жизни тромбоцитов

* повышение ломкости капилляров

Тест

Верно ли, что для гемофилии (А, В, С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?

да

* нет

Тест

Укажите факторы, определяющие патогенез тромбообразования:

* локальный ангиоспазм

повышение активности системы плазминогена

* повреждение сосудистой стенки

* активация коагуляционного гемостаза

* повышение вязкости крови

* активация агрегации тромбоцитов

Тест

Укажите факторы, которые способствуют тромбообразованию:

* замедление кровотока

* повышение выделения тканевого тромбопластина (фактора III)

* понижение синтеза простациклина (ППэ)

активация системы плазминогена

* повышение вязкости крови

* повышение синтеза тромбоксана А2

Тест

К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:

* дефицит антитромбина III

* дефицит тканевого активатора плазминогена

* повышение синтеза ингибиторов фибринолиза

повышение синтеза простациклина

* дефицит протеина С

Тест

Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено:

* активацией системы плазминогена

* повышенным потреблением прокоагулянтов

* тромбоцитопенией потребления

повышенным выделением тканевого тромбопластина

Тест

В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:

* нарушение микроциркуляции

* диссеминированное микротромбообразование

* массивное повреждение тканей организма

понижение продукции тканевого тромбопластина

* активация агрегации тромбоцитов

* метаболический ацидоз

* нарушение реологических свойств крови

понижение активности фибринолитической системы

Тест по патофизиологии

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

* цирроз печени

тромбоцитопатии

* гемофилии

геморрагический васкулит

Тест

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

* цирроз печени

тромбоцитопатии

* гемофилии

геморрагический васкулит

Тест

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:

* нормализация гемодинамики

* назначение антиагрегантов

понижение активности системы плазминогена

* назначение антикоагулянтов

* нормализация реологических свойств крови

Тест

Какие вещества относятся к антикоагулянтам?

* антитромбин III

* гепарин

каллидин

проконвертин

тромбоксан A2

Тест

Укажите патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

* хроническая механическая желтуха

острая гемолитическая анемия

гипертоническая болезнь

гиперлипидемия

атеросклероз

* паренхиматозная желтуха

* хронические лейкозы

Тест

Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

* наследственный дефицит антитромбина III

избыточный синтез простациклина

* системный атеросклероз

* дефицит простациклина

* тромбоцитозы

* эритремия

гиполипидемия

авитаминоз К

Тест

Укажите нарушения, характерные для тромбоцитопатии:

сниженный синтез тромбоксана А2

* дефицит тромбостенина в тромбоцитах

* отсутствие/слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов

снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

* ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

Тест

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

500х10(9)/л

250х10(9)/л

* 150х10(9)/л

Тест

Укажите факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

* угнетение пролиферации мегакариобластов

* вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

* повышенное "потребление" тромбоцитов в процессе тромбообразования

* иммунные повреждения тромбоцитов

* высокая доза ионизирующего излучения

лейколизис

Тест по патофизиологии

Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

* тромбоксан-синтетазы

аланинтрансферазы

* фосфорилазы

* циклооксигеназы

фосфолипазы

пероксидазы

Тест

При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

в артериях и венах крупного диаметра

в артериях и венах среднего диаметра

* в микрососудах

Тест

Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

* повреждение эндотелия

* освобождение избытка тканевого тромбопластина

избыток цАМФ в крови

* повышение в крови концентрации АДФ

* дегрануляция тромбоцитов

* оголение субэндотелиального слоя коллагена

увеличение в крови содержания простациклина

активация простациклин-синтетазы

Тест

Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

* отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

* дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

* нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

* дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

гиперфибриногенемия

* нарушение взаим-вия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

нарушение синтеза простациклина

Тест

Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:

* низкая активность циклооксигеназы

* высокий уровень цАМФ

* дефицит фосфолипазы А2

высокий уровень цГМФ

дефицит липоксигеназы

Тест

Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

* травматично выполненная обширная хирургическая операция

* синдром "длительного раздавливания"

феномен Артюса

* острые лейкозы

авитаминоз К

* сепсис

* шок

гемофилия В

Оценить статью

Тесты по патологической физиологии с ответами. Тесты с ответами двс синдром